Pie diabético. Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones en el pie diabético

Transcripción

1 Pie diabético Documento de consenso sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones en el pie diabético Asociación Española de Cirujanos (AEC) Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV) Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ) A. Andrés Servicio de Medicina Interna Hosp. Dr. Moliner

2 Definición Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, se produce lesión y/o ulceración del pie. SEACV Consenso 1997

3 Importancia La úlceras en extremidades inferiores aparecen en 15% de los diabéticos a lo largo de su vida: Incidencia global anual (2-3%; 7% en pacientes con neuropatía) Prevalencia: 2-10% Las infecciones del pie que afectan a la piel y tejidos blandos y hueso son las causa más frecuente de hospitalización en diabéticos (25%), a menudo con estancias prolongadas Causa más frecuente de amputación no traumática (>50%) Los diabéticos tienen entre 15 y 40 veces más probabilidades de amputación que los no diabéticos Sólo el 50% y el 40% sobreviven a los 3 y 5 años de una amputación, respect. En EEUU, un episodio ulceroso cuesta entre 4500 y $ a los 2 años

4 Fisiopatología Factores predisponentes Pie normal Factores desencadenantes Pie de riesgo lesional Factores agravantes Úlcera / lesión Lesión crítica

5 Factores predisponentes 1. Neuropatía diabética 2. Macroangiopatía diabética 3. Calcificación de la capa media arterial (esclerosis de Mönckeberg) 4. Microangioaptía diabética 5. Otros factores

6 Neuropatía a diabética La hiperglucemia mantenida es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de neuropatía Polineuropatía simétrica distal en calcetín es la forma más frecuente que predispone a las úlceras Afecta al 10% de los diabéticos en el momento del diagnóstico, y al 50% con 25 años de evolución Se afectan las fibras somáticas (sensitivomotoras) y autonómicas Inicialmente se afectan las fibras pequeñas (se altera la sensibilidad del dolor y la temperatura) y posteriormente las fibras gruesas (alteración vibratoria y la sensibilidad superficial)

7 Neuropatía a diabética Afectación sensitiva No se detectan cambios de temperatura, exceso de presión de los zapatos, otros traumatimos,.. Afectación motora Atrofia y debilidad de los músculos intrínsecos del pie Desestabilización de las articulaciones metatarsofalángicas e interfalángicas Contractura de los flexores y extensores largos Dedos en martillo y en garra Distribución anormal de las cargas del pie Afectación autonómica Anhidrosis con sequedad y fisuras por afectación de fibras simpáticas de las glándulas sudoríparas Alteración en la regulación del flujo sanguíneo Edema neuropático y aumento de la presión venosa

8 Neuroartropatía de Charcot Consecuencia de los múltiples traumatismos, distensión ligamentosa, fracturas y subluxaciones debidas al peso corporal Aumento de la reabsorción ósea osteoclástica causada por la denervación simpática de la microcirculación La mayoría de los pacientes con este trastorno presentan úlceras el pie

9 Macroangiopatía diabética Arteriosclerosis en pacientes diabéticos No hay diferencias anatomopatológicas con los no diabéticos, pero es más precoz, más grave y la distribución es multisegmentaria y bilateral con predominio distal Está implicada en la etiopatogenia del pie diabético en el 40-50% de los casos, generalmente asociada a neuropatía Calcificación n de la capa media arterial o esclerosis de Mönckeberg Degeneración de la capa media de las arterias de mediano calibre, con fibrosis y calcificación, producida por una denervación simpática secundaria a neuropatía autonómica

10 Microangiopatía a diabética Papel controvertido, probablemente influya poco: La gangrena distal con pulsos conservados no es secundaria a la microangiopatía sino a trombosis por toxinas bacterianas Las úlceras neuropaticas de pacientes con neuropatía no diabética no se diferencian en nada de las que presentan los diabéticos La presencia de microangiopatía no altera el resultado de una revascularización Otros factores Factores hematológicos: hiperfibrinogenia, aumento de la agregación bacteriana, reducción de la deformabilidad de los glóbulos rojos Alteración del sistema inmunitario: cambios en la quimiotaxis y adherencia leucocitaria, disminución de la fagocitosis y lisis intracelular Glucosidación no enzimática del tejido conectivo que provoca un retardo en la ciactrización

11 Factores desencadenantes Actúan sobre un pie vulnerable, provocando una úlcera o necrosis Origen extrínseco: traumatismos, térmicos, químicos Origen intrínseco: cualquier deformidad del pie o limitación de la movilidad articular que condicione un aumento de la presión plantar

