Cáncer oral. Actualidad en técnicas de detección

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1 REVISIÓN Publication Cáncer oral. Actualidad en técnicas de detección Andrés Pascual, Mónica Franch, Rosa Muela, Carolina Manresa, Natalia Barluenga, Carlos Aparicio Palabras clave: cáncer, cáncer oral, cáncer de la boca, cáncer orofaríngeo Andrés Pascual Master en Periodoncia Departamento de Prevención y Periodoncia REVISIÓN Mónica Franch Master en Periodoncia Departamento de Prevención y Periodoncia Rosa Muela Master en Implantología oral: Cirugía y Prótesis Departamento de Prótesis e Implantes Carolina Manresa Master en Odontología Integrada Departamento de Prótesis e Implantes Natalia Barluenga Master en Estética Dental Departamento de Prótesis e Implantes Carlos Aparicio Postgrado en Implantes Diploma en Periodoncia Director Correspondencia a: Andrés Pascual la Rocca General Mitre Bajos Barcelona Andres.pascual@clinicaaparicio.com Resumen: Actualmente España es el tercer país del mundo con mayor mortalidad por cáncer en hombres, sin hacer distinción del tipo de cáncer u órgano afectado. El cáncer oral representa el sexto cáncer con mayor frecuencia en el mundo. Solo en Estados Unidos se diagnostican más de cuarenta mil nuevos casos de cáncer oral y orofaríngeo cada año. En España esta cifra ronda los 4000 casos anuales siendo la séptima causa de fallecimiento con unas 2000 muertes anuales. A pesar de la evolución en las técnicas de tratamiento, la tasa de supervivencia no ha mejorado y se sitúa alrededor del 50 % con una expectativa de vida de 5 años. Entre los factores de riesgo más destacados se encuentran: el tabaco, el alcohol y el virus de papiloma humano (VPH) en sus variedades 16 y 18. En este artículo se revisa la actualidad del cáncer oral así como las diferentes técnicas coadyuvantes de detección y su importancia en el pronóstico de la enfermedad. El uso de técnicas como la autofluorescencia representan una buena opción en la detección precoz del cáncer oral, además su uso está respaldado científicamente. INTRODUCCIÓN El cáncer oral representa el sexto cáncer más frecuente en el mundo y el séptimo en España. Sólo en Estados Unidos más de cuarenta mil nuevos casos de cáncer oral y orofaríngeo son diagnosticados cada año, mientras que en España las cifras son alrededor de cuatro mil nuevos casos por año (CNE Mortalidad por Cáncer y otras causas en España ). La tasa de mortalidad por este género de cáncer son muy elevadas. Se estima que alrededor del 50% de las personas diagnosticadas con cáncer oral no superarán los 5 años de supervivencia (Mashberg y Samit 1995). Las secuelas de un tratamiento, por fuerza agresivo, disminuirán considerablemente su calidad de vida (Fang y cols. 2004). Es muy significativo que en la actualidad la incidencia del cáncer oral y orofaríngeo sea mayor que la de cáncer de cuello uterino (Horner MJ y cols. 2009). A pesar de estas cifras alarmantes, las medidas y campañas que exis- ten en la mayoría de los países incluyendo España para el diagnóstico precoz del cáncer oral, no parecen ser suficientes. Si se analiza la diferencia entre la frecuencia seguida por la mayor parte de la población de riesgo para el examen de detección precoz del carcinoma de cerviz, que suele ser una vez al año, y la frecuencia de visitas específicas para un examen de detección precoz del cáncer oral en la población, podría entenderse que la incidencia de este último sea superior. Sin embargo, el diagnóstico precoz o en fase inicial de la enfermedad afecta directamente al aumento en la supervivencia de la enfermedad (Wingo y cols. 1995; Kujan O y cols. 2008). Lamentablemente no son muchos los odontólogos que incluyen visitas exploratorias para la detección del cáncer oral. Datos de Estados Unidos revelan que sólo un 13 % de los adultos de 40 años o más han recibido alguna evaluación en busca de cáncer oral (Meskin 1997). Por ello, es necesario fomentar campañas de educación entre la pobla- Volumen 19, Número 4,

2 Tabla 1 Clasificación WHO 1978 de lesiones y condiciones precancerosas. Lesiones precancerosas Leucoplasia Eritroplasia Lesiones palatinas en fumadores Condiciones precancerosas Liquen plano Fibrosis submucosas Lupus eritematoso discorde Sífilis Publication síntomas asociados con el cáncer oral. Lamentablemente debido al pequeño tamaño que suelen tener estas lesiones y su falta de sintomatología en los períodos iniciales, la mayoría de las lesiones sólo se diagnostican en etapas avanzadas (Mashberg 1989), cuando ya son apreciables visualmente o causan sintomatología. Disfagia sideropenica Queratosis actínica CLASIFICACIÓN Y CONDICIÓN DE LAS LESIONES PRECANCEROSAS ción y alertar al personal sanitario relacionado. El desarrollo del cáncer ocurre en dos etapas, una etapa inicial que