Taquicardia supraventricular

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1 36 Taquicardia supraventricular Félix Ramón Cedillo Salazar INTRODUCCIÓN La electrofisiología cardiaca es la rama de la cardiología que se encarga del estudio del sistema eléctrico del corazón y, en lo particular, de las arritmias cardiacas. Éstas son un conjunto de padecimientos caracterizados por ocasionar un ritmo cardiaco lento, rápido o irregular. Las arritmias cardiacas supraventriculares, más frecuentes en clínica, se conocían con anterioridad en su conjunto como taquicardias supraventriculares paroxísticas (TSV), dado que no era tan claro el mecanismo que las provocaba ni su diferenciación electrocardiográfica (figura 36-1). 1 DEFINICIÓN El término taquicardia supraventricular paroxística no describe en realidad la presencia de una arritmia particular y se utilizaba ante la imposibilidad de señalar el tipo específico de taquicardia que presentaba el paciente. Hoy es preferible referirse a cada una de las arritmias que engloba este término, pero en forma individual, esto es: a) taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular (A-V); b) reentrada por macroreentrada A-V, con y sin preexcitación; c) taquicardia auricular; d) taquicardia sinusal inapropiada; e) flutter auricular típico y atípico; f) fibrilación auricular. 2 EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de las taquicardias supraventriculares (TSV) en la población pediátrica general es de 0.1 a 0.4 % y de 0.22 a 0.4 % en la población general adulta. Las TSV pueden presentarse en pacientes sin cardiopatía estructural subyacente (lo más común) o en sujetos con enfermedad estructural cardiaca preexistente. 3,4 De todos los tipos de TSV, sólo las relacionadas con un aumento del automatismo cardiaco, como la taquicardia auricular multifocal, se presentan como consecuencia de enfermedades agudas o con descompensaciones metabólicas. Nódulo sinoauricular derecha Nódulo auriculoventricular Ventrículo derecho izquierda Ventrículo izquierdo Figura Ejemplo de sistema de conducción eléctrica del corazón. ETIOLOGÍA Las TSV se clasifican de acuerdo con el sitio anatómico cardiaco en que se originan en supraventriculares, ventriculares y de la unión auriculoventricular. Existen tres mecanismos que pueden causar arritmias: a) trastorno de la formación de impulsos cardiacos (aumento del automatismo cardiaco); b) trastorno de la conducción de impulsos cardiacos (mecanismo de reentrada); y c) trastorno que combina las dos anteriores. El aumento del automatismo cardiaco se puede presentar en pacientes con una enfermedad metabólica subyacente, como una EPOC agudizada con hipoxemia, hipercapnia, alcalosis respiratoria, etc., y ocasionar así una taquicardia auricular multifocal, en tanto que las arritmias por reentrada ocurren casi siempre en pacientes por lo demás del todo sanos. 163

2 164 Fundamentos para el ejercicio de la medicina. Guía para el examen de residencias médicas. ERM (Capítulo 36) FISIOPATOLOGÍA Existen tres mecanismos fundamentales para que ocurran las arritmias: la reentrada, el aumento del automatismo y la actividad disparada. Para que ocurra un fenómeno de reentrada es necesario que un impulso eléctrico se propague por el tejido miocárdico hasta una estructura en donde existan dos vías posibles de conducción (una α y otra β); ambas tienen propiedades eléctricas de conducción muy diferentes, ya que la vía α tiene, en comparación con la β, un tiempo de conducción eléctrica muy rápido y un periodo refractario más prolongado que la vía β. Así, cuando un impulso eléctrico con bloqueo unidireccional llega a este punto, viaja por la vía α y se bloquea su conducción por la vía β, pero el impulso entra en forma retrógrada por la vía β y regresa de nueva cuenta por la; esto es una conducción eléctrica recíproca (o reentrada). El mecanismo de reentrada