Implicación de los glucocorticoides en el desarrollo de la laminitis equina.

Transcripción

1 Implicación de los glucocorticoides en el desarrollo de la laminitis equina. Pedro Latorre Muro Alejandro Rodrigo Artigas Sergio Rodríguez Zapater Juan Román Acacio

2 Anatomofisiología Pared. Suela. Ranilla.

3 Anatomofisiología Pared: Estrato externo. Estrato medio. Estrato interno o laminar.

4 Anatomofisiología Pared: Estrato interno o laminar.

5 Anatomofisiología Pared: Estrato interno o laminar.

6 En la laminitis se produce una separación de la dermis laminar respecto de la epidermis. Esta alteración es debida a una pérdida de las proteínas de adhesión (laminina y otras) de la membrana basal, en consonancia con una alteración en la vascularización de las laminillas.

7 Laminitis

8 Laminitis Cuadro clínico leve: - Resistencia al movimiento. - Cambios de apoyo continuos. - Arrastra los cascos caminando de una forma caracteristica.

9 Cuadro crónico: - Se desprende la palma. - Se expande la pared del casco, de modo que se observan los anillos de crecimiento bien marcados y divergentes hacia los talones. - Perfil cóncavo del borde anterior del casco.

10 Cuadro clínico grave: - Rechazo al movimiento. Muestra gran dolor al moverse y se desplaza arrastrando los cascos. - Dificultad de levantar el casco. - Se tumba con dificultad y después se niegan a levantarse. - Expresión de ansiedad acompañada de fasciculación muscular. - Incremento de la sudoración. - Taquicardia (75 pulsaciones/minuto). - Respiración rápida y superficial. - Elevación moderada de la temperatura. - En la estación adopta una postura característica, plantado de adelante, con la cabeza caída y el dorso arqueado.

11 Glucocorticoides

12 Glucocorticoides

13 Glucocorticoides

14 Glucocorticoides EFECTOS: a) En el hígado:síntesis de glucosa a partir de aminoácidos y glicerol y la síntesis de glucógeno. b) En el músculo y otros tejidos: Disminuyen la síntesis proteica.aumentan la proteolisis muscular. c) En tejido adiposo: Incrementan la lipólisis d) Inhiben la captación de glucosa en las células de tejidos insulinodependientes. e) Inmunosupresores. f) Antiinflamatorios. g) A nivel del hueso: atrofia ósea. h) Incrementan y efecto vasopresor de las catecolaminas.

15 Laminitis & GC. Implicaciones endocrinológicas de la laminitis.?

16 Laminitis & GC. -Cushing. -Estrés. CORTISOL ESTRES LAMINITIS DOLOR

17 Laminitis & GC Catecolaminas GC VASOCONSTRICCIÓN. Vasoconstricción

18 Laminitis & GC 11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1 (11 b-hsd1) EN CIERTOS TEJIDOS Cortisol DETERIORO DEL CASCO

19 Aunque hay una fuerte asociación entre la acción de los glucocorticoides y el riesgo de laminitis, no hay una explicación para la patogénesis de la laminitis resultante del incremento de estas moléculas.

20 Laminitis & GC Glucocorticoides y el riesgo de laminitis GC CATABOLISMO PROTEICO Proteínas de menor interés para el organismo ESTRÉS DOLOR AAs CASCO GLUCOSA CEREBRO CORAZON

21 Laminitis & GC Consecuencias del exceso de glucocorticoides. Exceso de GC: -Catabolismo proteico - Atrofia de la piel - Debilidad muscular - Atrofia muscular - Osteoporosis - Problemas de curación de heridas -Inmunosupresión.

22 En la laminitis se produce una separación de la dermis laminar respecto de la epidermis. Esta alteración es debida a una pérdida de las proteínas de adhesión (laminina y otras) de la membrana basal, en consonancia con una alteración en la vascularización de las laminillas.

