Trastornos circulatorios locales

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1 Trastornos circulatorios locales Edema: -Acumulo de liq. en el intersticio. *Según su naturaleza pueden ser: -Inflamatorio: alteración en permeabilidad vascular de la mb. (exudado=liq. + proteínas que sale). -No inflamatorio, hemodinámico: alteración en el equilibrio de fuerzas hidrostáticas, osmóticas y coloidosmótica. (transudado=liq.sin proteínas). *Se clasifican según donde están: -Generalizado : Ej. Anasarca= alteración renal y cardiaca del lado derecho--acúmulo de liq. en circulación venosa, el que sale al intersticio. -Localizado: Ej: hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo o ascitis (alteración hepática). *Causas de salida de liq. del vaso sanguíneo: 1.-Aumento de presión hidrostática intravascular. 2.-Disminución presión osmótica plasmática. 3.-Alteración de flujo linfático. 4.-Retención de sal y agua por el riñón. En el extremo arteriolar----el agua tiende a salir por que la presión osmótica es mayor adentro que afuera. En el extremo venular---el agua tiende a entrar por que la presión osmótica es menor adentro que afuera. La parte de líquido que entra es menor ya que parte de él se va a la circulación venosa. Hg 35mm Arteríola Vénula Hg 15mm Pr Osm mm Hg

2 1.-Aumento de presión hidrostática *Se produce por: -Obstrucción venosa: (edema localizado). Pueden ser por trombos o coágulos, esto produce una baja en la cantidad de sangre en el extremo venular, o por compresión mecánica (varices). -Insuficiencia cardíaca congestiva: acúmulo de sangre en el extremo venoso por Hiperaldoidismo secundario--el corazón al trabajar menos disminuye el gasto cardiaco (cant. de sangre circulante), esto provoca que llegue menos sangre al riñón, activándose el Sist. Renina- Angiotensina. Éste produce Aldosterona que retiene agua ( circulo vicioso ), produciéndose un Edema Generalizado. 2.-Disminución de la presión osmótica del plasma La presión osmótica está dada por la [ ] de proteínas (principalmente albúmina). Esta disminución es causada por: -Pérdida de albúmina: ej-síndrome nefrótico (perdida en orina, porque el riñón no las filtra). -Disminución de síntesis proteica: ej-cirrosis, malnutrición. 3.-Alteración de flujo cardíaca-obstrucción linfática Se debe a que no todo el líquido vuelve a la circulación linfática. *Causas: -Inflamatoria: ej-filiarasis (destrucción de ganglios inguinales lo que produce un acúmulo de liq. en genitales--elefantiasis). -Neoplásica: compromete ganglios regionales. -Postquirúrgica: extracción de ganglio regional. -Postirradiación. 4.-Retención de Sodio y Agua. *Ocurre cuando hay: -Glomerulonefritis postestreptocócica. -Insuficiencia renal aguda. Estas retenciones son Primarias, por que comprometen directamente al riñón. Hiperemia. Aumento de flujo sanguíneo dentro de vasos sanguíneos, causando un edema. *Puede ocurrir por: - Hiperemia Activa: Aumento de flujo con apertura de capilares inactivos -Hiperemia pasiva: congestión por trastornos del drenaje venoso.

3 Congestión Pasiva. *Ejemplos: -Congestión pulmonar: falla cardiaca del lado izq.---- produciendo una acumulación de sangre en arterias pulmonares y en pulmón = Edema. Además provoca desoxigenación, depósitos de Hemosiderinas por hemorragias que se producen en el pulmón-- pulmón se ve más grande y pardo. -Congestión hepática: congestión de venas cardiacas, suprahepáticas y ventrículo derecho--los vasos se dilatan y llenan de sangre, baja la cant. de oxígeno que llega al hígado-- color nuez moscada. Hemorragia: Es la salida de sangre desde los vasos sanguíneos hacia el intersticio, medio externo o cavidades corporales. *Según el lugar en donde se ocurren: -Epistaxis: Hemorragia nasal. -Hemoptisis: Hemorragia pulmonar, sale al toser. -Melena: Sangre negra rígida en heces. -Hematuria: Sangre en orina, cuando hay cálculos renales, infección urinaria, cancer en la próstata, etc. -En piel y mucosa: Petequia: más pequeñas. Púrpura: espontánea, demora en desaparecer, hemorragia grande. Equímosis: hemorragia subcutánea, miden 1-2 cm. Hematoma: tumor por acumulación de sangre provocando un aumento volumen. Consecuencias de la hemorragia: *Dependen de: -Cantidad de sangre que se pierde, -Velocidad con que se pierde, -Lugar en donde se pierde. *Clasificación: -Por Rexis: En vasos, arterias, venas y corazón. -Por Diapédesis: En capilares, por debilidad de endotelio y mb. basal. Hemorragias Fisiológicas: -Menstraución. -Parto.

4 Métodos de control: -Compresión local. -Elevación. -Compresión digital. -Uso de torniquete. Hemostasis y Trombosis. La Hemostasia es la capacidad del organismo a mantener la sangre líquida en los vasos sanguíneos y de evitar su salida. Si se altera----trombosis. La Trombosis es un coagulo en el interior de los vasos sanguíneos. *La hemostasis depende de: 1.-Pared vascular: endotelio (si se altera, las plaquetas se pegan a la pared) y conjuntivo subendotelial. 2.-Plaquetas. 3.-Sistema de la coagulación: Serie de proteínas que se activan por lesión tanto ext. Como int. Y que contribuyen a la formación de un coágulo. 1.-Endotelio-Alteración. *Su alteración puede producir un efecto negativo en: -Efecto antiplaquetario (-): puede estar dado por: prostaciclina (PGl2), óxido nítrico (NO). Ambas impiden la adhesión plaquetaria y producen una vasodilatación, teniendo un efecto opuesto a la Tromboxano. -Propiedades anticoagulantes (-): molécula análoga a heparina y trombomodulina. Ellas inhiben la trombina y los factores 10 y 11, inhibiendo así la formación de fibrina. -Propiedades fibrinolíticas: t-pa--- este activa el plasminógeno tisular, inactivando así la fibrina o plasmina para disolver el coágulo. -Trombomodulina (-): receptor de trombina en el endotelio, si ella se une, la modifica a proteína C, produciendo una proteólisis de los facotores 5 y 8 impidiendo la cascada de coagulación. *Propiedades trombogénicas (+): -Agregación o Adhesión plaquetaria. -Factor tisular. -Inhibidor de t-pa. 2.-Plaquetas (3-4cm). -Gránulos alfa: fibrinógeno, fibronectina, factores V y VIII, factor plaquetario 4, PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas), TGF-beta. -Cuerpos electrondensos: ADP, ATP, Ca, histamina, serotonina y epinefrina -P-selectinas y integrinas.

5 Trombosis. *Causas: 1.-Lesión endotelial. 2.-Alteraciones de flujo sanguíneo normal: Aumento de turbulencia. 3.-Hipercoagulabilidad: Exceso coagulo. 2.-Alteraciones de flujo. *Pueden estar dadas por: -Infarto en el corazón, -Aneurisma (deformación de la arteria). *Efectos de las alteraciones: -Plaquetas en contacto con endotelio. -Impide flujo de sangre nueva y aclaramiento hepático (destrucción en hígado de factores de coagulación). -Retrasa acceso de inhibidores de la coagulación. -Lesión endotelial. -Infarto: no hay contracción en miocardio infartado. *Situaciones clínicas asociadas a la presencia de una Alteración de Flujo: -Placas arterioescleróticas ulceradas: van a alterar el flujo y lesionan el endotelio -Aneurismas: deformaciones (dilataciones) de arterias, lo que provoca turbulencias que pueden romper el endotelio. (ej: várices) -Infartos al miocardio: miocardio deja de contraerse. -Estasis: detención de circulación, lleva a una Hiperemia pasiva o Congestión pasiva. Hipercoagulabilidad. *Se observan 2 tipos de trastornos por la hipercoagulabilidad: -Primaria: Déficit genético de: -antitrombina III: baja de trombina- la trombina sigue formando coagulo, -proteína C: inhibe coagulación, -proteína S: inhibe coagulación.0 -defectos de fibrinolisis (P-TA). -Secundaria: Favorecen la formación de coagulo. Ej:Síndrome nefrótico, traumatismos o quemaduras graves, últimas etapas de la gestación, insuficiencia cardíaca, cáncer diseminado, reposo en cama, leucemia aguda, tabaquismo, obesidad, contra/anticon-ceptivos orales, edad avanzada, autoanticuerpos.

6 Trombos. *Pueden ser: -Trombos Blancos: En circulación arterial pueden ser: -Murales: son grandes trombos en grandes cavidades. Se dan en el corazón, aorta, (en el interior del vaso). -Oclusivos: aquellos que tapan todo el lumen de arterias pequeñas. Se dan en las arterias coronarias, cerebrales y femorales. -Trombos Rojos: En circulación venosa pueden ser: -Flebotrombos: oclusivos (rojos, coagulativos o de estasis).comúnmente ocurren venas inferiores como en venas femoral, poplítea e ilíaca. *Destino del trombo: -Propagación: aumento de tamaño. -Embolización: el trombo se desadhiere del endotelio y circula por capilaridad hasta que tapa un capilar de menor calibre. -Disolución. -Organización y recanalización: por el trombo se forman nuevos capilares y empieza nueva% la circulación.

7 Coagulación Proceso que se realiza cuando hay lesión endotelial. CASCADA DE COAGULACIÓN: INTRÍNSECA: (Activación interna) EXTRÍNSECA: (Activación externa por daños tisular) FACTOR 9 FACTOR 8 (Factor tisular puede activar al 9). FACTOR 10 PROTROMBINA TROMBINA FIBRINÓGENO FIBRINA. En una lesión endotelial, las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial. Éstas liberan: ADP, tromboxano (factor 4) y 5HT. Esto produce que se peguen más plaquetas produciéndose así una vasoconstricción. La trombina mantiene a las plaquetas adhieras al colágeno y mb. subendotelial. La fibrina estabiliza las plaquetas adheridas.

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