representa la causa del 95% de todas las arritmias cardiacas supraventriculares. Cuadro Tipos de taquicardia supraventricular Tipo de taquicardia FCX 1 Sitio de reentrada Auricular (s) Auricular multifocal No; aumento del automatismo Flúter auricular (s) Fibrilación auricular (s) Reentrada del nódulo A-V Nódulo A-V Macrorentrada A-V Aurículo-ventricular Tipo de TSV con su frecuencia cardiaca auricular y sitio de reentrada. Nótese que la taquicardia auricular multifocal tiene como mecanismo el aumento del automatismo. CUADRO CLÍNICO El común denominador en la presentación clínica de las TSV es la presencia de palpitaciones rápidas, a menudo acompañadas de disnea de reposo que se agudiza con el esfuerzo, fatiga y sensación de opresión torácica. Según sean la edad del paciente y la presencia de enfermedades acompañantes, el paciente puede referir presíncope o mareo. Dichos episodios se presentan sin relación con el esfuerzo, con duración variable desde segundos hasta horas y las más de las veces autolimitados. La única forma de determinar el tipo exacto de taquicardia que presenta el paciente es mediante el registro electrocardiográfico del episodio, por lo que es frecuente que el diagnóstico se retrase, sobre todo en sujetos con episodios de taquicardia de escasa duración. 5 DIAGNÓSTICO El diagnóstico de las TSV se basa en el registro electrocardiográfico de 12 derivaciones y se corrobora mediante un estudio electrofisiológico invasivo en caso de que no sea posible obtener un registro ECG. Diagnóstico por imagen Véanse el cuadro 36-1 y la secuencia de figuras 36-2 a DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial está encaminado a establecer si la taquicardia es supraventricular o ventricular en aquellos casos en que el individuo presenta bloqueo de rama derecha o izquierda preexistente, o en caso de que la taquicardia se conduzca con aberración (QRS de 0.12 s o mayor). Figura Ejemplo de taquicardia auricular multifocal. Criterios: cuatro o más extrasístoles auriculares consecutivas, con ondas P de diferente morfología; R-R irregular; frecuencia cardiaca > 100 lpm. Figura Ejemplo de taquicardia por reentrada del nódulo A-V. Criterios: QRS menor de 0.12 s (a menos que coexista aberración o bloqueo de rama del haz de His); onda P dentro de los primeros 0.06 s de iniciado el QRS (no precede al QRS). Figura Reentrada A-V, macrorreentrada y preexcitación (WPW). Criterios: PR corto; QRS ensanchado ( 0.12 s); onda δ. Figura Ejemplo de taquicardia auricular. Criterios: Presencia de al menos seis latidos auriculares consecutivos prematuros, con una frecuencia cardiaca por minuto de ; ciclo P-P regular, pero sin relación 1:1 con el QPS.

3 Taquicardia supraventricular 165 II AVL V2 V5 Figura Ejemplo de taquicardia sinusal inapropiada. Criterios: frecuencia cardiaca por minuto 110; sin periodo de calentamiento antes de la taquicardia (inicia súbitamente); > 10 horas del día con esta FC. Nódulo AV SP FP Figura Ejemplo de fisiopatología de la taquicardia supraventricular con fenómeno de reentrada. COMPLICACIONES Figura Flúter auricular. Criterios: las ondas F reemplazan a las P en el ECG; frecuencia auricular por minuto de latidos; la relación onda F QRS puede ser variable, 2:1, 3:1, 4:1 etc. Las taquicardias supraventriculares son benignas en su naturaleza, excepto por la fibrilación auricular, que al provocar un ritmo cardiaco irregularmente irregular propicia un flujo sanguíneo tan lento y revolvente en el interior de las cavidades cardiacas que favorece la formación de trombos y su posterior embolización hacia la circulación sistémica, de tal modo que se convierte en la causa principal de enfermedad vascular cerebral mayor y crisis isquémicas transitorias en la vida adulta. TRATAMIENTO Figura Fibrilación auricular. Criterios: las ondas P se sustituyen por ondas F, que llevan una frecuencia por minuto de latidos; el QRS es irregularmente irregular; de acuerdo con la frecuencia por minuto del QRS se clasifica como respuesta ventricular lenta (< 60 lpm), respuesta ventricular moderada (60 a 95 lpm) y respuesta ventricular rápida ( 96 lpm). Nódulo AV Haz de His Ventrículo Auriculoventricular Figura Ejemplo de taquicardia supraventricular. Reentrada auriculoventricular. Además de estas situaciones, el diagnóstico diferencial se establece entre los diferentes tipos de TSV, en las que la reentrada del nódulo A-V representa el 60% de todas las TSV, la reentrada por revascularización A-V con o sin preexcitación el 30%, la reentrada intraauricular el 6% y la reentrada del nódulo sinusal el 3% (figura 36-11). 6 En el caso de la taquicardia auricular multifocal, el tratamiento debe enfocarse en resolver la alteración metabólica que ocasiona la descompensación en el paciente; mientras esto ocurre está indicado el uso de antiarrítmicos: bloqueadores de los canales del calcio, β bloqueadores o digoxina. Las arritmias por reentrada en el nódulo A-V y por macroreentrada A-V casi siempre responden a la administración de 6 mg de adenosina intravenosa, que en caso de ser necesario puede complementarse con una segunda dosis de 12 mg por la misma vía. El empleo de β bloqueadores, amiodarona o bloqueadores de los canales del calcio está indicado para recuperar el ritmo sinusal en el paciente con TSV o controlar la respuesta ventricular del sujeto con fibrilación auricular. El tratamiento de estas arritmias incluye la ablación por radiofrecuencia, mientras que los antiarrítmicos sólo permiten la disminución del número de episodios. PRONÓSTICO Para la mayoría de las TSV el pronóstico es bueno, ya que además de disminuir su frecuencia de recaídas mediante el uso de antiarrítmicos, son curables en 98% de las veces mediante un procedimiento de ablación por radiofrecuencia. La fibrilación auricular es la excepción a esta regla, en virtud de su alto potencial embolígeno, con el consiguiente riesgo de muerte o discapacidad para el paciente.

4 166 Fundamentos para el ejercicio de la medicina. Guía para el examen de residencias médicas. ERM (Capítulo 36) Taquicardia con QRS ancho (QRS > 120 ms) Regular o irregular? Maniobras vagales o adenosina Regular QRS idéntico a aquel durante RS? Si la respuesta es afirmativa: TSV y bloqueo de rama TAVR antidrómica Infarto anterior previo o enfermedad cardiaca estructural? Si la respuesta es afirmativa, es la más probable Irregular Fibrilación auricular Flúter auricular / TA con conducción variable y: a) Bloqueo de rama o b) Conducción anterógrada por vía accesoria Relación AV 1 a 1? Si o incierto No Morfología del QRS en derivaciones precordiales Ritmo V mayor que ritmo A Ritmo A mayor que ritmo V Taquicardia auricular Flúter auricular BRD típico o BRI } TSV Derivaciones precordiales Concordante* Sin patrón R/S Inicio de R hasta su nadir mayor a 100 ms } } Patrón BRD qr, Rs o Rr1 en V1 Sin patrón R/S Eje del plano frontal de +90 a -90 Patrón BRI R en V1 mayor a 30 ms Distancia r al nadir de S en V1 mayor a 60 ms qr o qs en V6 } Figura Diagnóstico diferencial para taquicardia con QRS ancho (mayor a 120 ms). 9 Un retraso en la conducción del QRS durante el ritmo sinusal, con fines de comparación, disminuye el valor del análisis de la morfología del QRS. La adenosina deberá emplearse con precaución cuando el diagnóstico es incierto ya que puede producir en pacientes con coronariopatía y FA con ritmo ventricular rápido en taquicárdicas con preexcitación. *Concordantes se refiere a que todas las derivaciones precordiales muestran deflexiones positivas o negativas. TA, taquicardia auricular; AV, aurículoventricular; TAVR, taquicardia auriculoventricular recíproca; BRI, bloqueo de rama izquierda; BRD, bloqueo de rama derecha; ms, milisegundos; RS, ritmo sinusal; TSV, taquicardia supraventricular; V, ventricular; FV, fibrilación