Avances en el diagnóstico de melanoma XXXIV Jornadas SAPYCC Cordoba, Argentina, Septiembre 2014

Tamaño: px
Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "Avances en el diagnóstico de melanoma XXXIV Jornadas SAPYCC Cordoba, Argentina, Septiembre 2014"

Transcripción

1 Avances en el diagnóstico de melanoma XXXIV Jornadas SAPYCC Cordoba, Argentina, Septiembre 2014 Carlos A Torres Cabala, MD Profesor Asociado Deparmentos de Patologia y Dermatologia UT MD Anderson Cancer Center Houston, Texas

2 Introducción La histopatologia es aún considerada gold standard en el diagnóstico de melanoma Sin embargo, un buen número de lesiones melanocíticas continúan siendo difíciles de diagnosticar Las lesiones melanocíticas constituyen la mayoría de casos medicolegales para los patólogos de USA

3 Introducción Las lesiones melanocíticas intermedias o de significado incierto muchas veces son motivo de consulta a expertos La necesidad de encontrar parámetros más objetivos para resolver estos casos ha llevado a la aplicación de técnicas auxiliares en el diagnóstico de lesiones melanocíticas

4 Las recomendaciones actuales para el manejo de lesiones melanocíticas ambiguas o de significado incierto incluyen: Segunda opinión Uso de estudios auxiliares

5 Inmunohistoquímica Los marcadores que tienen mas utilidad en el diagnóstico diferencial de lesiones ambiguas en la práctica diaria son: Ki67 (y su variación Ki67/MART-1) HMB45 phh3 (y su variación phh3/mart-1) MiTF-1, SOX-10

6 Inmunohistoquímica HMB45: patrón de maduración de la lesión versus expresión multifocal Excepción: nevus azul, combinados (componente azul), algunos Spitz Ki67: tasa de proliferación, patrón de maduración phh3: identificación de mitosis MiTF-1/SOX-10: diferenciacion melanocitica (versus queratinocitica; tumores fusiformes)

7 Nevus melanocítico recurrente Los nevi recurrentes constituyen un dilema diagnóstico y siempre necesitan correlacionarse con la biopsia original Al igual que los nevi traumatizados, estas lesiones pueden mostrar cambios sugestivos de melanoma, in situ o invasivo

8

9

10

11

12

13 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

14 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

15

16

17

18 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

19 Nevi melanocíticos en sitios especiales Los nevi de áreas acrales, genitales (especialmente vulvares), sitios flexurales, ombligo, y cuero cabelludo pueden mostrar características sugestivas de melanoma Migración pagetoide y proliferación lentiginosa (nevi acrales); nidos grandes en la unión, fusión horizontal, pleomorfismo celular, entre otros

20

21

22

23

24

25 Ki67

26 Ki67

27 Nódulos proliferativos dermales de la infancia Melanocitos grandes on alta actividad mitótica Favorecen benignidad: edad muy temprana, localización superficial, ausencia de componente in situ, ausencia de atipia citológica severa, multifocalidad, transición morfológica gradual con el nevus circundante, ausencia de necrosis

28

29

30

31

32

33

34 HMB45

35

36 HMB45

37 HMB45

38

39 HMB45

40 HMB45

41 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

42 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

43 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

44 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

45 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

46

47

48 Panmelanocytic cocktail (MART-1, HMB45, tyrosinase)

49 Nevi de Spitz y sus variantes Nevus de Spitz típico: diámetro pequeño, simetría, circunscripción, hiperplasia epidérmica regular, nidos de la unión orientados verticalmente, maduración, y características citológicas clásicas

50 Nevi de Spitz y sus variantes Algunos casos se superponen con nevi fusiformes pigmentados clásicos (PSCN, nevus de Reed): muestran arquitectura de la unión (como PSCN) pero los melanocitos son fusiformes pigmentados y epitelioides de diferentes tamaños (Spitzoide) Nevus de Spitz desmoplásico

51

52

53

54

55

56

57

58

59 HMB45

60 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

61 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

62 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

63 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

64 Nevus penetrante profundo Es aun controversial si este es una variante de nevus azul Comunmente asociado con una segunda poblacion de melanocitos

65 Nevus penetrante profundo Algunos usan el termino NPP solo para lesiones monofasicas y nevus combinado para aquellas con dos poblaciones celulares Generalmente bien demarcado, circunscrito, simetrico, y usualmente con arquitectura en cuna y configuracion plexiforme (parecida a nevuz azul)

66 Nevus penetrante profundo Muchos casos tienen componente de union (usualmente pequeno) Zona libre de lesion en dermis papilar Nidos dermales laxos y fasciculos verticalmente orientados de melanocitos epitelioides y mas raramente fusiformes Positividad difusa para HMB45 (como nevi azules)

67

68

69

70 Nevus penetrante profundo Pleomorfismo nuclear es comun, puede tener atipia severa al azar (puede parecer Spitzoide) No se ve obvia maduracion de melanocitos Aunque pueden verse mitosis, mas de una mitosis ocasional o la presencia de mitosis atipicas es sugestiva de melanoma

71

72

73 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

74 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

75

76 MITF-1

77 MITF-1

78 Evaluación de mitosis El anticuerpo anti phh3 detecta la fosforilación de Histona 3 en Serina 10, que es un evento crítico en la progresión del ciclo celular, fase G2 tardía Luego se propaga durante profase y persiste en metafase, no detectándose ya cuando la mitosis se ha completado

79 Evaluación de mitosis De esa manera, phh3 constituye un marcador específico de figuras mitóticas No es expresado en cuerpos apoptóticos La doble inmunohistoquímica phh3/mart1 permite detectar mitosis en melanocitos

80 Tetzlaff et al., Mod Pathol 2013

81 Tetzlaff et al., Mod Pathol 2013

82 Otros estudios de inmunohistoquimica utiles para diagnostico, pronostico, tratamiento: D2-40 (solo o como D2-40/MiTF-1) Cocktail panmelanocitico (MART-1, HMB45, tirosinasa o MART-1/HMB45) p16 BRAF V600E BAP-1 KIT

83

84

85

86 D2-40

87 D2-40

88 D2-40

89 D2-40

90 D2-40

91 D2-40

92 D2-40

93 La presencia de micrometástasis ganglionares puede ser definida por H/E o por inmunohistoquímica No hay límite inferior de volumen tumoral para definir la presencia de metástasis ganglionares regionales (una célula es suficiente!)

