Metabolismo glucídico y control de la Glicemia Bioquímica Facultad de Enfermería Universidad de la República

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1 Metabolismo glucídico y control de la Glicemia Bioquímica Facultad de Enfermería Universidad de la República ESFUNO 2014 Amalia Ávila Propiedades diferenciales y regulación de las distintas isoformas de hexoquinasa La glucólisis tiene lugar en todas las células Glucoquinasa: Km alta Hexoquinas I: Km baja, es inhibida por glucosa 6 fosfato. 1

2 Regulación aloestérica de PFK-1 Regulación de piruvato quinasa Piruvato quinasa hepática: Activado por fructosa-1,6- Bifosfato Sujeta a regulación covalente (fosforilación) 2

3 Regulación hormonal de la glucolisis/gluconeogénesis Regulación de glucógeno fosforilasa por modificación covalente Glucógeno fosforilasa actúa como sensor de glucosa en el hígado 3

4 Regulación de glucógeno sintasa Regulación de la captación de glucosa por insulina (GLUT4) 4

5 Ciclo de Cori 5

6 REGULACION DE LA GLICEMIA Glicemia: Niveles normales : g/l (~ 5 mm) DIETA HIGADO (RIÑON) PLASMATICA TEJ. OBLIGATORIOS (SNC, GR, cornea, retina) HIGADO TEJ. FACULTATIVOS (músculo, tej. Adiposo, etc) Cómo mantener [Glu] sangre cte. a lo largo del día? (ORINA) Solo hiperglicemia 1- Metabolismo de la glucosa en los distintos órganos 2- Rol integrador de las hormonas insulina/glucagón 3- Análisis de fuentes y salidas del pool de glucosa plasmática 1. Metabolismo intracelular de la glucosa Glucosa HK o GK Glucogenogénesis asa (hígado) Glucólisis Glucógeno Piruvato ATP Glucogenolisis Gluconeogénesis Vía Pentosas-P Ribosa-5-P + NADPH a. Fosforilación intracelular de glucosa Glucosa ATP HK o GK ADP b. Glucólisis y gluconeogénesis c. Síntesis y degradación de glucógeno d. Vía de las pentosas fosfato 6

7 2. Principales hormonas reguladoras a. Insulina Hormona peptídica pequeña Sintetizada en las células β del páncreas Su secreción está regulada por Glu y potenciada por hormonas gastrointestinales y estímulo vagal Principales tejidos blancos para regulación de homeostasis de la glucosa son hígado, músculo y tej. adiposo Se une a receptores de la membrana celular y su unión induce autofosforilación del receptor y activación de cascadas de fosforilación/desfosforilación intracelulares que llevan a inactivación/activación de enzimas o cambios en los patrones de expresión génica b. Glucagón Polipéptido de 29 aa Sintetizada en las células del páncreas Su secreción está regulada por Glu de la dieta (potente inhibidor) Se une a receptores de la membrana celular y su unión induce la activación de la enzima ADENILATO CICLASA y aumento de los niveles de AMPc intracelular. El AMPc a su vez activa PKA la cual fosforila proteínas blanco lo cual lleva a su vez a inactivación/activación de enzimas o factores de transcripción PRINCIPALES EFECTOS DE LA INSULINA: 1) Regulación de la entrada de glucosa 2) Activación de ruta glucolítica e inhibición de gluconeogénesis 3) Activación de la síntesis de glucógeno e inhibición de la degradación 4) Promueve síntesis hepática de ác. grasos PRINCIPALES EFECTOS DEL GLUCAGÓN: 1) A nivel hépático activación de la gluconeogénesis e inhibición de la glucólisis 2) Activación de la enzima glucógeno fosforilasa lo que lleva a la degradación de glucógenoy salida de glucosa a la sangre 3) Inhibición de la síntesis de glucógeno 4) Promueve liberación de ác. grasos por el tejido adiposo que es utilizado como combustible alternativo por tejidos facultativos 7

8 3. Pool de glucosa plasmática a. Fuentes de glucosa Gluconeogénesis hepática Absorción intestinal + PLASMATICA + + Insulina Glucagón Degradación de glucógeno hepática i. Absorción intestinal LUMEN ENTEROCITO CAPILAR Glucosa Glucosa 2 Na + Na + Glucosa Galactosa Fructosa Fructosa ATP ADP + Pi Por vena porta al hígado ii. El hígado como fuente de glucosa Degradación de glucógeno hepático: Cuando los niveles de glucosa plasmáticos disminuyen el glucagón estimula degradación de glucógeno y liberación de glucosa a la sangre. Diferencia con músculo: presencia de Glu-6-fosfatasa. Reserva de glucógeno ~ 75g (12 hs.) K + Gluconeogénesis: Cuando se acaba el glucógeno hepático el hígado sintetiza glucosa a partir de: - Lactato glucolítico proveniente del GR (Ciclo de Cori) - Alanina proveniente del músculo - Aminoácidos gluconeogénicos - Glicerol proveniente de los TG del tejido adiposo 8

9 b. Salidas de glucosa plasmática i. Tejidos que utilizan glucosa de forma obligatoria CEREBRO NADPH Glut3 Piruvato CO 2 Ac- CoA 2 CO 2-120g/día de glucosa (60% del consumototal del organismo en reposo) -GLUT3: Bajo Km; complementado con HK con bajo Km también -Única fuente alternativa de energía: cuerpos cetónicos en ayuno prolongado GLOBULO ROJO Glut1 NADPH Lactato Hígado - Uso exclusivo de glucosa por no poseer mitocondrias (glucólisis anaerobia) - 40g/día de glucosa (conjuntamente con otros tejidos glucolíticos) -GLUT1: Bajo Km pero mayor que el de GLUT3 i. Tejidos facultativos para consumo de glucosa TEJ. ADIPOSO NADPH Glut4 Piruvato CO 2 Ac- CoA Glucógeno Ac.Grasos -Células muy activas metabólicamente, no solo depósito de TG -GLUT4: Entrada de glucosa insulino-dependiente - AG principal fuente energética TEJ. MUSCULAR Glut4 NADPH Glucógeno Piruvato Lactato CO 2 Ac- CoA 2 CO 2 Hígado - GLUT4: Entrada de glucosa insulino-dependiente - En reposo: AG principal fuente energética; en ejercicio intenso: degradación de glucógeno intramuscular y fermentación láctica. - En ayuno prolongado exporta aa gluconeogénicos al hígado (degr. muscular) 9

10 HIGADO Glut2 NADPH Pi LIPIDOS CO 2 Glucógeno Piruvato Lactato NH + 4 Alanina Ac- CoA 2 CO 2 Músculo y GR Músculo - GLUT2: Entrada de glucosa no dependiente de insulina - Vía de las pentosas fosfato NADPH es necesario para la síntesis reductora. - Síntesis de glucógeno. - Piruvato de glucolisis fuente de AC-CoA. - Gluconeogénesis 10

11 11

12 Insulina Glucagón 12

13 Bibliografía: Herrera: Elementos de Bioquímica, ed Interamericana. Mc Graw Hill 1993 Harper: Bioquímica ilustrada 16 edición, ed. El Manual Moderno. Devlin: Bioquímica: Libro de texto con aplicaciones clínicas. 3 edición, ed. Reverté Las imágenes incluidas en esta presentación son del dominio público y no se pretendió violentar ningún derecho de copyright 13

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