corresponde a lesiones pre-malignas, también llamado precáncer, o lesiones potencialmente malignas y una segunda etapa en la que ya está presente la malignización. En algunas ocasiones existen casos en los que ocurren lesiones de novo sin ningún cambio o alteración previa. Sin embargo, en general el cáncer se desarrolla en un proceso que se basa en diferentes etapas en las que se pueden apreciar cambios en la mucosa. La identificación precoz de las lesiones es compleja debido a su semejanza con otras lesiones benignas (Silverman S. 2007). Las lesiones iniciales o potencialmente malignas pueden variar mucho en su aspecto clínico siendo por lo general asintomáticas. Generalmente carecen de las características clínicas clásicas asociadas a lesiones avanzadas de cáncer oral como ulceraciones, induración, modularidad, sangrado y adenopatías cervicales. En estas lesiones potencialmente malignas se pueden generar una serie de cambios morfológicos e histológicos a nivel celular conocidos como displasia. Las alteraciones genéticas y moleculares presentes en el cáncer también pueden encontrarse en las etapas iniciales o precáncer, lo que sugiere que la evolución del cáncer es un proceso paso a paso, producido por un daño genético acumulado en un período de tiempo (Patridge y Warnakulasuriya 1999). Sin embargo, a pesar de los avances en la ciencia es difícil saber cuándo y por qué ocurren estos cambios. Hasta hoy sólo se han podido establecer factores de riesgo a partir de estudios generalmente longitudinales que asocian la presencia de lesiones precancerígenas o relacionadas con determinados hábitos del paciente (Ho PS y cols. 2009; Napier y Speight 2008; Mashberg y Garfinkel 1978). El principal grupo de riesgo asociado a la presencia de lesiones cancerosas a nivel oral son los fumadores y consumidores habituales de alcohol mayores de 40 años (Weinberg y Estefan 2002). Sin embargo, en la actualidad ha incrementado la incidencia sobre un grupo considerado como de bajo riesgo para esta patología. Es el grupo de jóvenes menores de 30 años a quienes se les asocia con el virus del papiloma humano en sus variaciones 16 y 18, además del carcinoma oral, debido, posiblemente, a la práctica de determinados hábitos sexuales (Gillison y cols. 2008; D'Sousa y cols.). A estas causas pueden aunarse los hábitos alimenticios de dietas pobres en frutas y vegetales (Winn 1995; Sanchez y cols. 2003). Con respecto al diagnóstico, la cavidad oral ofrece una ventaja frente a otras zonas del cuerpo, ya que el acceso visual es fácil y directo, facilitando así la detección de posibles lesiones. Aun así, existe una gran dificultad en el diagnóstico por parte del clínico tal y como se confirmó en una encuesta realizada a 500 odontólogos generales en Estados Unidos donde el 25 % fracasó en la identificación de estas lesiones (Lingen MW y cols. 2008; Yellowitz y Horowitz 1998). Estos datos se corresponden además con la falta de inmación en la población sobre la identificación de signos y En 1978 la Organización Mundial de la Salud (OMS) clasificó el precáncer en lesiones y condiciones tal como puede leerse en la Tabla 1 (Kramer y cols. 1978). Sin embargo en el workshop de la organización del año 2005, se decidió que debido a la complejidad de la clasificación anterior este tipo de lesiones se conjugarían en un único término conocido como enfermedades o desórdenes potencialmente malignos (Warnakulasuriya S. y cols. 2007). En la misma reunión se decidió que leucoplasia (Fig. 1) (desorden potencialmente maligno más frecuente) sería el término clínico utilizado para definir placas blancas de riesgo cuestionable, una vez excluidos otros desórdenes que no representan riesgo para el cáncer oral. Sin hacer distinción entre las características de la lesión, sólo en los casos que las leucoplasias presenten parches rojos se llamará eritroleucoplasia (Fig. 2). Existen diversos tipos de leucoplasias y en los casos que no son homogéneas (verrugosas, manchadas, nodulares, etc.) merecen mayor atención y vigilancia. Por otra parte, es muy importante hacer un correcto diagnóstico de la lesión y sus posibles diagnósticos diferenciales. Por ello, a la hora de diagnosticar una leucoplasia se debe seguir un protocolo de cuatro pasos básicos: el primero, establecer un diagnóstico provisional de leucoplasia para las lesiones blancas predominantes que no podamos diagnosticar claramente. En segundo lugar realizar una biopsia. El tercer paso será establecer un diagnóstico definitivo una vez revelado por histopatología que no es otro desorden es- 268 Periodoncia y Osteointegración