12 Factores agravantes: infección No suele ser la causa de la úlcera*, pero va a determinar tanto el pronóstico como el tratamiento *Excepto las infecciones fúngicas interdigitales (tinea pedis, candidiasis) La disminución cualitativa y cuantitativa de la respuesta leucocitaria facilita la infeción y la evolución La pérdida de sensibilidad hace que el paciente camine sobre tejidos infectados sin ser consciente de ello, favoreciendo la extensión a planos profundos Tipos de infección: Necrosantes Erisipela Celulitis Absceso No necrosantes Celulitis necrosante Fascitis necrosante Mionecrosis

13 Etiología a de las infecciones en el pie diabético Infección Microorganismo Celulitis S. aureus S. pyogenes Úlcera no tratada con antibióticos Úlcera tratada previamente con antibióticos o de larga evolución Fascitis necrosante o mionecrosis S. aureus S. pyogenes S. aureus SARM Estafilococos coagulasa negativos Streptococcus spp. Enterococcus spp. Enterobacterias Pseudomonas aeruginosa Candida spp. Corynebacterium spp. Otros BGN no fermentadores Cocos gramnegativos aerobios Enterobacterias BGN no fermentadores Anaerobios

14 FACTORES PREDISPONENTES NEUROPATÍA MICROANGIOPATÍA MACROANGIOPATÍA SENTITIVA MOTORA AUTONOMICA Deformidad Sobrecarga Funcional / estructural Reducción del flujo Aumento de la presión plantar? Isquemia Neuroartropatía de Charcot FACTORES DESENCADENANTES Deformidad + traumatismo FACTORES AGRAVANTES Infección Isquemia Neuropatía PIE DE RIESGO ÚLCERA EXTENSIÓN DE LA LESIÓN, NECROSIS

15 1. Puerta de entrada: Úlcera previa Diagnóstico Úlcera neuropática Indolora Pulsos normales Aspecto en sacabocados Localizada en planta del pie Pérdida de sensibilidad Pie seco, caliente, rojizo Deformidades óseas Úlcera neuroisquémica Dolorosa Pulsos ausentes Márgenes irregulares Localizada en dedos Sensibilidad variable Pie frío, pálido, cianótico Sin deformidades óseas Lesión traumática Úlceras varicosas en insuficiencia venosa Grietas dérmicas en espacios interdigitales por infección por dermatofitos

16 Diagnóstico 2. Presencia de infección asociada Diagnóstico clínico Se considera que una úlcera del pie diabético está infectada si presenta supuración, mal olor, necrosis local, se asocia 2 o más signos de inflamación perilesional (enrojecimiento, calor, dolor, induración o sensibilidad a la presión) o se demuestra osteomielitis mediante pruebas de imagen En ausencia de lo anterior no se considera que exista una infección invasora en la herida y no es necesario tomar muestras para cultivo ni antibioticoterapia sistémica. (Excepto en úlceras correctamente tratadas durante tres semanas que no presentan signos de mejoría) Todas las heridas del pie diabéticos deben ser inspeccionadas, palpadas y sondadas con un estilete para valorar la profundidad Hay que descartar otras causas de inflamación: neuroartropatía de Charcot, fracturas, tromboflebitis, gota,..

17 Diagnóstico 3. Gravedad de la infección a) Infección leve No supone una amenaza para la extremidad No hay afectación sistémica Ej.: Celulitis <2cm, úlceras superficiales b) Infección moderada-severa Supone una amenaza para la extremidad Precisa ingreso hospitalario La coexistencia de osteomielitis es frecuente Ej.: Celulitis extensa, úlceras profundas c) Infección muy grave Supone una amenza para la vida Suele asociar afectación sistémica e inestabilidad hemodinámica Casi siempre es necesaria la cirugía urgente Ej.: Celulitis masiva, abscesos profundos, fascitis necrosante, mionecrosis

18 4. Posible osteomielitis Diagnóstico Por continuidad, tras propagarse la infección en profundidad Se demuestra osteomielitis en: 10-20% de infecciones leve-moderadas 50-60% de infecciones graves Diagnóstico difícil por los cambios óseos destructivos que provoca la neuropatía diabética Técnica Sensib. (%) Especif. (%) VPP (%) VPN (%) Sospecha clínica Rx simple Ecografía de alta resolución Gammagrafía Tc RMN Sondado óseo

