Mapeo y Ablación de Taquicardia Fascicular

Transcripción

1 Mapeo y Ablación de Taquicardia Fascicular * Alejandro Jiménez Restrepo, MD, * Diego A. Rodríguez Guerrero, MD, *Luis C. Sáenz Morales, MD *Centro Internacional de Arritmias. Fundación Cardioinfantil. Bogotá, Colombia. Departamento de Cardiología. Wellington Hospital. Wellington, Nueva Zelandia. Conflictos de interés: ninguno Resumen: Hombre de 45 años, sin antecedentes patológicos de importancia, con cuadro de 6 meses de evolución consistente en palpitaciones recurrentes asociadas a presíncope y aleteo en el cuello, de varios minutos a horas de duración, con resolución espontánea. Los exámenes mostraron un corazón estructuralmente sanoelectrocardiograma (ECG) basal sin alteraciones y ecocardiograma transtorácico con función ventricular izquierda preservada y cavidades normales. Un Holter de 24 horas documentó la presencia de taquicardia paroxística de complejos anchos asociada a los síntomas descritos. El ECG tomado durante un episodio de palpitaciones en urgencias mostró una taquicardia de complejos anchos con bloqueo de rama derecha, eje superior y disociación auriculo ventricular (AV). Se inició manejo ambulatorio con Verapamilo sin mejoría en los episodios de palpitaciones (2-3 por semana). Ante la persistencia de síntomas y documentación ECG de posible taquicardia fascicular se decidió realizar estudio electrofisiológico. Durante el estudio se documentó un ECG basal normal, sin pre excitación y con intervalos normales. Se colocaron catéteres en la aurícula derecha alta (AD), Haz de His y seno coronario (SC) y los intervalos intracardiacos basales fueron normales (AH 135 ms, HV 50 ms). El estudio mostró conducción AV concéntrica y decremental (Wenckebach anterogrado 380 ms), curva nodal sin salto AH y periodo refractario del nodo AV en 600/320 ms. La conducción VA fue decremental y concéntrica sin salto nodal retrogrado (Wenckebach retrogrado 350 ms). La sobrestimulación auricular a 400 ms indujo en repetidas ocasiones taquicardia de complejos anchos con longitud de ciclo (LC) de 420 ms, patrón de BRDHH, eje superior y disociación AV (figura 1), sugestiva de una taquicardia ventricular (TV) de origen fascicular (fascículo posteroinferior izquierdo- FPII). Se avanzó un catéter de ablación de 3.5 mm irrigado (EZ Steer Thermocool, Biosense Webster, Diamond Bar, CA) por vía retrograda aórtica y se posicionó en el ventrículo izquierdo. Se inició infusión de heparina IV para mantener el ACT en 250 segundos. El catéter decapolar del SC se retrajo y se posicionó a nivel del His (polos proximales) hacia el septo ventricular derecho (polos distales). Se realizo mapeo electro anatómico tridimensional en ritmo sinusal usando el sistema Carto 3 (Biosense Webster, Diamond Bar, CA) y se marcaron las regiones anatómicas del has de His y los fascículos antero superior y postero inferior de la rama izquierda, con la presencia de potenciales meso diastólicos y pre sistólicos en los electrogramas locales (figura 2). Correspondencia: Alejandro Jiménez Restrepo. Capital & Coast District Health Board. Wellington Hospital. Riddiford St,Newtown, Private Bag Wellington 6242, New Zealand. Alejandro.jimenez@ccdhb.org.nz 1

2 Figura 1. ECG de 12 derivaciones de la TV fascicular (LC 410 ms, patrón BRDHH, eje superior) Figura 2. Mapeo eléctrico del sistema His-Purkinje en ritmo sinusal y TV en paciente con TV fascicular. El His está marcado en el sistema Carto 3 con puntos amarillo, el FASI con rosados y el FPII con azules. En ritmo sinusal se observa un patrón de activación P2 precediendo el QRS, mientras que en TV, P1 precede al QRS y P2 ocurre simultáneamente con la activación ventricular, por lo cual no se aprecia en el electrograma local. Este patrón de activación fue descrito previamente por Nogami y Col, y se observa que en las porciones mas distales de los fascículos (P.Ej EGM distal del FPII), P1 está más cerca de la activación ventricular durante la TV. 2

