Grosor de la membrana basal reticular Infiltrado de células inflamatorias. Citocinas, quimiocinas y receptores

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1 e36 Biomarcadores pulmonares en COPD Peter J. Barnes INTRODUCCIÓN Ha habido un creciente interés por la utilización de biomarcadores pulmonares para conocer y vigilar la inflamación de las vías respiratorias de individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (chronic obstructive pulmonary disease, COPD). La COPD comprende un patrón específico de inflamación de las vías respiratorias y del parénquima pulmonar, con aumento de la producción de múltiples mediadores inflamatorios. 1 Un biomarcador hace referencia a la medición de cualquier molécula o material (células, tejido) que refleja el proceso de la enfermedad. En la COPD se han medido varios tipos de biomarcadores que están relacionados con la biopatología de la enfermedad y con el proceso inflamatorio y destructivo del pulmón. Se estudian aquí biomarcadores de biopsias bronquiales, esputo, lavado broncoalveolar (bronchoalveolar lavage, BAL) y aire espirado. Por desgracia, se han validado pocos de estos biomarcadores y hay poca información sobre su reproducibilidad y su relación con la gravedad o la progresión de la enfermedad. 2 Un metaanálisis de mediciones de biomarcadores en pacientes con COPD mostró la mala sensibilidad de los biomarcadores actuales para definir el estado clínico y cuantificar el efecto del tratamiento. Sólo los neutrófilos del esputo, la interleucina (IL) 8, el factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor, TNF) α sérico y la proteína C reactiva (C-reactive protein, CRP) mostraron alguna tendencia hacia la separación de diferentes etapas de COPD. 3 Se necesita ahora más investigación en esta área, con mediciones repetidas en pacientes cuidadosamente fenotipados. Con la creación de muchos nuevos fármacos dirigidos a la inflamación en la COPD hay una apremiante necesidad de identificar biomarcadores fiables que puedan indicar si un tratamiento antiinflamatorio tiene probabilidad de ofrecer beneficios clínicos. Un importante obstáculo es que no existe un tratamiento antiinflamatorio de referencia que sea eficaz en la COPD, como los glucocorticoides inhalados en el caso del asma, que sirva como patrón con el cual comparar los posibles tratamientos. En la compleja biopatología de la COPD intervienen muchas células inflamatorias, mediadores y enzimas y, como resultado, se pueden estudiar muchos posibles biomarcadores, con un alto grado de redundancia. 1 La inflamación pulmonar en la COPD parece aumentar conforme progresa la enfermedad y aumenta durante las exacerbaciones. Es probable que algunos biomarcadores demuestren ser mucho más útiles que otros en términos de reproducibilidad de la medición, sencillez de la prueba, relación con la gravedad de la enfer medad y predictibilidad para evaluar la eficacia terapéutica. Algunos biomarcadores son más fáciles de medir y más fiables que otros y se aplican con mayor facilidad en estudios clínicos, sobre todo en estudios multicéntricos con un gran número de pacientes. Nuevas pruebas pueden tener una mayor sensibilidad y reproducibilidad; además, en un futuro pueden identificarse muchos nuevos biomarcadores mediante estudios genómicos y proteómicos de muestras de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. BIOPSIAS BRONQUIALES Aunque en la COPD la inflamación afecta de manera predominante al parénquima pulmonar y a las pequeñas vías respiratorias, las biopsias bronquiales parecen reflejar al menos algunas de las anomalías celulares descritas en el tejido pulmonar periférico. Las biopsias bronquiales sirven para documentar los cambios estructurales, los patrones celulares y la expresión de las proteínas inflamatorias en individuos con COPD. 4 En COPD estable, hay un aumento de la infiltración por macrófagos y linfocitos T activados, en particular de linfocitos T CD8+, que expresan interferón (IFN) γ, CXCL10 (IP-10) e IL-9, y el patrón de inflamación es muy diferente del descrito en el asma (cuadro e36-1). Además, estos linfocitos expresan receptores de quimiocinas asociados a una respuesta de tipo 1, como CXCR3, en contraste con los linfocitos en el asma, que expresan receptores de quimiocinas típicos de una respuesta de tipo 2 (receptor de quimiocinas CCR4). También hay una reducción de las células T que expresan CCR5 en la COPD. Aunque hay una marcada neutrofilia en la luz de las vías respiratorias de pacientes estables con COPD, no se observa en el nivel hístico, excepto en pacientes con grave limitación del flujo aéreo. Durante las exacerbaciones de la enfermedad se ha descrito un aumento del reclutamiento de eosinófilos y neutrófilos, que se asocia a la regulación CUADRO e36-1 Grosor de la membrana basal reticular Infiltrado de células inflamatorias Citocinas, quimiocinas y receptores ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN LAS BIOPSIAS BRONQUIALES DE PACIENTES CON COPD Y ASMA COPD Dentro de los límites normales Macrófagos Linfocitos T CD8+ Eosinófilos y neutrófilos durante las exacerbaciones Neutrófilos en enfermedad