23 Laminitis & GC Exceso de GC Acumulo de grasa (cushing) Gluconeogenesis Resistencia a insulina

24 Laminitis & GC Riesgo de laminitis durante el tratamiento de caballos con glucocorticoides Probabilidad de laminitis mayor: triamcinolona y dexametasona (POTENTES) Probabilidad menor: prednisona y prednisolona. A pesar de los múltiples intentos experimentales para inducir laminitis, parece que el desarrollo de la misma seguida de la administración de GC es impredecible. Se debería considerar que la laminitis podría aparecer en caballos que siguen un tratamiento con GC y en los cuales se ha evidenciado una pre-existente condición de la misma en el casco. En estos casos, el tratamiento podría exacerbar el problema.

25 Laminitis & GC Efectos de los glucocorticoides en los vasos sanguíneos. Catecolaminas VASOCONSTRICCIÓN. Vasoconstricción GC (hidrocortisona, betametasona)

26 Laminitis & GC Efectos de los glucocorticoides sobre el tegumento. Exceso de GC: -Atrofia de la piel La laminitis está caracterizada por la separación de la epidermis de la subyacente dermis a nivel de la capa de queratinocitos y su unión con la membrana basal.

27 Defectos del casco

28 Laminitis & GC Reparación Fibroblastos GC Queratinocitos Glucosa Resistencia insulina (IR) Disminuye la captación de glucosa. Debilitamiento de la unión queratinocitomemb. Basal.

29 Laminitis & GC Efectos de los glucocorticoides en el tracto gastrointestinal. GC Absorción intestinal toxinas. LAMINITIS (debilidad del casco)

30 Laminitis & GC Glucocorticoides y la acción de la insulina.

31 Laminitis & GC Glucocorticoides y la acción de la insulina. GC receptores de insulina. Captación de glucosa células insulino dependientes. GC y obesidad. - Estimulan la diferenciación de adipocitos maduros. - Se induce la liberación de adipocitoquinas > IR ENDOTELIOPATIA GLUCOTOXICA Y DEBILIDAD

32 Laminitis & GC Regulación del cortisol en tejidos periféricos CORTISOL (inactivo) CORTISONA (activo) 11-beta-HSD1 Tejido adiposo

33 Laminitis & GC Obesidad y síndrome metabólico.

34 Laminitis & GC Consecuencias endocrino-patológicas de la obesidad. TEJIDO ADIPOSO Leptina Resistina Adiponectina 11-beta-HSD-1

35 Laminitis & GC Resistencia a insulina (IR). El compromiso de la efectividad de la insulina es conocida como resistencia a la insulina. Esta resistencia a la insulina directamente incrementa la sensibilidad de los tejidos a la acción de los GC. Las células endoteliales no requieren insulina para la captación de glucosa y la concentración intracelular es paralela a la del plasma. La exposición del endotelio vascular a altos niveles de glucosa durante un tiempo causa glicosilación de las proteínas celulares y genera sustancias oxígeno-reactivas (SOR).

36 Laminitis & GC Enfermedad del endotelio por glucotoxicidad y el riesgo de laminitis. SOR ET-1 IR Activación fact. Trombóticos. Intoxicación por glucosa al no requerir insulina para su captación

37 CONCLUSIONES Si los niveles de IR y GC elevados son los factores causales de laminitis, la patogénesis de la condición de laminitis derivadas de sus efectos es probablemente diferente de la que se asocia con enfermedades del tracto gastrointestinal y la endotoxemia. El exceso de GC causa IR, un estado de IR también aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de los GC. La obesidad (por dietas ricas en grano o sedentarismo) se asocia a múltiples cambios endocrinológicos que pueden predisponer a enfermedades cardiovasculares y otras condiciones.

38 Los veterinarios deben ejercer cautela en relación con el uso de GC en los caballos adultos. También deberán de aconsejar sobre la alimentación y ejercicio de los animales.

39 Gracias por vuestra atención