3 Una vez reinducida la arritmia, se realizaron maniobras de sobre estimulación de la TV en varios puntos del tercio medio y distal del septo interventricular inferior izquierdo, en la región marcada como FPII, demostrando captura y obteniendo un ciclo de retorno de 0 ms con relación a la LC de la TV (figura 3). Adicionalmente se realizo topo estimulación en esta misma región en ritmo sinusal, obteniendo una morfología del QRS 11/12 con relación a la TV. Se realizó una línea de ablación por radiofrecuencia (30-35W) entre el tercio medio y distal del septo VI inferior, transectando la porción distal del FPII y luego de varias aplicaciones (figura 4) la taquicardia se eliminó. Luego de finalizada la ablación, se realizaron maniobras de sobre estimulación y estimulación programada auricular derecha y ventricular (ápex VD y VI, con 2 longitudes de ciclo y hasta triple extraestimulo) con y sin isoproterenol, sin reinducción de la taquicardia. Figura 3A. Sobre estimulación desde el sitio de salida de la TV. La sobre estimulación a 400 ms muestra concealed entrainment y activación ortodrómica de P1. El intervalo de retorno (PPI) es igual a la longitud de ciclo de la taquicardia (410 ms). Observe la morfología similar del QRS estimulado con la TV, característico del sitio de salida. Figura 3B. Sobre estimulación de TV correspondiente a figura 5A, marcada en el sistema Carto 3 (puntos verdes). Observe la morfología de QRS en el FPII tercio distal, captura y ciclo de retorno igual a la longitud de ciclo de la TV (410 ms). Figura 4. Panel A. Mapa tridimensional Carto 3 mostrando la anatomía ventricular izquierda, el haz de His (puntos amarillo), los fascículos antero superior (puntos rosados) y postero inferior izquierdo (puntos azules), sitios de sobre estimulación durante TV con ciclo de retorno de 0 ms (puntos verdes) y línea de ablación por radiofrecuencia en tercio distal del FPII (puntos rojos). Cada punto de ablación corresponde a 20 segundos de aplicación de RF con catéter irrigado a 35W. Panel B. ECG (arriba) y EGM local (abajo) de TV fascicular inducida durante aplicación de RF. El catéter de SC representa la activación del septo VD de proximal (SCP) a distal (SCD). En el electrodo del catéter de ablación distal (ABXD) se aprecia un potencial meso diastólico (P1) 50 ms pre QRS y un potencial pre sistólico (P2) 10 ms pre QRS. 3