grave IFN-γ, CXCL10, IL-9, CXCR3 Asma Aumentado Eosinófilos, mastocitos Linfocitos T CD4+ Eosinófilos y neutrófilos durante las exacerbaciones Neutrófilos en enfermedad grave IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, CCR4 Abreviaturas: IFN, interferón; IL, interleucina; CXCL, CXC ligando de quimiocina (CXC chemokine ligand); CCR, CC receptor de quimiocina. al alza de quimioatrayentes específicos, como CCL5 (RANTES) y CXCL5 (ENA-78). Las biopsias bronquiales pueden aportar cierta información sobre la patogenia de la enfermedad. Por ejemplo, hay un aumento de la activación del factor de transcripción factor nuclear κb (nuclear factor κb, NF-κB) en las células epiteliales bronquiales de individuos con COPD que aumenta con la gravedad de la enfermedad. 5 También hay una reducción de la actividad histona desacetilasa (HDAC) y de la expresión HDAC2 en biopsias bronquiales de pacientes con COPD en comparación con fumadores y no fumadores normales, y este cambio se correlaciona con una reducción de la actividad NF-κB y con un aumento de la expresión de los genes inflamatorios. 6 Estos cambios de las biopsias bronquiales reflejan aquellos de NF-κB y de HDAC que se encuentran en el parénquima pulmonar. Varios estudios han evaluado el potencial antiinflamatorio de los tratamientos en las biopsias bronquiales de pacientes con COPD. Estos estudios suelen consistir en una biopsia inicial y, luego, una segunda biopsia después de un periodo definido de tratamiento, o una biopsia única al final del tratamiento activo con una biopsia en un grupo paralelo de pacientes que toman placebo. En conjunto, los glucocorticoides inhalados parecen tener poco efecto sobre la inflamación de la vía respiratoria típica de la COPD, aunque pueden reducir el número de mastocitos, un efecto asociado a una reducción de las exacerbaciones. Se han obtenido mayores efectos antiinflamatorios después del tratamiento con un inhibidor de la fosfodiesterasa (phosphodiesterase, PDE) 4 o con la combinación de un glucocorticoide y un agonista β 2 de acción prolongada, pero no se han relacionado esos cambios con mejorías clínicas o funcionales. Sin embargo, se necesitan más estudios para establecer si es posible lograr la eliminación total de la inflamación de las vías respiratorias en la COPD (como con los glucocorticoides en el asma) y si se produciría así una importante mejoría clínica. La principal ventaja de las biopsias endobronquiales es que toman de manera directa una muestra del tejido de la vía respiratoria y mantienen las relaciones espaciales de los componentes estructurales que pueden ser importantes en los cambios funcionales. A diferencia del esputo y del BAL, las biopsias bronquiales permiten valorar los componentes estructurales de la pared de la vía respiratoria, como epitelio, membrana basal, vasos, tejido conjuntivo y, en ocasiones, músculo liso y glándulas submucosas. Esto significa que se pueden medir biomarcadores de modificación estructural, apoptosis o proliferación incontrolada. Además, pueden identificarse mediante inmunohistoquímica los diferentes subtipos celulares inflamatorios en su microambiente, lo que permite estudiar las interacciones entre las células inflamatorias y las células residentes. Por último, se pueden diseccionar de las biopsias componentes estructurales individuales y estudiarlos por separado con técnicas novedosas, como la microdisección con láser. Problemas Hay, sin embargo, varias limitaciones al análisis de las biopsias bronquiales para valorar el desenlace de la COPD. Como es un procedimiento cruento puede ser difícil captar pacientes, sobre todo en estudios que investigan los efectos del tratamiento que requieren dos biopsias (antes y después del tratamiento). La biopsia de las vías respiratorias proximales no siempre refleja de manera exacta todos los cambios patológicos presentes en las vías respiratorias periféricas y en el parénquima pulmonar, los principales sitios que limitan el flujo aéreo en la COPD. Además, tal vez no se pueda aplicar este procedimiento a individuos con enfermedad más grave, complicada por en- e297 CAPÍTULO e36 Biomarcadores pulmonares en COPD Harr-e_36.indd 297 6/2/08 11:53:25 AM

2 e298 PARTE 18 Capítulos electrónicos de los colaboradores internacionales fermedades cardiacas concomitantes y asociada a menudo a una importante desaturación de oxígeno y por hipercapnia. También hay una variabilidad un poco alta de las mediciones basales de las células inflamatorias que obliga a la realización de múltiples biopsias. Por último, como los estudios para evaluar el efecto del tratamiento deben ser diseñados para proporcionar una potencia de al menos 80%, suele ser necesario un gran número de individuos en cada grupo. LAVADO BRONCOALVEOLAR A diferencia de las biopsias bronquiales, el BAL tiene la ventaja de tomar una muestra de la inflamación en la periferia del pulmón. Por lo general, el BAL puede realizarse de forma segura, siempre y cuando se lleve a cabo una valoración cuidadosa y se sigan las directrices. En general, la recuperación de líquido es mayor en pacientes con enfisema menos extenso, evaluado mediante capacidad de difusión. 