3 pecífico y por último, basándose en la biopsia se diagnosticará si existe o no displasia. Las eritroplasias, por el contrario, son lesiones de color rojo y merecen especial atención ya que tienen un mayor riesgo de desarrollo de cáncer (Mashberg 1978). En muchos casos los clínicos no son capaces de apreciar los leves cambios de la eritroplasia. Es importante asegurar su diagnóstico y confirmarlo con una biopsia, ya que en la mayoría de los casos en los que ésta es confirmada suele apreciarse una displasia severa o micro invasiones que pueden confirmarse histológicamente. EPIDEMIOLOGÍA España es el tercer país del mundo con mayor número de muertes por cáncer en hombres, sin hacer distinción del tipo de cáncer u órgano afectado. El cáncer representa una de cada tres muertes en hombres y 1 de cada 5 en mujeres. El cáncer oral representa, desde el año 2002, la séptima causa de muerte por cáncer en España, con cifras que rondan los 2000 fallecidos por año. Del total de fallecidos aproximadamente un 80 % son hombres y el 20% restantes mujeres (CNE Mortalidad por Cáncer y otras causas en España ). En Estados Unidos se estima que existe una incidencia que oscila entre 30 y 45 mil nuevos casos al año. Y sólo en 2002 causó más de 7000 muertes (American Cancer Society. Cancer Focuss and figures 2002). El cáncer oral suele aparecer a partir de la mediana edad, sin embargo hoy en día, tal y como se comentó anteriormente, es cada vez más frecuente en adultos jóvenes (Chen y cols. 1990). En Estados Unidos y Europa del Oeste, el carcinoma de células escamosas oral y faríngeo tiene una mayor prevalencia en individuos de 50 a 70 años. El cáncer oral puede dividirse desde el punto de vista epidemiológico y clínico patológico en tres categorías: carcinomas propios de la cavidad oral, carcinomas del labio bermellón y carcinomas orofaríngeos. En general los tumores intraorales son más frecuentes en hombres que en 1 2 Fig. 1 Fig. 2 Leucoplasia en base de la lengua. Eritroleucoplasia en área lateral de la lengua. mujeres, sin embargo, hoy en día esta relación va disminuyendo, y puede atribuirse a que las mujeres cada vez están más expuestas a factores de riesgo como el tabaco y el alcohol (Silverman 1998). También existe una mayor afectación en hombres de raza afro-americana que en blancos (Silverman 2001). El caso del cáncer en el labio bermellón es más frecuente en hombres y se asocia principalmente a la exposición al sol, y en algunas ocasiones se puede asociar a la zona de sujeción de pipa o de cigarrillos. Es de suma importancia destacar que a pesar de la evolución en tratamientos de quimioterapia, radiación y cirugía, la tasa de supervivencia a los 5 años no ha mejorado y sigue manteniéndose alrededor del 50 % (American Cancer Society. Cancer Focus and figures 2002). FACTORES DE RIESGO En la actualidad se aceptan diversos factores de riesgo asociados, pero los de mayor asociación son el consumo de tabaco y alcohol (Blot 1988). Otros estudios han dejado en evidencia la fuerte relación con la infección del virus del papiloma humano (VPH) en sus variedades VPH 16 y VPH 18 (Gillison 2008; D'Sousa 2007). Asimismo como comentamos previamente parece existir una importante asociación en las dietas pobres en frutas y vegetales (Sanchez y cols. 2003) Es muy importante poder entender los factores de riesgo y cómo poder evitarlos, y en el caso de estar presentes las lesiones, poder tomar la decisión correcta de tratamiento. Publication Como ya se ha mencionado el tabaco es uno de los principales factores de riesgo. Sin embargo, también se consideran variantes del mismo como el fumar con el fuego hacia el interior de la boca. En estos casos suelen presentarse placas rojas y blancas en el paladar (Blot y cols. 1998). También el tabaco mascado, que en sociedades como la estadounidense ha demostrado ser un agente causante de cáncer. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, en 1994, reportó el tabaco mascado como un agente carcinogénico para los humanos (Cogliano y cols. 2004). Así también encontramos a la nuez de Areca, más asociada a las costumbres de sociedades indias y marroquíes. Pero debido a la gran mezcla de razas y costumbres que vivimos en la actualidad es frecuente que estén presentes en las sociedades occidentales y por esto el clínico debe tenerlo presente. Como ya hemos comentado existe una asociación entre el cáncer oral y orofaríngeo con el hábito tabáquico y el alcohol. Sin embargo, el mecanismo carcinogénico específico no está del todo claro, y no se ha identificado. El consumo de tabaco en individuos no relacionados con el alcohol, provoca de 2 a 4 veces mayor riesgo de desarrollar esta patología que aquellos que no consumen tabaco o alcohol (Feldman y cols. 1975). En el caso de los fumadores con elevado consumo de alcohol, el riesgo es de 6 a 15 veces mayor que los que no consumen estas sustancias. El efecto sinérgico entre el tabaco y el alcohol está demostrado, y también se considera que el alcohol por Volumen 19, Número 4,