94

95 Panmelanocytic cocktail (MART-1, HMB45, tyrosinase)

96 Panmelanocytic cocktail (MART-1, HMB45, tyrosinase)

97 HMB45

98 HMB45

99 HMB45

100 HMB45

101

102

103

104 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

105 Double immunohistochemical study (MART-1/Ki67)

106 BAP1 La perdida de BAP1 estaria asociada con un tipo clinico e histopatologico especifico de neoplasia melanocitica Estos tumores muestran caracteristicas de melanoma nevoide o nevi de Sptiz(oides)

107 Wiesner T et al. Nat Genet Aug 28;43(10):

108 Wiesner T et al. Nat Genet Aug 28;43(10):

109 Hibridación in situ con fluorescencia (FISH) Permite la visualización directa de alteraciones genéticas dentro de células tumorales individuales El test de FISH con multisondas (NeoSite Melanoma, NeoGenomics Lab) detecta número de copias de RREB1 (6p25; rojo), MYC (8q24; celeste), p16 (9p21; amarillo), CCND1 (11q13; verde) y de centrómero 9 (cep9; verde)

110

111 Se buscan: ganancia de numero de copias de RREB, MYC y CCND1 Perdida de p16 (9p21): delecion homozigota de p16 es util en casos de melanoma spitzoide (para lo cual se utiliza la sonda contra centromero de cromosoma 9 como control)

112 Four-color fluorescence in situ hybridization (FISH) assay on a melanoma showing increased copies of CCND1 (green) and normal numbers of RREB (red), MYB (yellow), and centromere 6 (cep6) (aqua) (original magnification 3400). Scolyer et al. Arch Pathol Lab Med. 2010;134:

113 Melanoma FISH provee informacion útil en lesiones difíciles Sensibilidad es 86.7% Especificidad es 95.4%

114 En nuestra práctica diaria, las situaciones en las que FISH parece ser mas útil son: Distinción entre melanoma y ciertos tipos de nevi (Spitz, Reed, desmoplásico, displásico) Mejor categorización de lesiones tipo nevus azul (nevus azul celular, nevus azul epitelioide, nevus azul atipico, melanoma, metástasis con morfología de nevus azul)

115 Los resultados de FISH por si mismos no son concluyentes y deben ser interpretados en base a la apariencia histológica de la lesion La ausencia de alteraciones detectables por FISH no descarta melanoma Un resultado positivo, con histología ambigua, apoya el diagnostico de melanoma

116 En nuestra experiencia, FISH apoya la impresión diagnóstica histopatológica (diagnóstico de consenso) en la mayoría de casos

117

118

119 Nevus azul epitelioide

120 Melanoma metastasico simulando nevus azul

121 Melanoma metastasico simulando nevus azul

122 Ganancia de 6p25 (RREB1) demostrada por FISH

123

124

125 Hibridación genómica comparativa Permite detectar cambios en el número de copias génicas, incluso deleciones de copias únicas o duplicaciones, en el genoma completo Los melanomas generalmente muestran numerosas aberraciones cromosomiales (más del 95% de casos): ganancias de 1q, 6p, 7p, 7q, 8q, 17q y 20q y pérdidas de 6q, 9p, 9q, 10p, 10q and 11q

126 Los nevi, excepto los de Spitz (que pueden demostrar ganancias en 11p or 7q), raramente muestran aberraciones cromosomiales Raros casos de melanoma son negativos para aberraciones cromosomiales detectables con CGH

127 CGH es una técnica laboriosa que esta limitada a grandes laboratorios de investigación y no se usa en la práctica diaria

128 Conventional comparative genomic hybridization (CGH) of a melanoma. The tumor DNA was labeled with a green fluorochrome and hybridized with a red-labeled normal reference DNA onto normal human chromosomes. Copy number gains appear green and losses red. Bauer J & Bastian B. Dermatol Therapy 2006 (19) 40-6

129 Chromosomal CGH analysis. Green lines next to the chromosomes indicate regions of gains of copy number and red lines losses. The graphs next to the chromosomes display the average ratio of tumor and reference DNA signal intensity and standard deviations along the axis of the chromosome. The n indicates how many chromosomes were analyzed for each graph. Ratios higher than 1.2 (green shaded area) and lower than 0.8 (red shaded area) are regarded as aberrations. Bauer J & Bastian B. Dermatol Therapy 2006 (19) 40-6

130 Tecnicas basadas en PCR La reaccion en cadena de la polimerasa (PCR) puede ser utilizada para la detección de mutaciones puntuales en células tumorales La aplicación en diagnóstico más utilizada es la que ayuda en la distinción entre melanoma y nevus de Spitz

131 Secuenciamiento genico Las mutaciones en BRAF y NRAS, comunes en melanomas, son raras en nevi de Spitz Mutaciones de HRAS son detectadas a veces en nevus de Spitz pero son poco comunes en melanoma

132 Estudios moleculares de utilidad en el diagnóstico de melanoma Marcador Método Utilidad Proteínas relacionadas a la melanogénesis IHQ, PCR Detección de micrometástasis en ganglios centinelas Ki-67 IHQ Melanoma vs. Nevi, excepto nevus de Spitz BRAF PCR Melanoma vs nevus de Spitz HRAS, cromosoma 11p P16/cromosoma 9p Ciclina D1/cromosoma 11q PCR, FISH, CGH IHQ, PCR, CGH, FISH IHQ, FISH, CGH Melanoma vs nevus de Spitz Melanoma vs nevus de Spitz Detección de células de campo adyacentes a melanoma acral Modificado de Braun-Falco et al. Experimental Dermatology 2009; 18: 12-23

133 Micro RNAs Los mirnas son un tipo de RNA pequeño no codificante Los mirnas regulan muchos genes y parecen estar fuera de control en la mayoría de tumores malignos

134

135 Perfiles de expresión génica Estudios con microarreglos de DNA (DNA microarrays) permiten evaluar sobreexpresión y/o disminución de expresión de muchos genes a la vez Estudios comparativos entre tumores primarios y metástasis, por ejemplo, podrían identificar genes diferencialmente expresados

136

137 Usando la plataforma Affymetrix, Koh et al han reportado la expresion diferencial de genes entre melanoma y metástasis a ganglio centinela, tal como la sobre-expresión de MAGEC1 y FCRL1

138 MAGEC1

139 Otras técnicas Analisis proteómico Espectroscopía de masa

140 Rol del patólogo en el manejo de melanoma metastásico

141

142 La evidencia más antigua de melanoma conocida hasta hoy es la de metástasis diseminadas de melanoma en los esqueletos de momias de Chancay y Chingas en el Perú (400 A.C.)