7 Puede efectuarse el BAL en los mismos enfermos que la biopsia bronquial, lo que ofrece información adicional y complementaria. Composición celular En pacientes con COPD, la composición celular es predominantemente (>80%) de macrófagos alveolares, con algunos neutrófilos y linfocitos T, y algunos enfermos tienen mayores cantidades de eosinófilos. Los porcentajes de macrófagos y de neutrófilos suelen ser mayores que en no fumadores sanos y que en fumadores sanos. Los estudios que investigan personas con COPD, fumadores sanos y ex fumadores muestran que el fumar suele asociarse a mayores cantidades de neutrófilos. Las cantidades de linfocitos por lo general son mayores en ex fumadores que en fumadores, con o sin COPD. Además, algunos estudios han demostrado que los individuos con COPD tienen porcentajes de eosinófilos más altos que los fumadores sanos. Los macrófagos alveolares, que pueden ser separados por adherencia y cultivados in vitro para estudios funcionales, de pacientes con COPD se comportan de manera anómala en cultivos hísticos, con aumento de la expresión de proteínas inflamatorias, como TNF-α, IL-8 y metaloproteinasa de la matriz (matrix metalloproteinase, MMP) 9. Los macrófagos alveolares también presentan una reducción de la expresión y de la actividad de HDAC2, que modula la expresión de los genes inflamatorios, con reducción progresiva con la gravedad de la enfermedad. La reducción de HDAC2 se asocia con aumento de la activación de NF-κB. Es posible que en el futuro se puedan estudiar los efectos del tratamiento de los pacientes sobre la conducta celular in vitro. Mediadores y proteasas En el líquido del BAL se pueden medir varios mediadores inflamatorios. Los niveles de proteína catiónica eosinófila (eosinophil cationic protein, ECP), mieloperoxidasa (MPO) y de IL-8 están aumentados en individuos con COPD y en fumadores sanos, en comparación con los no fumadores sanos, lo que permite suponer que fumar provoca los cambios, más que la propia COPD. No se han reproducido los estudios que investigaban otros mediadores y no se hablará de ellos aquí. En el líquido de BAL también se pueden detectar proteasas y antiproteasas: hay un aumento de la actividad elastasa total y una reducción de la actividad antielastasa en individuos con COPD en comparación con fumadores normales, lo que confirma el desequilibrio entre proteasas y antiproteasas. Efecto del tabaco y gravedad de la enfermedad En un estudio, los ex fumadores con COPD tenían menor cantidad de mastocitos en el BAL que los ex fumadores sin COPD. Ningún otro estudio ha comparado fumadores y ex fumadores con COPD. Sólo un estudio ha investigado la asociación entre la gravedad de la COPD y la inflamación del BAL y mostró que los varones fumadores sanos con un volumen espiratorio forzado en 1 s (forced expiratory volume in 1 s, FEV 1 ) casi normal presentan signos de inflamación de las vías respiratorias inferiores que están relacionados con una reducción de la difusión pulmonar (carbon monoxide diffusing capacity of the lung, DL CO ) y con lesiones enfisematosas en la tomografía computadorizada (computed tomography, CT) de alta resolución. Esta inflamación parece ser el resultado de la activación de macrófagos y neutrófilos, como se evaluó por los mediadores medidos en el BAL. En contraste, en una población sana, la cantidad de células inflamatorias no se correlacionó con la disminución de la función pulmonar durante un seguimiento de cuatro años; sin embargo, se han relacionado de manera significativa los niveles más altos de complejos de inhibidor de la proteasa elastasa α 1 de neutrófilos en el líquido de BAL con una reducción acelerada del FEV 1. Esto también hace pensar que la cantidad o el porcentaje de células no es un prerrequisito para el desarrollo o la progresión del enfisema, pero que puede ser importante el estado de activación de estas células con la liberación de mediadores acompañante. Efectos del tratamiento Hay pocos estudios publicados de los efectos de los tratamientos sobre los componentes celulares y mediadores del BAL. Tres estudios, uno abierto y dos doble ciego, evaluaron el efecto de diferentes tipos de glucocorticoides inhalados durante distintos periodos de tratamiento sobre el recuento de células inflamatorias y de mediadores en el BAL. 2 Aunque los números de pacientes eran pequeños, y no permitían conclusiones firmes, estos estudios sugieren que puede haber una reducción de los porcentajes de neutrófilos y linfocitos mediante el tratamiento con glucocorticoides inhalados; sin embargo, son necesarios estudios a largo plazo en poblaciones más grandes. Algunos estudios han investigado los efectos de dejar de fumar sobre la composición del BAL y han mostrado reducciones no consistentes de los números de células, en especial de macrófagos. Problemas El BAL es un procedimiento cruento y puede causar más molestias a los pacientes que la biopsia bronquial; también llega a ocasionar fiebre pasajera. La recuperación de líquido está reducida con frecuencia en individuos con COPD, lo que produce muestras insuficientes para el análisis. La cuantificación de los biomarcadores en el sobrenadante es un problema, ya que no hay algún marcador satisfactorio que tenga en cuenta el efecto dilucional del lavado con suero salino. Éste es uno de los factores que puede contribuir a la variabilidad de las mediciones y a la necesidad de números de pacientes relativamente grandes. ESPUTO Muchas personas con COPD producen de manera espontánea esputo adecuado, pero el esputo producido de esta forma puede contener una elevada proporción de células muertas que den recuentos celulares y mediciones de mediadores equívocos. Por esta razón, el esputo provocado ha sido por lo general el procedimiento de elección. 