4 3a Fig. 3a Leucoplasia en comisura oral. sí solo representa un importante papel en el desarrollo de cáncer oral y orofaríngeo. En el caso de los pacientes fumadores que consumen alcohol, un incremento en el doble del consumo del alcohol representa un mayor riesgo de cáncer que el que representa doblar el consumo de tabaco. También se conoce que el consumo de cerveza o vino tienen mayor influencia que bebidas como el güisqui (Mashberg y cols. 1981). Otro de los factores de riesgo más relevantes es el virus del papiloma humano (VPH). En la actualidad el VPH se ha identificado como un agente etiológico del cáncer oral, especialmente a nivel de orofaringe, incluyendo la base de la lengua y amígdalas (Gillison y cols. 2000). El VPH favorece que el cáncer se presente en edades más jóvenes y con menos asociación a factores de riesgo como el alcohol y/o el tabaco (Gillison 2007). Estudios han demostrado que la presencia del VPH puede llevar a un mejor pronóstico de la lesión (Fakhry 2006). Existen otros factores de riesgo como la irritación asociada a dentaduras, prótesis mal adaptada, dientes irregulares o afilados, comidas muy picantes o calientes u otros agentes físicos. Sin embargo, estos factores juegan un papel poco significativo en la historia natural del carcinoma. En el pasado también se han mencionado como factores relacionados las deficiencias vitamínicas o la sífilis 3b Fig. 3b Imagen por autofluorescencia de la leucoplasia, demostrando el cambio de coloración en el área afectada. (Dickenson 1995), pero hoy en día son teorías con poca relevancia. Condiciones autoinmunes como el liquen plano, especialmente en su variante erosiva, ha sido asociado al cáncer oral (Fang 2009), sin embargo, debe estudiarse mejor esta condición y su posible relación. DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO A continuación se procederá a una revisión de las técnicas coadyuvantes de detección en el precáncer oral más comunes. 1. TINCIÓN VITAL CON AZUL DE TOLUIDINA Su aplicación se conoce desde hace más de 40 años en el campo de la ginecología. En odontología es posiblemente la técnica de detección más común. Se basa en el uso de una tinción metacromática que tiene preferencia por los tejidos afectados por actividad inflamatoria, regenerativa o neoplásica, así como por zonas con alteraciones del ADN asociadas a lesiones pre o malignas. En los casos que se detecte o intuya alguna alteración de la normalidad sobre la mucosa puede considerarse esta técnica. Es un procedimiento sencillo y muy poco invasivo con la ventaja que permite en la mayoría de los casos evidenciar áreas con posible displasia o cáncer. Publication Si el resultado es positivo se debe considerar también hacer una biopsia del tejido (Patton y cols. 2008) ya que el valor de la tinción es sólo de detección y se debe siempre complementar con el diagnóstico. En el estudio de Gandolfo (2006) que hace referencia a la intensidad de la tinción, sugiriendo que sólo las que adquieren una coloración azul oscuro deben ser consideradas positivas, ya que sólo en estos casos se pudo encontrar en la histología que había tinción nuclear, mientras que en los casos que la tinción era color azul pálido esta característica histológica no estaba presente. Rosemberg (1989), en un metaanálisis realizado sobre 20 estudios clínicos durante 20 años, evaluó el uso de esta técnica como coadyuvante en la detección del cáncer. En sus resultados podemos encontrar que la sensibilidad de esta técnica se encuentra entre un 97,8% y 93,5 % y su especificidad entre 92,9% y 73,3%. En una revisión publicada recientemente, Epstein y Güneri (2009) concluyen que a pesar de que los resultados de las biopsias sean benignos o displasias, esta técnica permite determinar la presencia de cambios moleculares en lesiones premalignas. Además de prestar inmación en la delimitación de los márgenes y de la zona a biopsiar, así como acelerar la decisión a la hora de realizar la misma. 2. TÉCNICAS ÓPTICAS Son técnicas que se basan en la interacción de los tejidos ante una luz específica. Estas nuevas tecnologías tienen un gran valor potencial como coadyuvantes en la detección e identificación de posibles lesiones pre-malignas y malignas. Básicamente existen dos técnicas, la quimioluminiscencia y a autofluorescencia. La quimioluminiscencia se basa en una luz específica, resultado de la interacción de compuestos químicos contenidos en un vial plástico desechable (ViziLite ). La interacción de la luz producida sobre los tejidos permite observar una coloración blanca en las áreas hiperqueratósicas. El uso aislado de la quimioluminiscencia ha demostrado hasta un 100 % 270 Periodoncia y Osteointegración