4 Discusión: Las taquicardias fasciculares forman parte del grupo de taquicardias con corazón estructuralmente sano o taquicardias idiopáticas. Fueron descritas como una entidad clínica en 1979 por Zipes y Col. 1 identificando a un grupo de pacientes con corazones estructuralmente sanos que presentaban taquicardias paroxísticas de complejos anchos con morfología de BRDHH, las cuales eran fácilmente inducibles en el laboratorio de electrofisiología con maniobras de sobre estimulación atrial. En 1981, Belhassen y col. fueron los primeros en demostrar que estas taquicardias respondían al manejo con Verapamilo (de ahí su nombre TV sensible al Verapamilo) 2. En 1993, Nakagawa y col. demostraron la presencia de potenciales de Purkinje (PP) pre sistólicos durante la TV fascicular y ablación exitosa de la arritmia mediante la aplicación de RF en sitios con PP más tempranos 3. Con estos hallazgos se demostró que estas TV se originan en los fascículos de la rama izquierda, y según su origen y hallazgos ECG se clasifican en tres tipos definidos: Origen en fascículo posterioinferior (90%): La más frecuente. Con morfología de BRDHH y eje superior. Origen en fascículo antero superior ( 10%): Con morfología de BRDHH y eje derecho. Origen en fascículo septal superior (<1%): La más rara. Con morfología de QRS estrecho y eje normal o derecho. La red de Purkinje y estructuras ventriculares distales como las bandas fibromusculares menores, trabeculaciones e inserciones distales de los músculos papilares parecen jugar un papel en la génesis de estas arritmias, cuyo mecanismo electrofisiológico es la reentrada. Usando un catéter multipolar localizado en la región septal posterior del VI, Nogami y col. demostraron elegantemente mediante el análisis de electrogramas locales la presencia de un circuito de macro reentrada fascicular y potenciales pre sistólicos (P2) y meso diastólicos (P1) que marcaban la secuencia de activación del tejido ventricular durante TV fascicular 4. En ritmo sinusal, la activación anterograda ocurre en P2 mientras que durante la TV, la activación es reversa, ya que P1 ocurre primero y corresponde a la activación anterograda del circuito. P1 representa activación del tejido de Purkinje mientras que P2 corresponde a la activación fascicular (figura 5). Figura 5A. Ejemplo de activación His-Purkinje en ritmo sinusal. Anterogradamente se activa el FPII (P2 pre QRS). Adaptado de Nogami y col. Figura 5B. Ejemplo de activación del His- Purkinje durante TV fascicular. Anterogradamente se activa el Purkinje (P1 pre QRS) y retrógradamente el FPII (P2). Adaptado de Nogami y col. 4

5 Para la ablación por radiofrecuencia de esta arritmia se realiza mapa de activación local buscando identificar los potenciales pre sistólicos (P2) más precoces durante TV, ya que estos representan los sitios de excitación del área crítica de reentrada con conducción lenta en la porción distal del fascículo 5. Si se dificulta la inducción de la TV o esta es no sostenida, en ocasiones por trauma mecánico con el catéter durante el mapeo, se puede realizar un abordaje anatómico, identificando el sitio de salida de la VT mediante topo estimulación en ritmo sinusal y practicando una ablación lineal perpendicular al eje largo del VI, unos mm proximal al sitio de salida de la TV 6. El punto final de la ablación es la no inducibilidad de la TV con estimulación atrial y ventricular programada y/o la confirmación de bloqueo bidireccional entre los potenciales P1 y P2. Agradecimientos: Los autores agradecen la ayuda de Ángela Uribe en la edición y preparación de las gráficas usadas en este artículo. REFERENCIAS 1. Zipes DP, Foster PR, Troup PJ, Pedersen DH. Atrial induction of ventricular tachycardia: Reentry versus triggered automaticity. Am J Cardiol 1979; 44: Belhassen B, Rotmensch HH, Laniado S. Response of recurrent sustained ventricular tachycardia to verapamil. Br Heart J 1981; 46: Nakagawa H, Beckman KJ, McClelland JH, Wang X, Arruda M, Santoro I, Hazlitt HA, et al. Radiofrequency catheter ablation of idiopathic left ventricular tachycardia guided by a Purkinje potential. Circulation 1993; 88: Nogami A, Naito S, Tada H, Taniguchi K, Okamoto Y, Nishimura S, Yamauchi Y, et al. Demonstration of diastolic and presystolic Purkinje potential as critical potentials on a macroreentry circuit of verapamil-sensitive idiopathic left ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 2000; 36: Blanck Z, Jazayeri M, Dhala A, Deshpande S, Sra J, Akhtar M. Bundle branch reentry: A mechanism of ventricular tachycardia in the absence of myocardial or valvular dysfunction. J Am Coll Cardiol 1993; 22: Lin D, Hsia HH, Gerstenfeld EP, Dixit S, Callans DJ, Nayak H, Russo A, et al. Idiopathic fascicular left ventricular tachycardia: Linear ablation lesion strategy for noninducible or nonsustained tachycardia. Heart Rhythm 2005; 2: