MANEJO DE LAS ALTERACIONES MENSTRUALES

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Milagros Chávez Alarcón
hace 7 años
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1 MANEJO DE LAS ALTERACIONES MENSTRUALES Prof. Dr. CARLOS LOPEZ II CÁTEDRA DE GINECOLOGÍA UNIVERSIDAD NACIONAL de CÓRDOBA ALTERACIONES MENSTRUALES BASES PARA SU ASISTENCIA LAS AMs SON SOLO UN SINTOMA Y LA ASISTENCIA MEDICA NO DEBE LIMITARSE A SU CORRECCION. SE DEBE ACTUAR SOBRE LA CAUSA QUE LA ORIGINA. EL EVENTO CENTRAL DEL EJE OVARICO ES LA OVULACION. LOS MECANISMOS QUE REGULAN LA OVULACION PUEDEN ESTABILIZARSE, EN CONDICIONES FISIOLOGICAS, HASTA 3 AÑOS POST MENARCA. SON FRECUENTES, A CUALQUIER EDAD, LAS AMs AISLADAS POR DISFUNCION MOMENTANEA DE LA REGULACION MENSTRUAL. 1

2 SANGRADO MENSTRUAL CERTEZAS TRACTO GENITAL PERMEABLE ENDOMETRIO FUNCIONALMENTE INDEMNE NIVEL DE E2 SUFICIENTE NIVELES DE LH/FSH NORMALES LA DEMOSTRACION DE OVULACON INDICA NIVELES DE ESTRADIOL, LH y FSH NORMALES NO SIEMPRE DE PROGESTERONA NORMAL 2

3 ALTERACION MENSTRUAL ETIOLOGIA DISFUNCION DEL EJE H-H-OH DISFUNCION ENDOCRINA EXTRAGENITAL PATOLOGIA ORGANICA PELVIANA PATOLOGIA ORGANICA SISTEMICA ALTERACIONES MENSTRUALES EPIDEMIOLOGIA EN LA ADOLESCENCIA POBLACION GENERAL DE ADOLESCENTES 75% CICLOS REGULARES POST MENARCA 25% ALTERACION MENSTRUAL 50% (12%) REGULARIZA EN LOS 3 AÑOS POSTMENARCA AM COMO m de c EN ADOLESCENTES n 1831: 22% de los M de C MENDEZ RIBAS, J M 2005 IIª CATEDRA DE GINECOLOGIA UNC DISTRIBUCION DE AM EN ADOLESCENTES OLIGOMENORREA 62% POLIMENORREA 21% MIXTAS 17% MENDEZ RIBAS, JM

4 ALTERACIONES MENSTRUALES / CANTIDAD HIPOMENORREA HIPERMENORREA MENOMETRORRAGIA RITMO POLIMENORREA OLIGOMENORREA AMENORREA ALTERACIONES MENSTRUALES EN MAS POLIMENORREA HIPERMENORREA MENOMETRORRAGIA EN MENOS HIPOMENORREA OLIGOMENORREA AMENORREA 4

5 SANGRADO EN MAS PREGUNTAS ES ORGANICA PELVIANA? MIOMA - ADENOMIOSIS - POLIPO SEMIOLOGIA - ECOGRAFIA-ENDOSCOPIA ES FUNCIONAL OVARICA? DISFUNCION LUTEA y FOLICULAR ANOVULACION. PROGESTERONA LH OVULATORIA CTB ES ENDOCRINA EXTRAGENITAL? DISFUNCION TIROIDEA SEMIOLOGIA TSH T4l ES SISTEMICA? COAGULOPATIA FARMACOS SEMIOLOGIA - COAGULOGRAMA 5

6 SANGRADO EN MAS TERAPEUTICA ETIOLOGICO SINTOMATICO *ANTICOAGULANTES *AINEs *PROGESTAGENOS NET 10 mg/d DSG *ESTROPROGESTAGENOS ACO DE BAJA DOSIS *INDUCTORES DE OVULACION 6

7 SE PODRA INDICAR TERAPIA CON ESTEROIDES SEXUALES IGUAL QUE EN LA MUJER ADULTA SI LA ADOLESCENTE CUMPLE CON 2 O MAS DE LOS SIGUIENTES REQUISITOS EDAD OSEA MAYOR DE 14 AÑOS MAMA ESTADIO III DE TANNER 2 AÑOS POSTMENARCA MENSTRUACION ESPONTANEA PRESENTE, REGULAR O NO OVULACION ESPONTANEA O INDUCIDA SOC. INT. GIN. INF. JUV ALTERACIONES MENSTRUALES EN MAS POLIMENORREA HIPERMENORREA MENOMETRORRAGIA EN MENOS HIPOMENORREA OLIGOMENORREA AMENORREA 7

8 Evaluación del eje H.H.G Anovulación crónica Constituye aproximadamente el 25 % de las causas de esterilidad. Es responsable del % de los cuadros de amenorreas. Al hablar de anovulación crónica, nos referimos a su etiopatogenia. Amenorrea Al hablar de amenorrea, nos referimos al cuadro sintomático. Es por ello que ambas, anovulación crónica y amenorrea, deben considerarse simultáneamente AMENORREA POR ANOVULACION NORMOHIPOGONADOTROFICA HIPERPROLACTINEMICA HIPERANDROGENICA HIPERGONADOTROFICA DISFUNCION ENDOCRINA EXTRAOVARICA ANATOMICA CONGENITA ADQUIRIDA 8

9 Anovulación crónica Origen central y periférico Causas Centrales Causas Periféricas Hipotalámicas *Tumores *Síndrome de Kallman (Olfatogenital) *Síndrome de Babinski- Fröhlich *Síndrome de Hand-Schüller-Christian (Histicitosis X) *Sarcoidosis *Síndrome de Laurence- Moon-Biedl *Síndrome de Bardet-Biedl *Hipogonadismo Hipogonadotrófico Idiopático *Causas psicógenas, estrés *Pérdida de peso *Ejercicio intenso *Trastornos de la alimentación (Anorexia nerviosa, Bulimia, Indigencia) Hipofisarias *Tumores *Aracnoideocele (silla turca vacía) *Síndrome de Sheehan *Hiperprolactinemia (Funcional,Tumoral ó inducida por drogas) Hiperandrogénicas *Sindrome de Ovario Poliquístico (SOP) *Hiperplasia Suprarrenal Congénita del Adulto (déficit de 21 hidroxilasa) *Hiperinsulinemia-Insulinoresistencia *Tumores funcionantes: ovario-adrenal Otras *Enfermedad de Cushing *Hipotiroidismo/ Hipertiroidismo *Síndrome del Ovario Resistente 9

10 TRASTORNOS ALIMENTARIOS, ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA EFECTO CENTRAL Hipotálamo Síntesis de peptidos estimulantes del apetito Tejido adiposo (liberación de leptina) VN: 6.9/12ng./ml. EFECTO PERIFERICO Actividad física Pérdida de calor Consumo energético Depósitos de grasa TRASTORNOS ALIMENTARIOS, ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA 3. Concentración sérica de Leptina Leptina (ng/ml) N = (p= 0.01) Med = 3,80 RIC = 2,65-7,15 15 Anorexia Med = 13,0 RIC = 9,25-21,3 15 Bulimia (p= 0.01) Med = 12,0 RIC = 9,5-29,0 (p= 1.00) 10 Control Grupos de Estudio 10

11 TRASTORNOS ALIMENTARIOS, ALTERACIONES MENSTRUALES Y LEPTINA 6. Perfil hormonal: FSH y LH Niveles séricos (UI/L) ,20 4,90 2,80 5,25 4, Anorexia 1,20 Bulimia Control FSH LH Grupos AMENORREA SEMIOLOGIA BASICA TIPIFICAR AMENORREA EVALUAR * DESARROLLO PUBERAL * TALLA * IMC * SIGNOS DE HIPERANDROGENISMO * ANATOMIA DE GENITALES EXTERNOS E INTERNOS PALPAR TIROIDES PESQUISAR GALACTORREA 11