5 de sensibilidad, sin embargo los resultados son contrarios en especificidad y capacidad de detección de lesiones (Patton 2008). Debido a esto, se ha asociado a una tinción previa de azul de toluidina (fenotiazina) lo que le confiere mejores propiedades (ViziLite Plus ). El uso combinado de la tinción más la quimioluminiscencia incrementa hasta en un 60% las características visuales de la lesión. Estos resultados son sobre un estudio multicéntrico (Epstein, 2008) en un grupo de individuos en los que las lesiones habían sido previamente identificadas por luz incandescente. La técnica, sin embargo, no fue capaz de detectar otras lesiones no vistas previamente por luz incandescente. Patton, en 2008, concluye en una revisión sistemática de la literatura publicada recientemente que esta técnica no sólo mejora la visibilidad de las lesiones sospechosas, sino también de lesiones no sospechosas, lo que reduce la especificidad de la técnica. La segunda técnica óptica es la espectroscopia por autofluorescencia. Se basa en la emisión de una luz con una longitud de onda de 430 nm. Ésta produce una excitación sobre las células la cual permite que se observe una coloración verde en los tejidos no afectados y en las zonas de displasia esta coloración desaparece y se aprecia un color casi negro (Heintzelman y cols. 2000). En la actualidad existe en el mercado una unidad de autofluorescencia llamada Velscope. Este equipo contiene una lámpara de haluro metálico, unido a una fibra óptica que conduce la luz. Esta luz es filtrada para producir la longitud de onda específica (de 400 a 460 nm) y es proyectada a la mucosa oral por un espejo dicroico. La luz emitida es de color azul y tiene la propiedad de excitar los tejidos, haciéndolos fluorescentes. Esta fluorescencia es reflejada y vuelve a pasar por la cadena óptica horizontal de la pieza de mano. El espectro de luz nocivo al ojo humano es filtrado y transmitido al ojo del operador. Este instrumento permite al clínico visualizar los tejidos sin necesidad de preparación adicional o análisis por Publication ordenador como era previamente necesario con la quimioluminiscencia o la citología oral. La luz azul generada producirá una coloración verde sobre las mucosas sanas, mientras que los tejidos afectados pierden la fluorescencia (PVF) y se aprecian de color oscuro casi negro (Figs. 3a y b). Qué indica la fluorescencia? Son numerosos los fluoróos endógenos presentes en la mucosa oral, pero sólo unos pocos serán excitados por la autofluorescencia. Para el propósito de esta discusión examinaremos sólo 3 de estos fluoróos: La nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) que se excita alrededor de los 350 nm y fluorece a los 450 nm, la Flavina Adenina Dinucleótido (FAD) que se excita a los 450 y fluorece hasta los 515 nm y, finalmente, el colágeno reticulado (Cross-Linked) con amplios espectros de excitación 250 a 450 nm y de emisión 350 a 550 nm. La luz emitida por Velscope excita entre 400 y 460 nm, ello permite excitar y visualizar los FAD y los enlaces cruzados colágenos, Estas nicotinamidas están directamente relacionadas con la actividad celular, en concreto con la oxidación de la glucosa. Como ya es conocido la activad metabólica de las células cancerigenas es mayor, y esto conlleva a un desequilibrio en el que aumenta la NADH y disminuye la FAD, lo que se traduce en una mayor fluorescencia del NADH y menor del FAD. Esta fluorescencia se transmitirá desde las células del epitelio a otras células más profundas como las del estroma, pero solamente la luz que sea capaz de regresar a la superficie será visible por los ojos del operador. El colágeno reticulado presente en el estroma también es excitado por la fluorescencia, parte de ésta es capturada hacia la superficie del tejido y el operador puede apreciarla. En el estroma la absorción aumenta y la dispersión disminuye con la progresión de la enfermedad. Mientras más avanzada la displasia mayor será la cantidad de vasos sanguíneos que contribuyen a aumentar el riego sanguíneo del tejido, lo que conlleva que la mayoría de la luz cuando alcanza la sangre sea absorbida. En consecuencia, una mayor irrigación del nuevo tejido se traducirá como una disminución de la autofluorescencia (De Veld y cols. 2005). La mayor evolución de la displasia también afectará el estroma, afectando de esta manera el colágeno reticulado, disminuyendo en cantidad. Evitando así la dispersión de la luz, por lo que se absorberá más y presentará menor fluorescencia (Poh 2006). Este proceso puede resumirse entonces en 5 cambios fenotípicos: Descomposición de la matriz de colágeno por la destrucción del colágeno reticulado. Lo que produce una disminución de la fluorescencia con la progresión. Aumento de la actividad metabólica celular. Disminuye la fluorescencia del FAD en la capa epitelial. Aumento de la micro-vascularidad. El aumento del riego sanguíneo favorece la absorción de la luz por la sangre (es indirecto) y disminuye la fluorescencia. Aumento de la dispersión nuclear. Es un cambio indirecto que produce disminución de la fluorescencia a nivel del epitelio. Engrosamiento del epitelio. Produce disminución de la fluorescencia especialmente a nivel del estroma y a una menor extensión en el epitelio. En cuanto a la efectividad de esta técnica en la detección precoz del cáncer son necesarios más estudios clínicos que dejen en evidencia su especificidad. Sin embargo, diferentes estudios (Kois 2006; Lane 2006; Poh 2006) han evaluado la efectividad de la autofluorescencia al comparar tejidos sanos versus tejidos displásicos, demostrando una sensibilidad entre 98 y 100 % y una especificidad que ronda entre 78 y 100%. Intraquirúrgicamente, con el uso de esta técnica se demostró que, en la mayoría de los casos, los límites quirúrgicos de las lesiones determinados a luz visual eran incorrectos, en 19 de 20 tumores, la pérdida de fluorescencia se extendía mas allá de los límites visibles Volumen 19, Número 4,

6 4 Fig. 4 Biopsia de cepillo (Oral CDx). de la lesión, con valores desde 4 mm hasta 25 mm (Poh, 2006). Estos estudios demuestran el importante valor de esta técnica sobre individuos en los que ya se ha detectado la lesión previamente y es necesaria la eliminación quirúrgica de la misma. 3. CITOLOGÍA ORAL CON CEPILLO Es una técnica (Oral CDx ) sencilla. Consiste en frotar un cepillo de características especiales sobre la mucosa oral (Fig. 4), arrastrando células descamadas y de las capas superficiales del epitelio. Esta muestra es aplicada y fijada sobre un portaobjetos y posteriormente es evaluada por ordenador al microscopio en los laboratorios de la casa comercial (OralScan), esto permite identificar posibles lesiones potencialmente malignas al evaluar los cambios de los queratinocitos al microscopio. Los resultados de esta técnica se clasificarán en positivo, atípico, inadecuado o negativo. A diferencia de las otras técnicas citadas a partir de los resultados obtenidos con este método se puede establecer un diagnóstico. Aun así, obtenido el resultado, si éste revela algún tipo de cambio, será necesaria la biopsia de la lesión para confirmar el resultado. Las conclusiones de la literatura sobre esta prueba son contradictorias, debido a la alta frecuencia de resultados falsos negativos (Svirsky y cols. 2002; Patton y cols. 2008). Esta técnica parece tener una mayor indicación en los casos que, a pesar de eliminar los factores causantes, las lesiones persisten por más de 10 a 14 días. Sin embargo, si las lesiones tienen un largo tiempo de evolución, ésta no será la técnica a elegir (Patton y cols. 2008). 4. BIOPSIA Es considerado el Gold Standard en el diagnóstico del cáncer. Tiene una alta sensibilidad debido al análisis histopatológico que nos permite evaluar la histología de los tejidos y los cambios displásicos en las células. Por esta razón se le debe considerar como el paso siguiente a la detección de lesiones potencialmente malignas. Ésta será la manera correcta de poder establecer el diagnóstico de la lesión. DISCUSIÓN Ya revisada la actualidad del problema en cuestión, debemos hacer reflexión y valorar posibles soluciones. Queda claro que mientras más precoz sea el diagnóstico mejor será el pronóstico y las expectativas de vida. Por lo tanto el equipo dental (higienistas y odontólogos) juega un papel principal en la detección del cáncer oral. Existe una importante falta de inmación y conocimiento en la detección y diagnóstico del cáncer oral entre los profesionales de la salud y la población en general. Para la mayoría de los integrantes del equipo dental Publication ha transcurrido un largo período de tiempo desde la última vez que, durante sus estudios, realizaron un examen completo de la cavidad oral, por lo que es completamente normal que no recuerden correctamente los pasos y objetivos. Aproximadamente sólo un tercio de los pacientes visitados son sometidos a un examen de screening, es por ello que sólo un 34 % de los cánceres detectados por los odontólogos (National Cancer Institute. Oral Cancer 2008) son localizados en el momento de su diagnóstico. Estas cifras demuestran la importancia del equipo dental en la detección precoz. Odontólogos e higienistas deben recibir mación para la identificación y detección de lesiones en la cavidad oral. Debe establecerse un protocolo sistemático de examen. No basta con un examen esporádico, y con la detección en un momento concreto de alguna lesión. Deben determinarse los factores de riesgo de los pacientes y fijar el número de visitas anuales basadas en estos datos. Es de igual importancia inmar a los pacientes del examen que se está realizando y el porqué del