143 Overall Survival & Stage Distribution at Diagnosis Reproduced with permission from Balch CM et al. J Clin Oncol. 2001;19:3635 Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD

144 Melanoma: Bases moleculares El crecimiento de los melanocitos es controlado a través de dos vías moleculares principales: MAPK (proteína quinasa activada por mitógeno) PTEN/AKT (homólogo de fosfatasa y tensina) La activación de estas vías a través de mutaciones somáticas de RAF y RAS sería uno de los primeros pasos para el desarrollo de los nevi.

145

146 Ch ng S. Frontiers in Bioscience 14, , 2009

147 W A Blokx et al. Histopathology 2010, 56,

148

149 W A Blokx et al. Histopathology 2010, 56,

150 BRAF ha sido implicado en la lesión temprana de melanoma pero por sí solo es insuficiente para la tumorigénesis. Mutaciones en PTEN, p16 INK4a, TP53 y/o AKT/PI3K ocurren tardíamente en la melanomagénesis, junto con otros eventos mutacionales.

151 MITF1, Bcl-2, y APAF-1 son moléculas claves en la regulación de la apoptosis, junto con TP53 en melanoma. Mutaciones y/o pérdida de p16 INK4a y CDK4 indican predisposición para sindromes de melanoma hereditario.

152

153 W A Blokx et al. Histopathology 2010, 56,

154 Beadling et al., Clin Cancer Res 2008;14(21)

155

156

157 Clasificacion molecular de melanoma

158

159 MAPK Pathway Mutations: Prevalence by Site Cutaneous w/o Chronic Sun Damage (C.S.D) Acral Melanoma Mucosal Melanoma Cutaneous with C.S.D. Uveal 60% BRAF Mutations 20% NRAS Mutations Acral: 20% BRAF 10% NRAS Mucosal: 3% BRAF 5% NRAS Skin C.S.D. 5% BRAF 10% NRAS Virtually No BRAF/NRAS BRAF/NRAS 20-40% c-kit ~1% c-kit Acral: 11% Mut 25% Amp No c-kit Mucosal: 21% Mut 29% Amp Skin C.S.D. 1-18% Mut 6% Amp C-KIT No GNAQ No GNA11 No GNAQ No GNA11 GNAQ 45% GNA11 35% GPCR Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD

160 BRAF en melanoma Ciertas características histológicas parecen asociarse con mutación V600E en BRAF: Migración pagetoide prominente Nidos intraepidérmicos Acantosis, demarcación definida del tumor Celular tumorales redondeadas, muy pigmentadas Se ha reportado un valor predictivo de la histología de hasta 82%

161 El estudio inmunohistoquimico para BRAF V600E es bastante especifico y puede servir para definir terapia

162 Membrane Receptor Tyrosine Kinase Melanoma Signal Transduction Pathway Targeted Therapy SDC0941, XL147, BKM120, BEZ235, SAR Non-selective BRAF/CRAF inhibitor: Sorafenib, XL281:Raf265 COT CRAF ARAF NRAS BRAF MEK Vemurafenib, Dabrafenib, SB LGX818 Selumetib, PD , Trametinib MEK162 PI3K AKT mtor PTEN MK2206, GSK Temsirolimus MK-8353 ERK MITF CDK2/4 Growth and Survival Cyclin D Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD

163

164 V600-Selective BRAF Inhibitors: Vemurafenib Vemurafenib/PLX4032/RG7204 Day 1 Day 15 Flaherty NEJM, , FDA Approval For BRAF V600-Mutant Melanoma ORR Media n PFS (Mos) OS at 6 Mos Vemurafenib 48.6% % DTIC 5.5% % Chapman, NEJM, 2011 Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD

165 BRAF Inhibitors: BRAF Mutation is Critical Selective Activity Braf V600E: ~50% ORR Braf Wild-Type: 0% ORR 4/5 with PD at 1 st restaging BRAF-Wild type cells: growth and MAPK pathway May cause harm if given to the wrong patient Vemurafenib: ~25% KA/SCC: >60% RAS mut Su, NEJM, 2012 Heidorn, Cell, 2010 Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD

166 63 y/o female with metastatic melanoma treated with vemurafenib Curry et al.

167 Curry et al.

168 Diagnosticos SCC KA VV

169 Queratosis y proliferaciones cutaneas con BRAFi Queratosis pilaris Queratosis seborreica Queratosis actinica Verruga vulgar (queratosis verrucoide) Queratoacantoma Carcinoma escamoso Aparecen meses despues de iniciar la terapia Rango: 4-14 meses (promedio=8.6 meses) Curry et al.

170

171 Proliferaciones epiteliales cutaneas inducidas por BRAFi En nuestra experiencia, tienen una apariencia reproducible a bajo aumento Proliferacion crateriforme con cambios histologicos de verruga Asociadas con foliculos anormales Espectro de diagnosticos Queratosis a carcinoma epidermoide

172 SCC SCC SCC SCC KA VV HAK VV SCC

173 Dermatologic Toxicities with Vemurafenib Adverse event Vemurafenib (N=336) N (%) Dacarbazine (N=282) N (%) Rash 165 (49) 9 (3) Pruritus 74 (22) 4 (1) Xerosis 16 (54) 3 (1) Erythema 38 (11) 4 (1) HFSR 22 (7) 1 (<1) Photosensitivity 101 (30) 10 (4) Sunburn 31 (9) 0 Alopecia 117 (35) 6 (2) Seborrheic Keratosis 24 (7) 1 (3) Hyperkeratosis 6 (21) 0 Skin papilloma 62 (18) 0 Actinic keratosis 21 (6) 9 (3) Keratoacanthoma 27 (8) 0 Squamous carcinoma 40 (12) 1 (<1)

174 Ramani et at, Am J Dermpath 2014

175 Resistance to BRAF Inhibitors Baseline 2 Weeks 16 Weeks Dr. P Hwu, Dr. R. Joseph, MDACC Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD

176 Secondary Resistance to BRAF Inhibitors: Reactivation of MEK and ERK Signaling BRAF Mutations: All resistant tumors/cells lines: (+) V600E No secondary mutations in BRAF to date RAS NRAS HRAS KRAS Alternate splicing of BRAF (~25%) (D. Solit) Amplification of BRAF (R. Lo) RAF Mechanisms (Published) (1) NRAS Mutations (~25%) (2) Increased CRAF expression (cell lines) (3) A-/B-/C- RAF heterodimers (lines) (4) Increased expression of COT1 (2/3 increased with BRAFi; 1/1 at PD) (5) MEK1 mutations (1 pt, whole exome seq) COT ARAF BRAF?? MEK1/2 ERK1/2 CRAF BRAFi + (MEKi or ERKi) Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD

177 MEK Inhibitor Selumetinib Dermatologic Toxicities Desar et. al. Acta Oncologica Querfeld et. al. J Am Acad Dermatol. 2011

178 Suppurative Folliculitis

179 Resistance to BRAF Inhibitors: Additional Pathways/Mechanisms MAPK-Independent Signaling Pathways Growth factor receptors Activated: PDGRβ (4/12 pts), IGF1R (2/5) Overexpressed: EGFR, c-met, c-kit (cell lines, not examined in patients) Loss of PTEN (-> AKT activation) (1/5) BRAFi + PI3Ki/AKTi PTE N PDGFRβ IGF1R EGFR C-MET C-KIT HER2??? Growth Factor Receptors PI3K AKT Nazarian, Nature, 2010; Villanueva, Cancer Cell, 2010

180

181 El rol de KIT en ALM La interacción del Factor de células madre con su receptor (KIT) es crítica para la supervivencia, proliferación, diferenciación y migración de los melanocitos. La regulación de la vía molecular de KIT es compleja y depende de muchos otros factores celulares.

182 L. Reber et al. / European Journal of Pharmacology 533 (2006)

183

184

185

186

187 KIT en melanoma La frecuencia de mutaciones del gen KIT fue, en general en el grupo de melanomas lentiginosos acrales / mucosos, del 15% (14 de 91 casos informativos). De estos casos, en 5 casos de melanoma lentiginoso acral (13%, 5 de 39 casos informativos) y en 9 melanomas mucosos (17%, 9 de 52 casos informativos) se detectaron mutaciones en KIT.

188

189 Torres-Cabala et al, Mod Pathol 2009;22:1446

190

191 KIT en melanoma La substitución L576P constituyó el 44% de las mutaciones en el exón 11. Otras mutaciones en el exón 11, que no han sido anteriormente encontradas en melanomas, fueron la sustitución V559G y las deleciones de los codones 566 a 572 y 566 a 574.

192

193 KIT en melanoma En ninguno de los casos que mostraron <5% de células tumorales positivas se detectaron mutaciones en KIT (0 of 32 casos), indicando un valor predictivo negativo del 100% en nuestro estudio. Los dos casos positivos para mutaciones en KIT en los que la expresión de KIT se graduó como de 5 a 50% mostraron porcentajes reales de 10 y 20%.

194 KIT en melanoma Por lo tanto, parece razonable considerar a aquellos pacientes con tumores difusamente positivos para KIT por inmunohistoquímica como candidatos potenciales tanto para análisis mutacional como para ensayo terapéutico con inhibidores de la tirosina quinasa (Gleevec ).

195 Pacientes tratados con inhibidores de tirosina quinasa (Gleevec ), identificados como candidatos por inmunohistoquímica o estudios moleculares han tenido una respuesta inicial muy favorable.

196 Additional Targets: c-kit Prevalence Acral 11% Mt 25% Amp Mucosal 21% Mt 29% Amp Cutaneous+CSD 1-18% Mt 6% Amp JAK C-Kit RAS PI3K KIT inhibitors STATs FDA-Approved in GIST (~80% KIT Mutations) Unselected Patients: 1.5% ORR Pre-Treatment RAF AKT + Imatinib KIT Mutations + KIT Inhibitors Multiple case reports of responses Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD Hodi, J Clin Oncol, 2008

197 Hand and Foot Skin Reaction Lipworth et. al. Oncology. 2009

198 Hand and Foot Skin Reaction Hyperkeratosis Parakeratosis Hypogranulosis Acanthosis Autier et. al. Arch Dermatol. 2008

199 Hand and Foot Skin Reaction Vacuolar changes Dyskeratosis Yang et. al Br J Dermatol. 2008

200 Additional Targets: NRAS Prevalence Cutaneous 20% Acral 10% Mucosal 5% Uveal <1% Downward, 2003 Prognosis Initial diagnosis (Devitt, PCMR, 2011) Stage IV (Jakob, Cancer, 2012) NRAS Approaches: ERK inhibitor MEK inhibitor +. Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD Devitt, PCMR, 2011

201 Drogas aprobadas por la FDA para Melanoma Metastasico Hidroxiurea: Aprobacion en 1967 basada una respuesta estimada del 10% Dacarbazina (DTIC): Aprobacion en 1975 basada en ORR de 23%, incluyendo 6% CR Interleucina 2 (IL-2): Aprobacion en 1998 basada en ORR 16%, 6% CRs and 10% PRs Vemurafenib: Aprobacion en 2011 basada en una mejor PFS (comparada con DTIC) de 5.3 mos vs. 1.6 mos Ipilimumab: Aprobacion en 2011 basada en una mejor supervivencia comparada con la vacuna de peptido gp100 (10 ms vs 6 ms) Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD

202 Terapia blanco inmune de punto de control Se ha desarrollado una familia de anticuerpos monoclonales que ejercen sus funciones atacando las moleculas involucradas en los puntos de control inmune Anticuerpos anti CTLA-4 Anticuerpos anti PD-1 y PDL-1

203 T-Cell Activation Tumor Cells Antigen Presenting Cells B7 B7 T cell CTLA4 4-1BBL CD137 James Allison et al. Annu Rev Immunol 2001 Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD

204 Ipilimumab, un anticuerpo bloqueador de CTLA-4, incrementa la activacion de celulas T Activacion de celulas T Inactivacion de celulas T La celula T permanece activa resting T-cell CTLA-4 T-cell T-cell TCR CD28 CTLA-4 CTLA-4 HLA B7 Ipilimumab APC APC APC Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD Korman, Peggs and Allison: Adv. In Immunol. 2006;90:

205 Colitis Difusa con Megacolon Toxico

206 Hipofisitis con panhipopituitarismo

207 Aumento de volumen inicial seguido de respuesta Baseline 2 months 4 months Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD 5 months

208 Aumento de volumen inicial seguido de respuesta 5 months 8 months 11 months

209 MK-3475 en melanoma avanzado refractario a Ipilimumab Baseline After 1 cycle After 3 cycles Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD

210 (+) CD28 B7-1/2 APC or tumor cell T cell (-) CTLA-4 TcR HLA (-) PD-1 PDL-1 Puntos de control de inmunidad: Via de PD-1/PD-L1 PD-L1 en APC se une a PD-1 de las celulas T activadas y sirve como regulador negativo de la respuesta de celulas T, es decir, es una senal inhibitoria normal durante la respuesta inmune PD-L1 seria tambien un posible biomarcador asociado con mal pronostico Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD

211 Rol del PD-1 en la inmunidad supresora antitumoral APC B7.1 CD28 T cell Activacion (citoquinas, lisis, prolif., migracion) MHC-Ag Tumor TCR Signal 1 PD-1 PD-L1 Inhibicion (anergia, agotamiento, muerte) (-) (-) Tumor (-) Anti-PD-1 or Anti-PD-L1 Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD

212 Expresion de PD-L1 (B7-H1) en Tumores Courtesy of Wen-Jen Hwu, MD

213 Conclusiones Inmunohistoquimica, FISH y estudios mutacionales se utilizan cada vez con mayor frecuencia en la evaluacion de melanoma Se deben integrar los hallazgos histopatologicos con los estudios auxiliares para una correcta interpretacion de los ultimos El manejo de melanoma metastasico esta cambiando rapidamente La interaccion entre oncologos, patologos y cirujanos es crucial para un diseno adecuado de tratamiento

214 Conclusiones Estudios mutacionales moleculares y de inmunohistoquimica son basicos para definir terapia en casos de inhibidores de BRAF y tirosina quinasa (KIT) En un porcentaje importante de melanomas (aproximadamente 30%) la base genetica es desconocida El esfuerzo conjunto de oncologos y patologos podra resultar en el descubrimiento de nuevas alteraciones geneticas que puedan usarse como blancos terapeuticos

215 Agradecimientos Dra. Susana Zlabi y SAPYCC Miembros de la Seccion de Dermatopatologia Dr. Victor Prieto Dr. Jonathan Curry Dr. Michael Tetzlaff Dra. Doina Ivan Dra. Phyu Aung Dra. Priya Nagarajan Departamento de Melanoma Medical Oncology Dr. Patrick Hwu Dra. Wen-Jen Hwu Dr. Scott Woodman Seccion de Patologia de Partes Blandas Dr. Billy Wang Dr. Alexander Lazar

216 Preguntas?

217

218 Gracias Cordoba!

219

MELANOMA CUTÁNEO Factores pronósticos y predictivos anatomopatológicos. JJ Ríos Martín Hospital Univ. Virgen Macarena Sevilla

MELANOMA CUTÁNEO Factores pronósticos y predictivos anatomopatológicos. JJ Ríos Martín Hospital Univ. Virgen Macarena Sevilla MELANOMA CUTÁNEO Factores pronósticos y predictivos anatomopatológicos JJ Ríos Martín Hospital Univ. Virgen Macarena Sevilla The poverty of prognosis studies June 2, 2013 by P. Hall Editor in Chief Journal

Más detalles

La piel tiene memoria. Prevención y avances en investigación del melanoma.

La piel tiene memoria. Prevención y avances en investigación del melanoma. SEMANA DE LA CIENCIA 2009 La piel tiene memoria. Prevención y avances en investigación del melanoma. Diagnóstico y tratamiento del cáncer de piel y melanoma Dr. Luis Ríos, Hospital Ramón y Cajal de Madrid.

Más detalles

Biología Molecular del Melanoma (Diapositiva 1)

Biología Molecular del Melanoma (Diapositiva 1) Biología Molecular del Melanoma (Diapositiva 1) Muchas gracias a los organizadores de este 2ndo preceptorship de Melanoma, especialmente al Dr. Eduardo Fierro quien me contactó. He dividido mi conferencia

Más detalles

Avances en el tratamiento del melanoma metastásico. José Antonio López Martín HU 12 de Octubre- Madrid

Avances en el tratamiento del melanoma metastásico. José Antonio López Martín HU 12 de Octubre- Madrid Avances en el tratamiento del melanoma metastásico. José Antonio López Martín HU 12 de Octubre- Madrid Melanoma metastásico - 2010 Incidencia global en ascenso Edad de inicio menor que otros tumores Mal

Más detalles

Metástasis SNC papel tratamiento sistémico. Dra Ana Arance Hospital Clínic Barcelona

Metástasis SNC papel tratamiento sistémico. Dra Ana Arance Hospital Clínic Barcelona Metástasis SNC papel tratamiento sistémico Dra Ana Arance Hospital Clínic Barcelona MELANOMA: METÁSTASIS CEREBRALES Melanoma Metastásico: 20% presentan M1 SNC 50% desarrollarán M1 SNC 55-75% autopsias

Más detalles

ESTUDIOS GENÉTICOS EN CÁNCER HEREDITARIO

ESTUDIOS GENÉTICOS EN CÁNCER HEREDITARIO ESTUDIOS GENÉTICOS EN CÁNCER HEREDITARIO ENTIDAD GEN SÍNDROME ASOCIADO BRCA1 y BRCA2 Ca de mama/ovario Ca de mama/ovario TP53 Li Fraumeni PTEN Enfermedad de Cowden STK11 Sindrome Peutz-Jeghers Ca de mama

Más detalles

Técnicas de hibridación Concepto, modalidades y tipos de sondas Aplicaciones principales. Federico Rojo Fundación Jiménez Díaz

Técnicas de hibridación Concepto, modalidades y tipos de sondas Aplicaciones principales. Federico Rojo Fundación Jiménez Díaz Técnicas de hibridación Concepto, modalidades y tipos de sondas Aplicaciones principales Federico Rojo Fundación Jiménez Díaz Guión de la presentación Alteraciones estructurales del DNA y cáncer Hibridación

Más detalles

CÁNCER DE MAMA. Modelo de aplicación de la genética y biología molecular. Dr. Abelardo Arias Velásquez

CÁNCER DE MAMA. Modelo de aplicación de la genética y biología molecular. Dr. Abelardo Arias Velásquez V SIMPOSIO ANDINO DE LABORATORIO Y MEDICINA CÁNCER DE MAMA Modelo de aplicación de la genética y biología molecular Dr. Abelardo Arias Velásquez Jefe de la Unidad de Genética y Biología Molecular Instituto

