PREMÁSTER MEDICINA RESPIRATORIA Fundamentos de Anatomía, Fisiología y Fisiopatología Respiratorias ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

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1 PREMÁSTER MEDICINA RESPIRATORIA Fundamentos de Anatomía, Fisiología ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

2 y Hombre, 75 años yfumador 40 cigarrillos/día ytos diaria (BC), resfriados frecuentes yse ahoga al caminar ysale poco y PaO 2 58 mm Hg, PaCO 2 48,3 mm Hg, ph 7,32 y FEV 1 /FVC 64%, FEV 1 37% ref. Hipoxemia grave Hipercapnia, acidosis respiratoria Alteración ventilatoria obstructiva.

3 Qué es la EPOC? Alteración respiratoria caracterizada por la obstrucción estable del flujo aéreo espiratorio (FEV( 1 /FVC < 70 %).% Enfermedad Inflamatoria Enfermedad Sistémica Guías tradicionales sociedades GOLD

4 Qué produce EPOC? Hábito tabáquico Susceptibilidad individual ( genética?) Exposición laboral o ambiental Polvo de origen mineral (carbón, fundiciones) o vegetal Humo de leña o de carbón (biomasa) Contaminación ambiental Paper poco claro como factor aislado, sinérgico con tabaco Factores genéticos Déficit de anti-proteasas proteasas,, sinérgico con tabaco Neumopatías pediátrica?, Atopia + tabaco?

5 Humo del tabaco Inflamación Estrés Oxidativo Afectación Sistémica Afectación Bronco-Pulmonar Bronquitis Crónica Enfisema Tos y expectoración Obstrucción al Flujo Aéreo Insuficiencia Respiratoria

6 PREVALENCIA REAL MUY ELEVADA > 10% de los europeos adultos tienen Limitación al Flujo Aéreo ±5 % de la población adulta tiene EPOC clínicamente relevante (3 millones en UK, 2,7 en D, 2,6 en I, 2,6 en F, y 1,8 en E) Estado español: 4-6 % de la población adulta tiene una EPOC Tan sólo un 22% está diagnosticado Menos de la mitad de los pacientes sintomáticos recibe tratamiento 1. European Lung White Book American Lung Association Report Estudi IBERPOC, Chest 2000,118:

7 Distribución por Géneros pacientes España 2004 Mujeres es 17% Hombres 83% Viejo et al. Resp Med 2006

8 4ª causa de muerte (EEUU) y la única que va en aumento Tasa mortalidad IAM Otras Entidades Cardiovasculares EPOC Miscelánea % 35% 163% 7%

9 Alteraciones Funcionales Volumen 1 seg FEV 1 FVC Flujo (l/seg) Espirometría Forzada Ejercicio Reposo tiempo Volumen (l) TLC RV Alteración Ventilatoria Obstructiva & Limitación al Flujo Aéreo Hiperinsuflación Pulmonar, estática y dinámica

10 Resistencia en la vía aérea normal Resistencia aumentada en la vía aérea Nutrientes y O 2 Longitud óptima del diafragma Posible Compromiso de Nutrientes y O 2 Hiperinsuflación pulmonar Longitud muscular acortada Fármacos Inflamación Demandas incrementadas de Nutrientes y O 2 Fisiología Sujeto joven y Sano Fisiopatología EPOC

11 FEV 1 (% pred. a los 25 años) 100 No fumador o Fumador no-susceptible Fumador susceptible Abandono a los 45 años 25 INCAPACIDAD MUERTE Abandono a los 65 años Edad (años) Adaptado de Fletcher & Peto 1977

12 CLASIFICACIÓN de la EPOC Gravedad Etapa 0 con riesgo Estadio I Ligera Estadio II Moderada Estadio III Grave Estadio IV Muy grave Clínica Tos crónica Producción de esputo Con o sins síntomas (tos, esputo) Con o sin síntomas (tos, esputo, disnea) Con o sin síntomas (tos, esputo, disnea) Síntomas crónicos (tos, esputo, disnea) Función Respiratoria Espirometría Normal (todavía) FEV 1 /FVC < 70% FEV 1 todavía 80% ref. (post-bd) FEV 1 /FVC < 70% FEV % ref. FEV 1 /FVC < 70% FEV % ref. FEV 1 /FVC < 70% FEV 1 < 30% ref, ó bé FEV 1 < 50% ref. + IRC (PaO 2 < 60 mmhg) GOLD

13 Neutrófilos Monocitos Macrófagos O 2 - TNF-α Inflamación de las vías aéreas LTB-4 IL-8 Linfocitos CD8 + Desequilibrio Proteasas / Antiproteasas Barnes y cols. Eur Respir J 2003