8 Debe reconocerse que el esputo obtenido tras la inhalación de suero salino hipertónico nebulizado puede tener una composición diferente a la del moco y puede ser más parecida a los lavados de las vías respiratorias proximales. El procedimiento es tolerado por pacientes con FEV 1 >30% del previsto; sin embargo, se observa a menudo obstrucción del flujo aéreo y no se puede evitar con premedicación con agonistas β 2. Células Hay un patrón anómalo de células inflamatorias en los individuos con COPD, con un aumento del número total de células inflamatorias y del porcentaje de neutrófilos y, en algunos casos, de eosinófilos (estos últimos pronostican una mayor probabilidad de respuesta a glucocorticoides). Las células T CD8+ están aumentadas en el esputo provocado de los pacientes con COPD. Un número alto de eosinófilos puede indicar asma concomitante y parece predecir cuáles pacientes presentarán una mayor respuesta vasodilatadora y mejoría con glucocorticoides. Hay poca información sobre la reproducibilidad de los recuentos diferenciales de células en el esputo provocado de los pacientes con COPD, pero parece haber una reproducibilidad bastante buena de células y mediadores en los estudios de repetibilidad a largo plazo. 9 Se han estudiado más a fondo los neutrófilos, y su número se incrementa en los individuos con COPD en comparación con los observados en fumadores semejantes con función pulmonar normal. Varios estudios han descrito los efectos de los fármacos sobre los neutrófilos del esputo. En la mayor parte de los estudios no se observaron cambios de las células inflamatorias con glucocorticoides inhalados o por vía oral. Se ha descrito una importante reducción de los neutrófilos con teofilina por vía oral en dosis bajas. Mediadores Se ha notificado que muchos mediadores están aumentados en el sobrenadante del esputo de personas con COPD, y casi todos presentan un aumento mayor en la COPD que en fumadores sin COPD, con un aumento adicional durante las exacerbaciones; se han relacionado pocos con la gravedad o la progresión de la enfermedad. 2 La IL-8 del esputo se ha estudiado de manera más extensa y está aumentada en pacientes con COPD en comparación con fumadores, está relacionada con la gravedad de la enfermedad (porcentaje previsto de FEV 1 ) y puede incrementarse aún más durante las exacerbaciones. Las concentraciones en el esputo no se ven afectadas por los glucocorticoides, pero se reducen con la teofilina. En el esputo de pacientes con COPD se encuentran concentraciones de receptores TNF-α y TNF solubles más altas que en fumadores normales. En individuos con COPD más grave se describen concentraciones más elevadas de citocinas inflamatorias, como TNF-α, IL-8 e IL-6, que en los que la tienen menos grave. La leptina es detectable en el esputo provocado de los pacientes con COPD y se correlaciona con otros marcadores inflamatorios, como TNF-α y proteína C reactiva. Harr-e_36.indd 298 6/2/08 11:53:28 AM

3 Se han descrito concentraciones aumentadas de proteasas en el esputo de personas con COPD, como elastasa de neutrófilos, MMP-8, MMP-9 y MMP- 12. La MMP-9 está más aumentada en pacientes con COPD y signos de enfisema en la CT que en individuos con gravedad funcional respiratoria similar sin signos de enfisema. 10 Ha sido difícil identificar en el esputo marcadores de cambios estructurales de las vías respiratorias. El hialuronano, un componente de la matriz extracelular, se encuentra en concentraciones más altas en el esputo de pacientes con COPD que en el de fumadores sin COPD o en el de no fumadores, en especial en sujetos con los valores de FEV 1 más bajos, lo que sugiere un aumento de la degradación de la matriz extracelular en la COPD. No se observaron diferencias de las concentraciones de las taquicininas sustancia P y neurocinina A en pacientes con COPD en comparación con fumadores sin COPD y no fumadores, aunque en un estudio se observó una reducción de las taquicininas durante las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Problemas Aunque las muestras de esputo provocado son relativamente fáciles de obtener en pacientes con COPD y aportan mucha información sobre células y mediadores inflamatorios, hay varios problemas que se deben solventar. Las muestras de esputo provocado proceden en su mayor parte de las grandes vías respiratorias y quizá no reflejen la inflamación periférica que puede ser importante en los desenlaces clínicos de la COPD. La provocación