Más detalles

LAS TRANSLOCACIONES DE RAF PARTICIPAN EN EL CANCER

LAS TRANSLOCACIONES DE RAF PARTICIPAN EN EL CANCER Genética Molecular 10/11 Ana Serrano Puebla LAS TRANSLOCACIONES DE RAF PARTICIPAN EN EL CANCER En este trabajo se dispusieron a investigar sobre el desarrollo y mantenimiento de células cancerígenas en

Más detalles

Qué hacemos con los pacientes B-RAF mutados? Alfonso Berrocal Hospital General Universitario, Valencia

Qué hacemos con los pacientes B-RAF mutados? Alfonso Berrocal Hospital General Universitario, Valencia Qué hacemos con los pacientes B-RAF mutados? Alfonso Berrocal Hospital General Universitario, Valencia Ventajas y desventajas de la inmunoterapia Ventajas Pacientes Largos supervivientes Ipilimumab 20%

Más detalles

GIST Gastro Intestinal Stromal Tumor Diagnòstic Anatomopatològic

GIST Gastro Intestinal Stromal Tumor Diagnòstic Anatomopatològic GIST Gastro Intestinal Stromal Tumor Diagnòstic Anatomopatològic Dra. Míriam Cuatrecasas Hospital Clínic Barcelona 07 05 2014 GIST Tumores mesenquimales (fusocelulares y/o epitelioides) más frecuentes

Más detalles

Terapias anti PD1- PDL1. Luis de la Cruz Merino Sº Oncología Médica. HUVMacarena (Sevilla)

Terapias anti PD1- PDL1. Luis de la Cruz Merino Sº Oncología Médica. HUVMacarena (Sevilla) Terapias anti PD1- PDL1 Luis de la Cruz Merino Sº Oncología Médica. HUVMacarena (Sevilla) INDICE EL EJE PD1/PD-L1 Y LA SINAPSIS INMUNE ANTICUERPOS MONOCLONALES EN ESTUDIO DESARROLLO AC MO ANTI PD1 EN MELANOMA

Más detalles

CLUB DE PATOLOGÍA MAMARIA

CLUB DE PATOLOGÍA MAMARIA CLUB DE PATOLOGÍA MAMARIA Congreso Nacional de la SEAP-IAP Cádiz, mayo 2013 Rosario Granados Caso Clínico Mujer de 60 años con nódulo de 1,5 cm en CSE de mama derecha. Tumorectomía. Diagnóstico

Más detalles

OPTIMIZACIÓN TRATAMIENTO ANTI-EGFR. Ruth Vera Oncología Médica

OPTIMIZACIÓN TRATAMIENTO ANTI-EGFR. Ruth Vera Oncología Médica OPTIMIZACIÓN TRATAMIENTO ANTI-EGFR Ruth Vera Oncología Médica OPTIMIZACIÓN TRATAMIENTO anti-egfr OPTIMIZAR quiere decir: Buscar los mejores resultados Planificar una actividad para obtener los mejores

Más detalles

Perfil mutacional de los carcinomas pulmonares no microcíticos diagnosticados en el Hospital Carlos Haya de Málaga

Perfil mutacional de los carcinomas pulmonares no microcíticos diagnosticados en el Hospital Carlos Haya de Málaga Perfil mutacional de los carcinomas pulmonares no microcíticos diagnosticados en el Hospital Carlos Haya de Málaga D. Bautista, E. Prieto, M. Martínez, R. Fernández, A.I. de Hita, C. Gastelu Mutaciones

Más detalles

CRITERIOS DE HORMONOSENSIBILIDAD. Dra. Nuria Ribelles. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga.

CRITERIOS DE HORMONOSENSIBILIDAD. Dra. Nuria Ribelles. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. CRITERIOS DE HORMONOSENSIBILIDAD. Dra. Nuria Ribelles. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. Criterios generales Receptor Estrógeno Receptor Progesterona HER2 Biopsia de la metástasis Nuevos

Más detalles

PATOLOGIA MOLECULAR DEL CARCINOMA DE COLON. Eva Musulén

PATOLOGIA MOLECULAR DEL CARCINOMA DE COLON. Eva Musulén PATOLOGIA MOLECULAR DEL CARCINOMA DE COLON Eva Musulén Patología molecular del CCR 1. Identificar pacientes de riesgo (Síndrome de Lynch) Inestabilidad de microsatélites 2. Guiar estrategia terapéutica

Más detalles

TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL

TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL NUESTRA EXPERIENCIA G.Streich, E.Batagelj, R.Santos, O.Lehmann; Servicio de Oncología Hospital Militar Central; Buenos Aires. RESUMEN Los tumores del estroma gastrointestinal

Más detalles

Tema 90 MELANOMA. Dr. L. Requena

Tema 90 MELANOMA. Dr. L. Requena Tema 90 MELANOMA Dr. L. Requena DEFINICIÓN El melanoma es una proliferación neoplásica maligna de melanocitos, que casi siempre se origina a partir de los melanocitos de la unión dermoepidérmica. Mucho

Más detalles

Otras mutaciones tratables:

Otras mutaciones tratables: Otras mutaciones tratables: Qué buscar y cuándo buscarlas. Ihab Abdulkader Nallib Servicio de Anatomía Patológica Hospital Clínico Universitario Santiago de Compostela Directrices de determinaciones moleculares

Más detalles

personalizado del cáncer de pulmón y la importancia de las determinaciones moleculares para oncovida

personalizado del cáncer de pulmón y la importancia de las determinaciones moleculares para oncovida Tratamiento personalizado del cáncer de pulmón y la importancia de las determinaciones moleculares para optimizar el tratamiento 22 oncovida C o l e c c i ó n 1 Qué es el cáncer de pulmón y cuales son

Más detalles

patológico en cáncer de mama

patológico en cáncer de mama Actualizaciones en diagnóstico patológico en cáncer de mama Dra. Leonor Moyano Sch Dra. Laura Carreño T Dra. Valeria Cornejo Dr. Arturo Espinoza N Dr. Pablo Matamala Dra. Verónica Sanhueza L Temario 1.