12 AMENORREAS POR ANOVULACION PRECISAR! ESTADO GONADOTROFICO (LH-FSH) ESTROGENICO (E2-P. PROG.) PROLACTINICO (PROLACTINA) ANDROGENICO (T DHEAs - CORTISOL) TIROIDEO (TSH-T4l) INSULINICO (INSULINA) VALORAR HALLASGOS SEMIOLOGICOS! AMENORREAS ANATOMICAS PRECISAR! PRESENCIA DE UTERO Y VAGINA ENDOMETRIO INDEMNE HIMEN PERMEABLE SEMIOLOGIA - IMAGENES 12

13 Amenorrea primaria 1. La paciente tiene útero y un gonaducto permeable en toda su extensión? 2. Ha desarrollado caracteres sexuales secundarios? 3. Ha recibido alguna vez terapia hormonal? 4. Presenta algún signo actual de presencia de estrógenos? 5. Tiene algún signo o hábito corporal de una hiperproducción de andrógenos? Amenorreas primarias GRUPO 1: Útero Presente y Desarrollo Mamario (DM) GRUPO 2: Útero Ausente y Desarrollo Mamario (DM) GRUPO 3: Útero Presente sin Desarrollo Mamario (DM) GRUPO 4: Útero Presente y Mamas Poco Desarrolladas o Desarrolladas (DM) Mashchak CA, Kletzky OA, Dvajan V y cols. Clinical and laboratory evaluation of patient with primary amenorrhea. Obstet Gynecol 1981; 57:

14 DIAGNOSTICO DE AMENORREA PRIMARIA MAMAS + UTERO + PROLACTINA NORMAL ALTA LESION HIPOFISARIA PRUEBA PROGESTERONA ( + ) LH ( - ) FSH NORMAL ALTA NORMAL ALTA DISFUNCION HIPOTALAMICA SOP INSUFICIENCIA HIPOTALAMO HIPOFISARIA FALLA OVARICA DIAGNOSTICO DE AMENORREA PRIMARIA II MAMAS (+) MAMAS (+) MAMAS (-)( UTERO (+) UTERO (-)( ) UTERO (-)( FSH TESTOSTERONA CARIOTIPO XY NORMAL ALTA HIPOGONADISMO DISGENESIA AGENESIA FEMINIZACION AGONADISMO HIPOGONADOTROFICO GONADAL UTERINA TESTICULAR CON DEFICIENCIA ENZIMATICA 14

15 DIAGNOSTICO DE AMENORREA SECUNDARIA PRUEBA DE PROGESTERONA + - LH FSH NORMAL ALTA NORMAL ALTA DISFUNCION SOP INSUFICIENCIA FALLA HIPOTALAMICA HIPOTALAMO OVARICA HIPOFISARIA AMENORREAS - TERAPEUTICA OBJETIVOS ETIOLOGIA EN LA ESFERA GENITAL * INDUCIR CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS * PRESERVAR CAPACIDAD REPRODUCTIVA * PRESERVAR CAPACIDAD SEXUAL * CORREGIR SECUELAS * PREVEER COMPLICACIONES * INDUCCION DE MENSTRUACION EN EL NIVEL EXTRAGENITAL * TRATAR EL DEFICIT ESTROGENICO * PREVEER PATOLOGIA ASOCIADA * APOYO PSICOLOGICO 15

16 INDUCIR CARACTERES SEXUALES PRESERVAR CAPACIDAD SEXUAL 16

17 CORREGIR SECUELAS PREVEER COMPLICACIONES 17

18 PREVEER COMPLICACIONES PREVEER PATOLOGIA ASOCIADA 18

19 MUCHAS GRACIAS 19

20 20

21 DIAGNOSTICO DE AMENORREA SECUNDARIA PRUEBA DE PROGESTERONA + - LH FSH NORMAL ALTA NORMAL ALTA DISFUNCION SOP INSUFICIENCIA FALLA HIPOTALAMICA HIPOTALAMO OVARICA HIPOFISARIA 21

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