del esputo con suero salino hipertónico favorece la inflamación neutrófila que persiste durante 24 h y, por lo tanto, no es posible la toma repetida de muestras durante ese periodo. La solubilización del esputo con ditiotreitol (DTT), que rompe los puentes sulfhidrilo, puede alterar las proteínas, de forma que no sean reconocidas por los anticuerpos; éste es un problema particular con varias citocinas y quimiocinas. Además, las proteasas del esputo, sobre todo en la COPD, pueden degradar a ciertos mediadores de las proteínas. Estudios recientes que utilizaban diálisis para eliminar DTT e inhibidores de proteasas muestran que es posible aumentar de manera considerable las concentraciones de varias citocinas en el esputo provocado de los pacientes con COPD. Se necesitan más estudios sobre la reproducibilidad a largo plazo en individuos con COPD que estudien el efecto y la duración de las exacerbaciones y que correlacionen los biomarcadores individuales con la gravedad y la progresión de la enfermedad. GASES ESPIRADOS La medición de biomarcadores en la respiración es un método muy atractivo de vigilar la inflamación en la COPD ya que es incruento y permite la toma repetida de muestras. 11 Sin embargo, hay importantes cuestiones sobre la reproducibilidad y la sensibilidad que es necesario abordar antes de que pueda recomendarse como criterio de valoración sistemático. Óxido nítrico Se ha investigado mucho en el asma el óxido nítrico espirado (FE NO ) y se ha demostrado que se relaciona con la inflamación de las vías respiratorias y que puede reducirse mediante tratamiento con glucocorticoides. La determinación es muy reproducible en personas normales y en asmáticas si se presta especial atención a la técnica. Sin embargo, en la COPD, el FE NO determinado de manera convencional es menos útil ya que los niveles suelen ser normales o estar sólo un poco altos, excepto durante las exacerbaciones; es probable que se deba al aumento del estrés oxidativo, que produce la formación de peroxinitrito y nitrato, de manera que se elimina oxido nítrico (nitric oxide, NO) de la fase gaseosa. Esta observación también explica por qué está reducido el FE NO en fumadores normales. Un aumento del FE NO en sujetos con COPD se relaciona con un aumento del número de eosinófilos, un aumento de la respuesta broncodilatadora y de la capacidad de respuesta a los esteroides, y puede ser útil, por lo tanto, para detectar asma asociada. En fecha reciente se amplió la medición de FE NO y se midió el NO espirado a diferentes flujos, de manera que es posible separar el NO procedente de las vías respiratorias, que es independiente del flujo, del NO periférico, procedente del endotelio a través de los alvéolos y, tal vez, de las pequeñas vías respiratorias. Con esta técnica es posible observar que, mientras el NO de las vías respiratorias es normal o está bajo en la COPD, hay un aumento del NO periférico que está relacionado con la gravedad de la enfermedad, 12 lo que puede reflejar el aumento de NO sintasa inducible en la periferia de los pulmones de pacientes con COPD. El NO periférico puede acabar siendo un útil biomarcador incruento de inflamación en la COPD, pero se necesitan más estudios sobre reproducibilidad, relación con la gravedad de la enfermedad y con los efectos del tratamiento. Monóxido de carbono Aunque es fácil medir el monóxido de carbono (CO) e299 en la respiración, no ha resultado ser una medición tan útil como el FE NO. El CO espirado se incrementa en pacientes con COPD, pero también en los fumadores normales debido al alto contenido de CO en el humo de los cigarrillos; sin embargo, el CO espirado está elevado en mayor grado en individuos con COPD que en fumadores emparejados sin COPD y sigue estando alto en ex fumadores. Cabe destacar que la señal es baja y las mediciones también se ven afectadas por los niveles muy variables de CO ambiental y por los efectos del tabaquismo pasivo. Hidrocarburos Se han detectado hidrocarburos volátiles, como etano y pentano, en aire espirado y son biomarcadores de peroxidación lípida como resultado de estrés oxidativo. Las concentraciones de etano se incrementan en pacientes con COPD y se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. La medición de etano por cromatografía de gases-espectrografía de masas offline es difícil y, por lo tanto, es poco probable que sea útil en ensayos clínicos; se están desarrollando en la actualidad detectores de hidrocarburos más pequeños y más sensibles. CONDENSADO DEL AIRE ESPIRADO Se han detectado ya muchos mediadores en el condensado del aire espirado (exhaled breath condensate, EBC), con la ventaja de que es fácil de realizar y completamente incruento. 11 Varios factores afectan a la medición, y un grupo de trabajo ERS/ATS ha formulado algunas recomendaciones. Una limitación de la técnica es la variabilidad de la medición y las bajas concentraciones de los mediadores (que a menudo están próximas a los límites de detección). Estrés oxidativo/nitrosativo El peróxido de hidrógeno (H 2 O 2 ) está aumentado en el EBC de los sujetos con COPD, está más aumentado aún durante las exacerbaciones y se relaciona con la gravedad de la enfermedad. Se ha publicado que el H 2 O 2 espirado es reproducible en mediciones repetidas en tres días. El 8-isoprostano es un marcador estable de estrés oxidativo y también está aumentado en el EBC de pacientes con COPD. Los isoprostanos son una familia de isómeros derivados del metabolismo no oxidativo del ácido araquidónico y biomarcadores estables de estrés oxidativo. 