Más detalles

Dr. Mario A. Marini Profesor Titular de Dermatología UBA - Argentina -

Dr. Mario A. Marini Profesor Titular de Dermatología UBA - Argentina - Dr. Mario A. Marini Profesor Titular de Dermatología UBA - Argentina - Tumor maligno con alta capacidad para producir metástasis. Escasa efectividad de los distintos tratamientos para pacientes con enfermedad

Más detalles

Cáncer de pulmón Biologia molecular

Cáncer de pulmón Biologia molecular Cáncer de pulmón Biologia molecular Ana Margarita Baldión Elorza Departamento de Patología y Laboratorio Clínico Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Cambio en el paradigma del estudio de

Más detalles

Dr Alejandro Acevedo Gaete Oncólogo Médico Hospital Carlos Van Buren

Dr Alejandro Acevedo Gaete Oncólogo Médico Hospital Carlos Van Buren Dr Alejandro Acevedo Gaete Oncólogo Médico Hospital Carlos Van Buren Introduccion Perspectiva histórica Principios de Biologia molecular del cáncer colorectal Conceptos de biomarcadores Evidencia clínica

Más detalles

IDENTIFICACIÓN DE NUEVAS DIANAS TERAPÉUTICAS EN TUMORES GERMINALES REFRACTARIOS

IDENTIFICACIÓN DE NUEVAS DIANAS TERAPÉUTICAS EN TUMORES GERMINALES REFRACTARIOS IDENTIFICACIÓN DE NUEVAS DIANAS TERAPÉUTICAS EN TUMORES GERMINALES REFRACTARIOS Investigadores principales: Dr. Francesc Viñals Canals Facultat de Medicina CSUB Dr. Fco. Javier García del Muro Solans Institut

Más detalles

Actualización en nuevas técnicas de diagnóstico genético molecular disponibles en Chile

Actualización en nuevas técnicas de diagnóstico genético molecular disponibles en Chile Actualización en nuevas técnicas de diagnóstico genético molecular disponibles en Chile Dra. Teresa Aravena Clínica INDISA Hospital Clínico de la Universidad de Chile Hospital Dr. Sótero del Río Exámenes

Más detalles

Estrategias de Inmunoterapia en Cáncer

Estrategias de Inmunoterapia en Cáncer Estrategias de Inmunoterapia en Cáncer Carlos Parra-López. MD., PH.D Universidad Nacional de Colombia, Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología Bogotá, Marzo 2014 El Sistema Inmune: Un sistema

Más detalles

Definición y concepto

Definición y concepto Melanoma cutáneo Definición y concepto Tumor maligno de estirpe melanocítica, con alta capacidad para producir metástasis Puede originarse en la piel y las mucosas y menos frecuentemente en los ojos, el

Más detalles

BIOLOGÍA MOLECULAR DEL MELANOMA

BIOLOGÍA MOLECULAR DEL MELANOMA BIOLOGÍA MOLECULAR DEL MELANOMA José Luis Rodríguez Peralto DR. JOSÉ LUIS RODRÍGUEZ PERALTO HOSPITAL 12 DE OCTUBRE, UN PROBLEMA DE SALUD IMPORTANTE Tumor maligno muy agresivo (79% muertes por cáncer de

Más detalles

Melanoma metastásico

Melanoma metastásico Selección del tratamiento en el melanoma maligno metastásico. Controversias y recomendaciones José Antonio López Martín HU 12 de Octubre- Madrid Melanoma: Melanoma metastásico Incidencia global en ascenso

Más detalles

A principios de los años ochentas el desarrollo de nuevas tecnologías para la

A principios de los años ochentas el desarrollo de nuevas tecnologías para la Nuevos marcadores para la detección temprana y predicción de sobrevida en blancos terapéuticos. A principios de los años ochentas el desarrollo de nuevas tecnologías para la identificación del ADN del

Más detalles

del Noroeste Navojoa,, Sonora Tumores del estroma gastrointestinal

del Noroeste Navojoa,, Sonora Tumores del estroma gastrointestinal XXVII Reunión n de Patólogos del Noroeste Navojoa,, Sonora Tumores del estroma gastrointestinal Arturo Angeles Angeles Departamento de Patología Instituto Nacional de Ciencias Médicas M y Nutrición Salvador

Más detalles

Investigadora principal: Dra. Míriam Cuatrecasas Freixas Hospital Universitari Vall d Hebron Duración: 3 años

Investigadora principal: Dra. Míriam Cuatrecasas Freixas Hospital Universitari Vall d Hebron Duración: 3 años PROSPECTIVO COMPARATIVO DEL ESTADIAJE GANGLIONAR ENTRE LA TÉCNICA ESTÁNDAR DE HEMATOXILINA-EOSINA Y LA INMUNOHISTOQUÍMICA CON CITOQUERATINAS EN EL CARCINOMA COLORRECTAL EN ESTADIOS I-II: CORRELACIÓN PRONÓSTICA

Más detalles

CARCINOMA DUCTAL IN SITU E INVASOR

CARCINOMA DUCTAL IN SITU E INVASOR CARCINOMA DUCTAL IN SITU E INVASOR DRA. ALEJANDRA ZÁRATE OSORNO HOSPITAL ESPAÑOL DE MEXICO CARCINOMA DUCTAL IN SITU PROLIFERACIÓN MALIGNA DE CÉLULAS EPITELIALES DENTRO DE LOS DUCTOS, SIN EVIDENCIA DE INVASIÓN

Más detalles

HER2 en Cancer Gastrico

HER2 en Cancer Gastrico HER2 en Cancer Gastrico Dr. Alejandro Corvalan Laboratorio de Patologia Molecular y Epidemiologia Centro de Investigaciones Medicas Departamento de Hematoloiga &Oncologia P.Universidad Catolica de Chile

Más detalles

Cáncer. Dr. Monterrubio. Capitulo 14

Cáncer. Dr. Monterrubio. Capitulo 14 Cáncer Capitulo 14 Cáncer 1. Caracterizado por la división celular sin control 2. ~1.5 millón/año de americanos diagnosticados (0.5 millón/año mueren por la enfermedad) 3. 10% de canceres con predisposición

Más detalles

INVESTIGACIÓN EN CÁNCER DEL DESARROLLO

INVESTIGACIÓN EN CÁNCER DEL DESARROLLO INVESTIGACIÓN EN CÁNCER DEL DESARROLLO Modelo de terapia de precisión: tratamientos personalizados de rescate para cada paciente (en base a las anomalías genéticas del tumor y el test de fármacos en modelo

Más detalles

Raimundo Sabater Candela (R2) Hospital Universitari Arnau de Vilanova (Lleida) Servicio de Anatomía Patológica

Raimundo Sabater Candela (R2) Hospital Universitari Arnau de Vilanova (Lleida) Servicio de Anatomía Patológica Raimundo Sabater Candela (R2) Hospital Universitari Arnau de Vilanova (Lleida) Servicio de Anatomía Patológica HISTORIA CLÍNICA Paciente varón de 81años. Antecedentes personales: Fibrilación auricular.