mismo. En muchas ocasiones el examen es realizado pero el paciente no es consciente del procedimiento, por esta razón le puede restar importancia al procedimiento o creer que nunca se le ha examinado. Es prioritario crear conciencia al propio paciente y que él mismo sea capaz de distinguir cualquier signo o síntoma de alteración o alarma, para así poder solicitar asistencia en el momento necesario. Odontólogos e higienistas tienen diferentes relaciones con los pacientes. Deben establecerse los roles de cada uno en la prevención y educación de los pacientes, el trabajo en equipo es la clave del éxito. CONCLUSIONES A pesar de que existen muchas dudas en referencia al cáncer oral, existe consenso en el hecho de que la detección precoz y la eliminación de factores de riesgo son el principal objetivo en la prevención de esta enfermedad. 272 Periodoncia y Osteointegración

7 A pesar de haber disminuido la presencia de los factores de riesgo más comunes como tabaco y alcohol, no ha disminuido la incidencia de la enfermedad. Estos datos confirman la necesidad de concienciar a nuestros pacientes e inmarlos de la importancia de identificar cualquier cambio o afectación que merezca la evaluación del profesional. Publication A nivel profesional es cada día más importante establecer protocolos de rutina en la detección precoz del cáncer. La introducción de métodos coadyuvantes como la autofluorescencia, o la quimioluminiscencia, representan procedimientos mínimamente invasivos y de fácil uso. De todas mas es importante recordar que las pruebas de detección antes mencionadas son sólo un complemento a las de diagnóstico y no un sustituto. Sin embargo, pueden ayudar a crear conciencia del problema tanto a los profesionales como a los pacientes. Asimismo debemos saber identificar y agrupar los factores de riesgo individuales y establecer un intervalo de visitas acorde a las necesidades de cada paciente. Volumen 19, Número 4,

8 R E V S I Ó N BIBLIOGRAFÍA American Cancer Society.(2002) Cancer Facts and figures. Atlanta, GA: American Cancer Society Consultado en WSecured.pdf el dia 24 de febrero de Blot WJ, McLaughlin JK, Winn DM y cols. (1988) Smoking and drinking in relation to oral and pharyngeal cancer. Cancer research 48, Chen JK, Katz RV, Krutchkoff DJ. (1990) Intraoral squamous cell carcinoma. Epidemiologic patterns in Connecticut from 1935 to Cancer 66, CNE Mortalidad por Cáncer y otras causas en España. Elaboración FCAECC, Consultado en: tadistica el día 15/11/2008. Cogliano V, Straif K, Baan R, Grosse Y, Secretan B, El Ghissassi F. (2004) Smokeless tobacco and tobacco related nitrosamines. The lancet oncology 5, 708 Dickenson AJ, Currie WJ, Avery BS. (1995) Screening syphilis in patients with carcinoma of the tongue. The British journal of oral & maxillofacial surgery 33, D Sousa G, Kreimer A, Viscidi R y cols. (2007) Case-Control study of human papillomavirus and Oropharyngeal cancer. The New England journal of medicine 356, De Veld D C G, Witjes M J H, Sterenborg H J C M, Roodenburg J L N.(2005) The status of in vivo autofluorescence spectroscopy and imaging oral oncology. Oral oncology 41, Epstein JB, Güneri P. (2009) The adjunctive role of toluidine blue in detection of oral premalignant and malignant lesions. Current opinion in otolaryngology & head and neck surgery 17, Epstein JB, Silverman S Jr, Epstein JD, Lonky SA, Bride MA. (2008) Analysis of oral lesión Biopsies identified and evaluated visual examination, chemiluminiscence and toluidine blue. Oral oncology 44, Fakhry C, Gillison ML.(2006) Clinical implications of human papillomavirus in head and neck cancers. Journal of clinical oncology 24, Fang FM, Tsai WL, Chien CY, Chiu HC, Wang CJ.(2004) Health-related quality of life outcome oral cancer survivors after surgery and postoperative radiotherapy. Japanese journal of clinical oncology 34, Fang M, Zhang W, Chen Y, He Z.(2009) Malignant transmation of oral lichen planus: a retrospective study of 23 cases. international 40, Feldman JG, Hazan M, Nagarajan M, Kissin B.(1975) A case control investigation of alcohol, tobacco, and diet in head and neck cancer. Preventive medicine 4, Gandolfo S, Pentenero M, Broccoletti R, Pagano M, Carrozzo M, Scully C.(2006) Toluidine blue uptake in potentially malignant oral lesions in vivo: clinical and histological assessment. Oral oncology 42, Gillison ML, Koch WM, Capone RB y cols. (2000) Evidence a causal association between human papillomavirus and a subset of head and neck cancers. Journal of the Egyptian National Cancer Institute 92, Gillison ML.(2007) Current topics in the epidemiology of oral cavity and oropharyngeal cancers. Head & neck 29, Gillison M, D Sousa G, Westra W, Sugar E, Xiao W, Begum S, Viscidi R.