19 Diagnóstico 5. Microorganismos implicados En muchos casos los resultados de los cultivos no son tan decisivos como en otros tipos de infección La rentabilidad del cultivo depende de la calidad de la muestra y del medio de transporte empleado: Deben obtenerse mediante raspado o biopsia del fondo de la úlcera tras el desbridamiento o mediante jeringua en lesiones supuradas La muestras con torunda son de mala calidad, contienen microorganismos causales y colonizantes Son preferibles los cultivos cuantitativos: se puede definir la infección ante recuentos superiores a 10 5 UFC por cm 2 (torunda) o por gramo (biopsia) Hay que considerar la presencia de biopelículas Los hemocultivos están indicados en infecciones graves con síntomas sitémicos Los cultivos de hueso deben considerarse siempre que se plantee un tratmiento prolongado

20 Multidisciplinario: Tratamiento Antibioterapia Tratamiento quirúrgico: Desbridamiento del tejido desvitalizado, drenaje de abscesos, revascularización, Control de la glucemia Descarga de la zona del pie afectado Uso apropiado de apósitos Valoración y actuación ante una posible osteomielitis

21 Infección leve Evidencia radiológica de osteomielitis? No Buen soporte domiciliario? SÍ Mejoría a las 48 horas? SÍ SÍ No No Hospitalización +/- Antibioterapia i.v. ATB durante 7-14 días Repetir Rx en 2 semanas

22 Infección moderada-grave Desbridamiento local, amputación local Evaluar isquemia y osteomielitis residual (cultivos) Isquemia Osteomielitis No isquemia No osteomielitis Revascularización Tratamiento antibiótico durante 2 semanas No resección ósea Resección ósea Tratamiento antibiótico durante 6-8 semanas

23 Tratamiento quirúrgico rgico Es la piedra angular del tratamiento Está indicado en casi todas las úlceras infectadas del pie diabético Transforma las lesiones crónicas en agudas, facilitando la consecución de un tejido de granulación Permite obtener muestras correctas para cultivo microbiológico del fondo de la úlcera En presencia de necrosis de uno o varios dedos o abscesos plantares profundos, es necesario un desbridamiendo amplio con drenaje plantar y/ amputación digital Si se detecta una perfusión insuficiente del pie estará indicada la realización de una arteriografía urgente para valorar si es posible la revascularización

24 Tratamiento de la osteomielitis No existen protocolos terapéuticos basados en la evidencia por no existir ensayos clínicos rigurosos (prospectivos y aleatorizados) Las recomendaciones se basan en estudios retrospectivos y en opiniones de expertos Si es posible: resección ósea (resecar todo o la mayor parte de hueso infectado, intentando mantener el funcionalismo del pie) seguida de antiobioterapia dirigida durante 2 semanas. Si no es posible la resección: tratamiento antibiótico prolongado (desde 6-8 semanas a 3-6 meses), inicialmente empírico y posteriormente acorde al antibiograma

25 Descarga Reposo del miembro afecto evitando la carga sobre el pie al caminar Inicialmente se recomienda reposo en cama, posteriormente reiniciar la deambulación evitando el apoyo sobre la zona del pie afecta, al menos hasta 2 semanas después de la curación completa En presencia de infección local, utilizar zapatos quirúrgicos que permitan el apoyo sólo en la zona no lesiona Una vez controlada la infección utilizar ortesis que permitan las curas diarias

26 Tratamiento antimicrobiano Está condicionado por: La isquemia que dificulta la llegada del antibiótico al foco séptico. Se deben utilizar dosis elevadas Deterioro de la función leucocitaria propia de los paciente diabéticos. Se aconsejan antibióticos bactericidas y durante periodos de tiempo prolongado Alta prevalencia de enfermedad renal crónica de los pacientes diabéticos. Evitar fármacos nefrotóxicos En úlceras crónicas no está indicado iniciar un tratamiento antibiótico por cultivos positivos sino por criterios clínicos de infección La gravedad de la lesión condiciona el tratamiento empírico, el lugar donde se realiza y la vía de administración

27 Infección Primera elección Alternativa Leve Amoxicilina-clavulánico v.o. Levofloxacino o moxifloxacino vo o Clindamicina vo o Cotrimoxazol vo Moderada-grave Muy grave Tratamiento antimicrobiano * Ciprofloxacino o levofloxacino empírico Ertapenem i.v ± linezolid v.o. /i.v o glucopéptido i.v Imipenem o meropenem i.v. o Piperacilina-tazobactam i.v. + Linezolid iv o glucopéptido i.v. Piperacilina-tazobactam i.v. o Amoxicilina-ácido clavulánico i.v. o Cefalosporina 3ª generación i.v. o fluoroquinolona* i.v./v.o. + metronidazol i.v. / v.o. o clindamicina i.v./v.o. ± Linezolid i.v./v.o. o glucopéptido i.v. Tigeciclina i.v. ± fluoroquinolona* i.v. o amikacina i.v.