14 NOXA Restitutio ad integrum Tejido Intacto Inflamación Estrés Oxidativo Lesión Tisular Reparación Tisular Cambio Funcional + / - Tejido con nuevas características Remodelación

15 Pulmón Normal Pulmón con Enfisema

16 Bronquitis Efisema Crónica Pulmonar E P O C Obstrucción estable al flujo aéreo Am J Resp Crit Care Med 95, modificado

17 Varón 55 años, fumador, se ahoga FEV 1 /FVC < 70 % FEV 1 55 % ref. FVC 75 % ref. RV 135 % ref. RV/TLC 48% PIM 60 % ref. PaO 2 57 mm Hg PaCO 2 47,3 mm Hg ph 7,39

18 CAUSAS de HIPOXEMIA. yhipoventilación Alveolar ( VA) yshunt ydesequilibrios yalteraciones.. VA / Q difusión O 2

19 CAUSAS de HIPERCAPNIA. yhipoventilación Alveolar ( VA) ydesequilibrios.. VA / Q

20 y HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR RELATIVA Pocos L/min para un pulmón.. Con un V A /Q tan deteriorado PaO 2 PaCO 2 AaPO 2 elevado! AaPO 2 = PAO 2 -PaO 2

21

22 .. VA ( ) i Q ( ), l / min.. Cocientes V A / Q.. Cocientes V A / Q

23 Índice BODE en la EPOC B: Body-mass Index (Índice de Masa Corporal) O: Airflow Obstruction (Obstrucción al flujo aéreo) D: Dyspnea (Disnea) E: Exercise capacity (Capacidad de Ejercicio) B. Celli et al. N Engl J Med 2004

24 IRR: Incidence Rate Ratio Kian-Chung et al., CHEST 2005 B. Celli et al. N Engl J Med 2004

25 Incremento de citoquinas y marcadores de inflamación en el plasma Proteína C Reactiva TNF-alfa Di Francia AJRCCM 94, Schols Th 96, de Godoy AJRCCM 96, Yasuda RM 98, Takabatake AJRCCM 00, Mendall EHJ 00, Eid AJRCCM 01, Dentener Th 01, Mannino AJM 03, Rabinovich ERJ 03 WQ Gan et al. Thorax 2004 Meta-analisis

26 Towards a Revolution in COPD Health (TORCH) MORTALIDAD (3 años): 14% (FEV 1 44±12% pred.) 4% (26% de muertes) Causa cardiovascular 5% (35% de muertes) Causa respiratoria Lorcan et al. Thorax 2007 Feb

27 PEQUEÑAS ARTERIAS PULMONARES Controles Muscular Íntima EPOC & Fumadores Muscular Íntima (PE): fenilefrina V. Peinado et al. Am J Physiol (Lung Cell Mol Physiol) 1998

28 y Circulación Pulmonar Presión más baja que en el circuito sistémico P Aórtica P Ventrículo Derecho PAP Capilares pulmonares Aurícula Izquierda Arteria pulmonar tiempo (seg)

29 COR PULMONALE CRÓNICO Flujo Renal, Filtrado Glomerular Clearance de Agua y Clearence de Creatinina Desequilibrio del sistema de hormonas renales Renina Angiotensina Aldosterona Retención hidrosalina Estasis venoso

30

31 % ref Sanos EPOC PIM PEM Mano Pierna (Q) Gosselink et al. AJRCCM 1996

32 ALTERACIONES NUTRICIONALES Entre 3-5 % en España (25-35 % en Norte de Europa y Norteamérica) Quizás más si se valora la masa magra en vez del peso total o el IMC Inflamación sistémica y local (músculo, tejido graso) Elevado trabajo de los Músculos Respiratorios Prevalencia del bajo peso en nuestro medio Estudio retrospectivo (PFRs) Hospital universitario, BCN N = pacientes MPOC moderada - grave 3,1 % si límite de IMC 18 Kg/m 2 6,6 % si límite de IMC 20 Kg/m 2 C. Coronell et al. AB 2002 & Clin Nutr 2003

33 Deterioro de la función pulmonar Mayor ansiedad Aumento de los síntomas Deterioro QoL Aislamiento social Más agudizaciones Aumento del riesgo de mortalidad Aumento del riesgo de hospitalización Seemungal et al & 2000 Gore et al. 2000, Pauwels et al Garcia-Aymerich - Anto et al & 2003 Donaldson et al. 2002

34 EXACERBACIÓN (Agudización) Empeoramientos significativos pero temporales en la sintomatología i/o en las necesidades de medicación

35 QoL (total SGRQ) 3,5 3,0 2,5 2,0 1,5 1,0 0,5 * ** 0 Ninguna Exacerbación Exacerbaciones Infrecuentes Exacerbaciones Frecuentes Estudi ISOLDE

