Mecanismos Inmunológicos frente a V I R U S

Transcripción

1 Mecanismos Inmunológicos frente a V I R U S

2 AGENTE = VIRUS///HOSPEDADOR (huésped): Animal-H Adaptación mala o deficiente: ej. Rabia, Parvovirosis, Newcastle. VACUNACIÓN EFICAZ Mejor adaptación: persistencia viral- recidivas: variantes antigénicas de cepas-ej. Aftosa, Influenza. VACUNACIÓN + COMPLEJA CUIDADOSA/ ELEGIDA Buena adaptación: infección PERSISTENTE (sistema inmune incapaz de eliminarlos). ej. AIE, SIDA. DIFÍCIL VACUNAS Mayor adaptación: infecciones Latentes - Recidivantes. ej. Herpesvirus. VACUNACIÓN CUIDADOSAMENTE EN CADA GRUPO Adaptación total: genoma viral integrado - estable al genoma celular. REACCIONES DEL HOSPEDADOR CON VIRUS = CONTÍNUA PRESIÓN SELECTIVA.

3 Estructura viral V. SIMPLES- COMPLEJOS- MUY COMPLEJOS- Nucleocápside estructurada por capsómeros Envoltura fosfolipídica (o lipo-glucolipídica) Transcriptasa reversa (enzimas) Ej. RETROVIRUS Producción de Ac contra proteínas virales-de valor protectivo o diagnóstico ARN (o ADN)

4 Introducción Patogenia Virus 1. ADSORCIÓN Receptor 2. DESNUDAMIENTO 3. MULTIPLICACIÓN

5 Mecanismos de multiplicación Virus ADN Virus ARN RETROVIRUS ADN viral ARN viral ARN viral 1. Multiplicación 1. Multiplicación 1. Transcripción inversa ADN viral nuevo ARN viral nuevo ADN viral 2. Transcripción 2. Traducción 2. Transcripción ARN viral 3. Traducción PROTEÍNA viral PROTEÍNA viral 3. ENSAMBLAJE ARN viral 3. Traducción PROTEÍNA viral 4. ENSAMBLAJE 4. ENSAMBLAJE

6 Adaptación virus- hospedador VIRUS Evasión inmunorreacción SELECCIÓN/ ADAPTACIÓN Adaptación al 3 niveles Hospedador Resistencia a la enfermedad DEFICIENTE INTERMEDIA MUY EFICIENTE Efecto citolítico Estabilidad Variación antigénica Infección persistente Integración al genoma

7 DEFICIENTE INTERMEDIA MUY EFICIENTE Efecto citolítico Estabilidad Variación antigénica Infección persistente Interacción del genoma Enfermedad grave Enfermedad relativamente grave Enfermedad leve (infección latente no letal) VACUNACIÓN New Castle Panleucopenia felina Moquillo canino Rabia VACUNACIÓN Aftosa Influenza +/- VACUNACIÓN Lentivirus: Leucosis AIE Maedi-Visna SIDA Herpesvirus

8 MECANISMOS INMUNOLÓGICOS Inmunidad INNATA IFN (Interferon) Lisozimaenz. intest.- bilis- NK (linfoc.) Inmunidad ADQUIRIDA RIH- (humoral) RIC (celular)

9 DESCANSO

10 Inmunidad INNATA INTERFERÓN (IFN) Citocina con capacidad para interferir en la multiplicación viral y/o regular la respuesta inmune

11 Características generales: glucoproteínas Da específicos de especie inespecíficos de virus (Ag) 2 tipos TIPO I TIPO II IFN-a (leucocitario) IFN-b (fibroepitelial) IFN-g (inmunitario)

12 Tipo Interferón Origen Función I α Células dendríticas inmaduras Antiviral II β γ Fibroblastos infectados x virus Linfocitos Th1- citocina Antiviral Activación inmunitaria

13 Producción de IFN Virus Proteína Mx ARN m ADN IFN ADN Cinasa de Pr - Sintetasa de óxido nítrico Sintetasa de oligoadenilato Ribonucleasa (escinde ARN m viral)

14 vtítulo de Interferón Nasal 1:80 1:40 1:20 1:10 Interferón Anticuerpos vtítulo de Anticuerpos Nasales 1:16 1:8 1:4 1: Vacunación Intranasal en Terneros contra I.B.R.

15 Linfocitos NK Actividad relativa Interferón NK 3 7 Días postinfección

16 Inmunidad ADQUIRIDA RIH Ig: G-M- A-E- VIRUS LIBRES Bloqueo de la adsorción Estimulación fagocitosis Activación complemento Aglutinación viral EFECTIVIDAD Ag CÉL. INFECTADAS Citotoxicidad anticuerpo dependiente (ADCC) Newcastle-Rabia-BVD) Activación complemento EFECTIVIDAD

17 Inmunidad ADQUIRIDA RIC ++++ Célula infectada CITOTOXICIDAD DIRECTA LT PRODUCCIÓN DE LINFOTOXINAS Y Expresión de Ag en superficie CITOTOXICIDAD AC DEPENDIENTE

18 EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE VARIACIÓN ANTIGÉNICA INMUNOSUPRESIÓN GRADUAL Mutación/Selección BRUSCA Recombinación de cepas DESTRUCCIÓN TEJ. LINFOIDE Moquillo NEOPLASIA LINFOIDE Leucosis Bovina DERIVA ANTIGÉNICA DRIFT AIE DESPLAZAMIENTO ANTIGÉNICO SHIFT Influenza aviar/humana Gumboro Newcastele Panleucopenia Diarrea viral Peste porcina Marek Linfosarcoma canino Leucemia felina

19 CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA REACCION INMUNITARIA CONTRA VIRUS v v v v v v Reacciones de hipersensibilidad tipo I (VSRB) Reacciones de hipersensibilidad tipo II Ej. daño tisular (moquillo lo canino :encefalitis) Macrófagos: inmunocomplejos y células: toxicidad Lesiones de h. tipo II (por inmunocomplejos) ) Ej. AIE: glomerulonefritis, vasculitis Liberación de enzimas (desde complejos virus + Ac) ojo azul: caninos Rash- hipersensibilidad tipo II-III III-IV: IV: antígenos virales en piel.