(2008) Distinct risk factor profiles human papillomavirus type 16-Positive and human papillomavirus type 16- negative head and neck cancers. Journal of the Egyptian National Cancer Institute 100, Heintzelman DL, Utzinger U, Fuchs H y cols. (2000) Optimal excitation wavelengths in vivo detection of oral neoplasia using fluorescence spectroscopy. Photochemistry and photobiology 72, Ho PS, Chen PL, Warnakulasuriya S, Shieh TY, Chen YK, Huang IY.(2009). Malignant transmation of oral potentially malignant disorders in males: a retrospective cohort study. BMC Cancer 30, Kois JC & Truelove E.(2006) Detecting Oral Cancer - A New Technique and Case Reports. Dentistry Today 25, Kramer IR, Lucas RB, Pindborg JJ, Sobin LH. (1978) Definition of leukoplakia and related lesions: an aid to studies on oral precancer. Oral surgery, oral medicine, and oral pathology 46, Kujan O, Glenny AM, Oliver RJ, Thakker N, Sloan P. (2008) Programas de cribaje (screening) para la detección precoz y la prevención del cáncer oral (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus,Número 4. Oxd: Update Software Ltd. Disponible en: (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). Lane PM, Gilhuly T, Whitehead P y cols. (2006) Simple device the direct visualization of oral cavity tissue fluorescence. Journal of biomedical optics 11, Lingen MW, Kalmar JR, Karrison T, Speight PM.(2008) Critical evaluation of diagnostic aids the detection of oral cancer. Oral oncology 44, Mashberg A, Garfinkel L. (1978) Early diagnosis of Oral Cancer: The erothroplastic Lesión in high risk sites. a cancer journal clinicians 28, Mashberg A, Garfinkel L, Harris S.(1981) Alcohol as a primary risk factor in oral scamous carcinoma. a cancer journal clinicians 31, Mashberg A, Samit AM.(1989) Early detection, diagnosis, and Management of oral and oropharyngeal cancer. a cancer journal clinicians 39, Mashberg A, Samit A. (1995) Early Diagnosis of Asymptomatic Oral and Oropharyngeal Squamous Cancers. a cancer journal clinicians 45, Meskin LH. (1997) Do it or lose it. Journal of the American Dental Association 128, Napier SS, Speight PM.(2008) Natural history of potentially malignant oral lesions and conditions: an overview of the literature. Journal of oral pathology & medicine 37, National Cancer Institute. (2008) SEER Cancer Statistics Review, Horner MJ, Ries Publication LAG, Krapcho M y cols. (eds)., Bethesda, MD, based on November SEER data submission, posted to the SEER web site, National Cancer Institute. Oral Cáncer (PDQ(r)). Consultado en: tion/oral/healthprofessional/page1 el dia 31/10/2008. Patridge M, Warnakulasuriya S.(1999) The biology of cancer. En: Booth PW, Schendel SA, Hausamen JE, Eds(vol1) Maxillofacial Surgery. Edinburgh: Churchill Livingstone. págs Patton L, Epstein J, Kerr R.(2008) Adjunctive techniques oral cancer examination and lesión diagnosis - A systematic Review of the Literature. Journal of the American Dental Association 139, Poh CF, Ng SP, Williams PM y cols. (2006) Direct fluorescence visualization of clinically occult high-risk oral premalignant disease using a simple hand-held device. Head Neck 28, Poh C, Zhang L, Anderson D y cols. (2006) Fluorescence visualization detection of field alterations in tumor margins of oral cancer patients. Clinical cancer research 12, Rosember D, Cretin S.(1989) Use of Meta-Analysis to evaluate Tolonium Chloride in oral cancer screening. Oral surgery, oral medicine, and oral pathology 67, Sanchez MJ, Martinez C, Nieto A.(2003) Oral and Oropharingeal cancer in Spain: Influence of dietary patterns. European journal of cancer prevention 12, Silverman S Jr.(1998) Early diagnosis of oral cancer. Cancer 62, Silverman S Jr. (2001) Demographics and occurrence of oral and pharyngeal cancers. The outcomes, the trends, the Challenger. Journal of the American Dental Association 132, 7S-11S. Silverman S Jr. (2007) Mucosal lesions in older adults. Journal of the American Dental Association 138, 41S-46S. Svirsky JA, Burns JC, Carpenter WM.(2002) Comparison of computer-assisted brush biopsy results with follow up scalpel biopsy and histology. General dentistry 50, Warnakulasuriya S, Johnson NW, van der Waal I.(2007) Nomenclature and classification of potentially malignant disorders of the oral mucosa. Journal of oral pathology & medicine 36, Weinberg M, Estefan D.(2002) Assessing Oral Malignancies. American family physician 65, Wingo PA, Tong T, Bolden S.(1995) Cancer statistics, a cancer journal clinicians 1, Winn DM.(1995) Diet and Nutrition in the etiology of oral cancer. The American journal of clinical nutrition 61, 437S-445S. Yellowitz JA, Horowitz AM, Goodman HS, Canto MT, Farooq NS. (1998) Knowledge, opinions and practices of general dentist regarding oral cancer: a pilot Survey Journal of the American Dental Association 129, Periodoncia y Osteointegración