13 Las concentraciones de 8-isoprostano son mayores en pacientes con COPD que en fumadores sin COPD, están relacionadas con la gravedad de la enfermedad y aumentan aún más durante las exacerbaciones. Ciertos aldehídos que proceden de la peroxidación de lípidos también están aumentados en individuos con COPD, pero sólo el malondialdehído está aumentado en pacientes con COPD en comparación con fumadores sin COPD. El aumento del estrés nitrosativo en la COPD está indicado por las concentraciones altas de nitrito y de S-nitrosotioles en el condensado del aire espirado. Mediadores La inflamación se relaciona con la acidificación de los tejidos y hay una disminución del ph en el EBC de los pacientes con COPD. Hay una considerable variabilidad del ph espirado en sujetos con COPD, que es mayor que en sujetos normales, y se ha adscrito el ph bajo a la mayor acidez de los contaminantes de la saliva. Hay un incremento de la concentración de leucotrieno (LT) B 4 en pacientes con COPD, que aumenta aún más con las exacerbaciones. También se han descrito aumentos de la prostaglandina E 2 y de IL-6 en pacientes con COPD. Aún no está claro cómo se relacionan la mayor parte de estos biomarcadores con la gravedad de la enfermedad. Casi ninguna de las proteínas, incluidas citocinas y enzimas, pueden ser medidas de forma fidedigna en el EBC. Un reciente estudio describe aumentos de las concentraciones de citocinas proinflamatorias, como IL-1β, IL-6 y TNF-α, durante las exacerbaciones de la COPD, pero no se notificó la reproducibilidad. No se pueden medir de forma fidedigna las quimiocinas en el condensado del aire espirado. Problemas Hay una variabilidad relativamente alta de las mediciones repetidas de los biomarcadores en el EBC, lo que puede estar relacionado: 1) con la extensa dilución variable que se produce en el vapor de agua durante la condensación y 2) con las bajas concentraciones que pueden aproximarse a los límites de detección de las pruebas utilizadas. Se necesitan más trabajos para optimizar estas mediciones y determinar las causas de variabilidad. La corrección de la dilución variable es una de las soluciones. Por lo general, los estudios se realizan con una prueba de inmunosorbencia ligada a enzimas, y estas pruebas han sido validadas para algunos mediadores usando cromatografía de gases-espectrometría de masas. CAPÍTULO e36 Biomarcadores pulmonares en COPD Harr-e_36.indd 299 6/2/08 11:53:28 AM

4 e300 PARTE 18 Capítulos electrónicos de los colaboradores internacionales UTILIZACIÓN DE BIOMARCADORES PARA VALORAR LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO Se están desarrollando en la actualidad muchos fármacos como posibles tratamientos antiinflamatorios de la COPD. Como no existe por el momento algún tratamiento antiinflamatorio eficaz para la COPD, no se sabe cuánto ni con qué rapidez cambiarán los parámetros clínicos en los pacientes. Esta incertidumbre hace que sea importante desarrollar biomarcadores fiables para cuantificar la inflamación en individuos con COPD y validarlos frente a cualquier otro parámetro de actividad y de progresión de la enfermedad. Para valorar los tratamientos antiinflamatorios es importante identificar biomarcadores que indiquen la eficacia del fármaco sobre componentes del proceso inflamatorio antes de proceder a ensayos clínicos grandes y prolongados. Los biomarcadores pueden facilitar el desarrollo de los fármacos de varias maneras, como por ejemplo, al ofrecer pruebas de que un fármaco puede alcanzar su objetivo y modificarlo de forma positiva, al identificar criterios para la selección de la dosis para los estudios de fases 2 y 3, al proporcionar decisiones de seguir adelante o no en las etapas iniciales del proceso de desarrollo del fármaco, al identificar grupos con una mayor probabilidad de beneficiarse de un fármaco y al pronosticar problemas de toxicidad. Hay varios tipos de fármacos que se pueden elaborar para la COPD según el objetivo que se pretenda: mejorar la obstrucción del flujo aéreo, aliviar los síntomas, modificar o prevenir las exacerbaciones, alterar la evolución de la enfermedad o modificar la estructura pulmonar. Los criterios de valoración que se están usando en los estudios de fase 3 para respaldar el registro de un fármaco para COPD se basan en medidas que se traducen en un beneficio directo de algunos aspectos de la enfermedad que son clínicamente importantes para los pacientes, como la mejoría de los síntomas, la capacidad funcional o la supervivencia. Ejemplos de esos criterios son las pruebas de función pulmonar; pruebas de esfuerzo, por ejemplo, banda sin fin o ergometría con bicicleta; escalas de actividad, como el índice de disnea del Medical Research Council, la