36 Objetivos del Tratamiento Prevenir el desarrollo de la enfermedad Aliviar los síntomas Mejorar la tolerancia al ejercicio Mejorar el estado de salud (QoL) Prevenir y tratar las complicaciones Prevenir y tratar las exacerbaciones Reducir la mortalidad Reducir los eventuales efectos secundarios del tratamiento

37 Niveles de Gravedad & tratamiento, EPOC Población de riesgo (0) FEV 1 /FVC < 70% & FEV 1 > 80 % ref. Leve (I) FEV 1 < 80 % ref. Moderado (II) FEV 1 < 50 % ref. Grave (III) FEV 1 < 30 % ref. Muy Grave (IV) Evitar factores de riesgo Evitar factores de riesgo Broncodilatadores de acción corta, SABA (SOS) Evitar factores de riesg Broncodilatadores de acción corta, SABA (SOS) Tratamiento regular con 1 o más LABA Rehabilitación Medidas precedentes Esteroides inh. si exacerbaciones frecuentes Medidas precedentes, esteroides orales Oxigenoterapia si IRC Reducción de Volumen (Cirugía/FBS)? GOLD

38 Dejar de fumar es la medida más eficiente (coste-efectiva) para reducir el riesgo de desarrollar una EPOC y para detener su progresión El 40% de los pacientes con EPOC sigue fumando!! Reducción de la exposición a: Humo del tabaco (legislación) Humo de leña Polvo y agentes ocupacionales Agentes químicos Contaminantes ambientales (interior y exterior) Viejo et al. Resp Med 2006

39 Niveles de Gravedad & tratamiento, EPOC Población de riesgo (0) FEV 1 /FVC < 70% & FEV 1 > 80 % ref. Leve (I) FEV 1 < 80 % ref. Moderado (II) FEV 1 < 50 % ref. Grave (III) FEV 1 < 30 % ref. Muy Grave (IV) Evitar factores de riesgo Evitar factores de riesgo Broncodilatadores de acción corta, SABA (SOS) Evitar factores de riesg Broncodilatadores de acción corta, SABA (SOS) Tratamiento regular con 1 o más LABA REHABILITACIÓN RESPIRATORIA Medidas precedentes Esteroides inh. si exacerbaciones frecuentes Medidas precedentes, esteroides orales Oxigenoterapia si IRC Reducción de Volumen (Cirugía/FBS)? GOLD

40 Optimización de la Actividad Física, Entrenamiento Consejos Nutricionales Educación, manejo y tratamiento Beneficios Limitaciones Mejora la función pulmonar Puede mejorar la tolerancia al ejercicio Reduce la disnea Reduce las hospitalizaciones (nº y días) Reduce ansiedad y depresión asociadas Mejora la supervivencia Mejora la QoL Beneficios disminuyen al suspenderla (como cualquier fármaco) Minitraining Requiere motivación Refuerzos positivos Beneficio dudoso en pacientes muy limitados Estimulación magnética, MGF, otros

41 Opciones Quirúrgicas Actuales: - Bullectomía: eliminación de una o más bullas grandes - Cirugía de Reducción de Volumen Pulmonar (SRLV): Eliminación de àreas de hiperinsuflación pulmonar Indicaciones muy precisas (riesgo & coste / beneficio) - Trasplante pulmonar: Limitaciones Patel et al. COPD 2006 Reducció Endoscópica de Volumen Pulmonar (válvula endobronquial) Wood et al. J Thorac Cardiovasc Surg 2007 Sauleda et al Asrch Bronconeumol 2006

42 BRONCODILATADORES Son el eje del manejo en la MPOC El objetivo son los síntomas, no el FEV 1 La terapia inhalada es la más apropiada Se pueden administrar a demanda (aliviar los síntomas) o regularmente (prevenir su aparición) Beta-agonistas: Activan Adenil-ciclasa (ATP a AMPc), inhibiéndose la fosforilación de la miosina del músculo liso, menos Ca ++ intracelular y RELAJACIÓN. Mejoran el aclaramiento muco-ciliar, pueden reducir las PVR (mejoraría función del VD), pueden mejorar la función muscular esquelética Anticolinérgicos: Bloquean los receptores muscarínicos (M 1 a M 5 ) del músculo liso. Inhibición colinérgica vagal y RELAJACIÓN músculo liso. LAAC Utilitzación SABAs / SAAC (SOS) desde la EPOC leve (FEV 1 /FVC < 70% & FEV 1 > 80 % ref.) Utilitzación 1 o más LABAs o LAACs (pautados) desde la EPOC moderada Ventajas de la asociación broncodilatadores con esteroides

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