ventricular;, taquicardia ventricular. PERLAS Las TSV se pueden diagnosticar hasta en el 90% de los casos, con base en un ECG de 12 derivaciones. El tratamiento de elección para cardiovertir por medios farmacológicos una TSV por reentrada es la adenosina intravenosa. Si una TSV provoca descompensación hemodinámica, como agudización de una insuficiencia cardiaca, angina de pecho o síncope, debe cardiovertirse de manera eléctrica. La mayor parte de las TSV es curable mediante una ablación por radiofrecuencia, cuyo porcentaje de éxito varía según sean el tipo de arritmia y la habilidad del operador, pero fluctúa entre 80 y 99%. El objetivo del tratamiento farmacológico de una TSV es disminuir la frecuencia de las recaídas y la duración de cada cuadro. CASOS CLÍNICOS Paciente masculino de 24 años de edad que acude al servicio de urgencias por presentar cuadro de palpitaciones con una frecuencia cardiaca de 210 lpm acompañada de disnea y fatiga fácil. En el ECG se observa una frecuen-

5 Taquicardia supraventricular 167 cia cardiaca regular, con un QRS de Cuál es el diagnóstico más probable? a) Fibrilación auricular de respuesta ventricular rápida. b) Flúter ventricular. c) Taquicardia ventricular polimórfica sostenida. d) Taquicardia supraventricular por reentrada del nódulo AV En el escenario anterior, cuál es el tratamiento de primera elección para revertir el ritmo a sinusal? a) Adenosina, 2 mg IV b) Adenosina, 6 mg orales cada 8 horas c) Adenosina, 6 mg IV en bolo rápido d) Amiodarona, 300 mg vía oral cada 12 horas por 14 días Paciente masculino de 37 años de edad que acude al servicio de emergencias con un cuadro clínico de palpitaciones y taquicardia en reposo de 45 minutos de duración. Durante su estancia en emergencias, su taquicardia se revierte de manera espontánea a ritmo sinusal y el ECG de reposo demuestra preexcitación de tipo Wolff-Parkinson-White. A qué porcentaje de las TSV corresponde este tipo de arritmia de acuerdo con su mecanismo etiológico? a) 12% b) 30% c) 65% d) 87% Paciente femenina de 19 años de edad que ingresa al hospital en forma electiva para someterse a una ablación por radiofrecuencia porque presenta una TSV en repetidas ocasiones desde hace cinco años. Cuál de las siguientes corresponde a una de las arritmias que en su conjunto se conocen como TSV? a) Flutter auricular b) Fibrilación ventricular c) Taquicardia helicoidal d) Extrasístole auricular Cuál es el mecanismo que ocasiona la arritmia de esta paciente? a) Actividad precipitada b) Aumento del automatismo c) Fenómeno de reentrada d) Bloqueo bidireccional REFERENCIAS 1. Josephson ME: Clinical cardiac electrophysiology., third edition. 2. Zipes, Jalife. Cardiaca Electrophysiology, from cell to bedside; 4th ed, p Orejarena LA, Vidaillet HJr, DeStefano F, Nordstrom DL, Vierkant RA, Smith PN, Hayes JJ: Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol 1998;31: Calabro MP, Cerrito M, Luzza, F, Oreto G: Supraventricular tachycardia in infants: epidemiology and clinical management. current pharmaceutical design. 2008;14(8): (6). Publisher: Bentham Science Publishers 5. Fogoros RN: Electrophysiology testing, 3rd ed, London:Wiley- Blackwell, American College of Cardiology/American Heart Association: ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation, Circulation 2006, 114: Dale D: Interpretación del ECG. Su dominio rápido y exacto. 4.ª ed. México: Médica Panamericana, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th Edition, Philadelphia: Saunders, American college of Cardiology, American Heart Association, European society of Cardiology: ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias executive summary; Eur Heart J (2003) 24 (20): Fibrilación auricular HA Arritmias ventriculares y prevencion de muerte súbita cardiaca 9.pdf Taquicardia supraventricular Arritimias supraventriculares