escala Borg, el índice de disnea basal de Mahler (baseline dyspnea index, BDI)/índice de disnea transitoria (transitional dyspnea index, TDI); instrumentos de calidad de vida relacionada con la salud (quality-of-life, QOL), como el cuestionario respiratorio de St. George (St. George s respiratory questionnaire, SGRQ), el cuestionario de enfermedad respiratoria crónica (chronic respiratory disease questionnaire, CRQ); índices basados en la gravedad de los síntomas descrita por el paciente o por el médico; y muerte. Con la posible excepción de un fármaco con el que se pretende aliviar la obstrucción del flujo aéreo, cuya eficacia puede ser evaluada con relativa facilidad mediante la medición del FEV 1 en estudios a corto plazo, es probable que otros tipos de fármacos necesiten estudios prolongados, a menudo de varios años. Estos estudios se convierten en empresas más bien costosas y arriesgadas, lo que destaca aún más la necesidad del desarrollo de biomarcadores. Los biomarcadores descritos en otra parte de este capítulo no se han validado lo suficiente hasta el momento para ser usados como prueba de eficacia en estudios de fase 3 ni para respaldar especificaciones concretas en la ficha técnica. Sin embargo, estos biomarcadores reflejan la enfermedad y tienen una posible utilidad con fines de autorización farmacéutica. Se pueden utilizar biomarcadores muy bien seleccionados, con o sin un criterio de valoración que tenga importancia clínica y se centre en el paciente, en las fases iniciales de los estudios, como los estudios de prueba de acción o de prueba de concepto, sobre los cuales se pueda tomar una decisión racional respecto del futuro desarrollo del fármaco. También pueden usarse biomarcadores en estudios de fases iniciales o en estudios de fase 3 que sustenten el mecanismo de acción putativo del fármaco. Además, el uso de biomarcadores en los estudios de fase 3 aunado a criterios de valoración con importancia clínica puede servir para validar el uso del biomarcador, o aun para elevar a un biomarcador a un estado de criterio indirecto de valoración. PERSPECTIVA GENERAL Ya se han medido muchos biomarcadores de inflamación y de estrés oxidativo/nitrosativo en las vías respiratorias de individuos con COPD mediante una variedad de técnicas de diferente invasividad. Las biopsias bronquiales ofrecen información valiosa sobre las células y los mediadores inflamatorios, así como sobre las relaciones espaciales entre el proceso inflamatorio de la pared de la vía respiratoria. Sin embargo, es posible que no reflejen todas las alteraciones patológicas de la periferia del pulmón que parecen ser más importantes en la COPD, y por ser una técnica cruenta no es posible repetir las mediciones. EL BAL puede proporcionar más información sobre la inflamación periférica, pero hay problemas de cuantificación de los mediadores por la dilución variable y los mismos problemas de reproducibilidad que las biopsias. El esputo provocado es un procedimiento valioso que aporta información sobre células, mediadores y marcadores del estrés oxidativo/nitrosativo, pero es importante la estandarización de la técnica para reducir la alta variabilidad de los biomarcadores. Es probable que la técnica tome muestras de las vías respiratorias más proximales, lo que tal vez no refleje el proceso inflamatorio de la periferia pulmonar. Los marcadores espirados no son cruentos y se pueden repetir, pero dependen de la técnica y tienen una variabilidad relativamente alta. En el caso de estos biomarcadores hay una relativa falta de información sobre la forma en que se relacionan con la gravedad de la enfermedad, lo reproducibles que son y la manera en la que pueden verse afectados por los tratamientos concurrentes. Además, en la actualidad hay poca información sobre cómo se relacionan con otros criterios de valoración de la COPD, como la tasa de disminución del FEV 1, la frecuencia de las exacerbaciones y la mortalidad. Es necesario comparar todos los biomarcadores pulmonares en pacientes con COPD con los de fumadores sin limitación del flujo aéreo pero emparejados por exposición al humo (paquetes-año) y también con los del grupo de referencia formado por los no fumadores emparejados por la edad. Muy pocas veces se documenta el efecto del tabaco y los ex fumadores pueden tener un perfil de biomarcadores diferente del que tienen los fumadores activos. También es necesario caracterizar a los pacientes con asma y COPD y a los que tienen COPD sin fumar. La COPD comprende inflamación y fibrosis de las vías respiratorias pequeñas, así como destrucción alveolar. Aún no está claro si los biomarcadores pulmonares permitirán distinguir estos dos procesos fisiopatológicos. La reciente demostración por CT de que la MMP-9 es unas nueve veces más alta en pacientes con COPD y enfisema que en los que no lo tienen indica que los biomarcadores del esputo pueden servir en el futuro para diferenciar la enfermedad parenquimatosa de la afectación de las pequeñas vías respiratorias. 14 Merece mayor investigación la forma en que se relacionan otros biomarcadores con el fenotipo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Perspectiva clínica Aunque se han descrito muchos biomarcadores pulmonares en individuos con COPD, su importancia clínica está lejos de ser cierta. Ninguno de los métodos descritos en este capítulo se utiliza de manera sistemática para el diagnóstico de la COPD ni para predecir la progresión de la enfermedad o la respuesta al tratamiento. Sin embargo, se están haciendo progresos en el asma, donde la vigilancia de los eosinófilos del esputo y del FE NO parece mejorar el control del asma y, al mismo tiempo, reducir las necesidades de esteroides. No se han hecho estudios similares en pacientes con COPD, ya que no responden bien a los glucocorticoides. Sin embargo, la medición de eosinófilos en el esputo y del FE NO puede ser muy útil en la práctica clínica para identificar a los sujetos con COPD que tienen asma concomitante y que pueden responder mejor a los broncodilatadores y a los glucocorticoides inhalados. Cuando se disponga de tratamientos antiinflamatorios más eficaces para los pacientes con COPD es posible que se puedan utilizar las células inflamatorias del esputo para controlar la respuesta al tratamiento, lo que puede ser difícil si se usan parámetros fisiológicos que, probablemente, mejoran sólo de manera muy lenta. Lo que es de importancia fundamental es comprobar que haya grupos de controles emparejados de manera cuidadosa (fumadores y no fumadores) y que los pacientes con COPD constituyan fenotipos con el mayor detalle posible, de preferencia con valoraciones detalladas de la función pulmonar (como volúmenes pulmonares y transferencia de gases), realización de ejercicio, medición de la masa magra y CT de alta resolución. Qué biomarcador? La elección del biomarcador pulmonar que se mide dependerá de la pregunta de investigación planteada o del problema clínico que se está tratando. Las biopsias bronquiales y el BAL ofrecen más información sobre la composición celular, pero no pueden ser repetidos, mientras que el esputo provocado y el BAL son repetibles. Los biomarcadores seleccionados dependerán de la naturaleza del estudio. Por ejemplo, la evaluación de un fármaco antiinflamatorio requerirá la medición de células inflamatorias y de marcadores inflamatorios específicos, mientras que la evaluación de un antioxidante tal vez requiera mediciones de estrés oxidativo, y una antiproteasa necesite la medición de la actividad proteasa. La predicción de la respuesta a los esteroides la puede dar el aumento del FE NO y de los eosinófilos en el esputo. En un futuro es posible que los patrones de los biomarcadores pulmonares puedan predecir las exacerbaciones, como lo hacen en el asma, y reflejen los diferentes mecanismos de las exacerbaciones, distinguiendo entre mecanismos bacterianos, víricos y no infecciosos. Ésta es un área de investigación activa y ya están en marcha nuevos estudios que tratan varios de los temas planteados en este capítulo. La correlación de los biomarcadores pulmonares con otros criterios de valoración es esencial Harr-e_36.indd 300 6/2/08 11:53:29 AM

5 para la futura evaluación del proceso destructivo inflamatorio y para medir los efectos de los nuevos antiinflamatorios que están ahora en desarrollo para el tratamiento de la COPD, así como para comprender cómo se relacionan los mecanismos de la enfermedad con los desenlaces clínicos. BIBLIOGRAFÍA 1. Barnes PJ et al: Chronic obstructive pulmonary disease: Molecular and cellular mechanisms. Eur Respir J 22:672, Barnes PJ et al: Pulmonary biomarkers in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 174:6, Franciosi LG et al: Markers of disease severity in chronic obstructive pulmonary disease. Pulm Pharmacol Ther 19:189, Jeffery PK et al: Methods for the assessment of endobronchial biopsies in clinical research. Application to studies of pathogenesis and the effects of treatment. Am J Respir Crit Care Med 168:S1, Di Stefano A et al: Increased expression of NF-κB in bronchial biopsies from smokers and patients with COPD. Eur Resp J 20:556, Ito K et al: Decreased histone deacetylase activity in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 352:1967, Lofdahl JM et al: Bronchoalveolar lavage in COPD: Fluid recovery correlates with the degree of emphysema. Eur Respir J 25:275, Tsoumakidou M et al: Induced sputum in the investigation of airway inflammation of COPD. Respir Med 97:863, Beeh KM et al: Long-term repeatability of induced sputum cells and inflammatory markers in stable, moderately severe COPD. Chest 123:778, Boschetto P et al: Association between markers of emphysema and more severe chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 61:1037, Kharitonov SA, Barnes PJ: Exhaled biomarkers. Chest 130:1541, Brindicci C et al: Exhaled nitric oxide from lung periphery is increased in COPD. Eur Respir J 26:52, Montuschi P et al: Isoprostanes: Markers and mediators of oxidative stress. FASEB J 18:1791, Celli BR, Barnes PJ: Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Resp J 29:1224, 2007 e301 CAPÍTULO e36 Biomarcadores pulmonares en COPD Harr-e_36.indd 301 6/2/08 11:53:30 AM

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