Más detalles

Sol y Melanomas. Biología Humana, Salud y Hábitos Saludables (FEMM) curso 2010/11

Sol y Melanomas. Biología Humana, Salud y Hábitos Saludables (FEMM) curso 2010/11 Sol y Melanomas Biología Humana, Salud y Hábitos Saludables (FEMM) curso 2010/11 Celia Jiménez-Cervantes Frigols Dpto Bioquímica y Biología Molecular B Facultad de Medicina, Universidad de Murcia LA PIEL:

Más detalles

Ph.D. Cecilia Díaz Oreiro

Ph.D. Cecilia Díaz Oreiro Estandarización de técnicas genómicas y proteómicas de detección de posibles mutaciones en moléculas que median la resistencia a drogas quimioterapéuticas en cáncer de hígado Nombre de la investigación:

Más detalles

Curso de actualización en biología celular y molecular Drogas con múltiples sitios de acción molecular Dr Carlos Garcia Gerardi

Curso de actualización en biología celular y molecular Drogas con múltiples sitios de acción molecular Dr Carlos Garcia Gerardi Curso de actualización en biología celular y molecular Drogas con múltiples sitios de acción molecular Dr Carlos Garcia Gerardi Drogas con múltiples sitios de acción molecular Esta presentación no presenta

Más detalles

UNIDAD DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO MOLECULAR

UNIDAD DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA DE DIAGNÓSTICO MOLECULAR CATÁLOGO DE SERVICOS CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES ONCOLÓGICAS Melchor Fernández Almagro, 3, 28929 MADRID Tlf. +34 912246900; www.cnio.es ÍNDICE Fecha: Mayo 2012 UNIDAD DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA DE

Más detalles

REPORTE DE CASOS CLINICOS. Melanoma Maligno Nodular amelanótico asociado a Vitiligo

REPORTE DE CASOS CLINICOS. Melanoma Maligno Nodular amelanótico asociado a Vitiligo REPORTE DE CASOS CLINICOS Melanoma Maligno Nodular amelanótico asociado a Vitiligo Dr. César Pérez del Arca (1) RESUMEN. Se reporta el caso de un paciente de 56 años de edad que presenta lesión cutánea

Más detalles

Marta Hergueta Redondo Dic. -2005

Marta Hergueta Redondo Dic. -2005 Perfil de expresión genética en el carcinoma no microcítico de pulmón: utilidad de las biopsias endoscópicas, correlación con la histología y predicción pronóstica en pacientes operables. FIS 04/2641 Marta

Más detalles

ANÁLISIS DE GRADO DE MALIGNIDAD DE BIOPSIAS DE COLON Y RECTO

ANÁLISIS DE GRADO DE MALIGNIDAD DE BIOPSIAS DE COLON Y RECTO ANÁLISIS DE GRADO DE MALIGNIDAD DE BIOPSIAS DE COLON Y RECTO Citlalli Selene Ruíz-García 1,2, Marisa Hernández-Barrales 1,2, Fabiola Trejo-Vázquez 1, Francisco Javier García-Vázquez 3, José Eduardo Farfán-Morales,

Más detalles

Avances en Dermatopatología José Luis Rodríguez Peralto

Avances en Dermatopatología José Luis Rodríguez Peralto Avances en Dermatopatología José Luis Rodríguez Peralto Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Avances en Dermatopatología Melanomas Biomarcadores : BRAF Marcadores pronósticos: p62 Dermatitis y

Más detalles

IMPACTO CLINICO DE LA INMUNOFENOTIPIFICION CELULAR IV: Ciclo celular en estados neoplásicos y preneoplásicos. T.M. MSC JUAN LUIS CASTILLO N.

IMPACTO CLINICO DE LA INMUNOFENOTIPIFICION CELULAR IV: Ciclo celular en estados neoplásicos y preneoplásicos. T.M. MSC JUAN LUIS CASTILLO N. IMPACTO CLINICO DE LA INMUNOFENOTIPIFICION CELULAR IV: Ciclo celular en estados neoplásicos y preneoplásicos. T.M. MSC JUAN LUIS CASTILLO N. Centro de Diagnóstico Onco-inmunológicoLtda. Laboratorio de

Más detalles

Guía de pruebas moleculares

Guía de pruebas moleculares Guía de pruebas moleculares Dr. Sergio Urbina Rubio, Biol. Luis González Villanueva Dirección: Blvd. Lázaro Cárdenas Ote. # 550 2 Piso. Colonia Santa Julia. Irapuato Guanajuato CP: 36667 Teléfono: 01 462

Más detalles

Asesoramiento genético para el estudio del cáncer de mama y ovario hereditario

Asesoramiento genético para el estudio del cáncer de mama y ovario hereditario Asesoramiento genético para el estudio del cáncer de mama y ovario hereditario Cuándo debemos sospechar que un cáncer puede ser hereditario? El cáncer es una enfermedad muy frecuente, es fácil que en una

Más detalles

Selección de pacientes

Selección de pacientes 2 Selección de pacientes MENSAJES CLAVE Aproximadamente entre el 20% y el 30% de las pacientes con cáncer de mama presentan tumores HER2 positivos. Hasta un 24% de los tumores con receptores de estrógenos

Más detalles

MESA DIRECTIVA SOCIEDAD MEXICANA DE ONCOLOGIA A.C. 2012-2013

MESA DIRECTIVA SOCIEDAD MEXICANA DE ONCOLOGIA A.C. 2012-2013 MESA DIRECTIVA SOCIEDAD MEXICANA DE ONCOLOGIA A.C. 2012-2013 Presidente DR. JORGE MARTÍNEZ CEDILLO Vicepresidenta DRA. LAURA TORRECILLAS TORRES Secretario DR. GREGORIO QUINTERO BEULÓ Tesorera DRA. ARACELI

Más detalles

GIST refractario a Imatinib. Dr. José Antonio Sola

GIST refractario a Imatinib. Dr. José Antonio Sola GIST refractario a Imatinib Dr. José Antonio Sola Conflictos de interés Financiamiento para congresos oncológicos: Roche GSK Tecnofarma MSD GIST Tumores malignos del tracto GI Resistencia a QT citotóxica

Más detalles

IDENTIFICACIÓN Y CARACTERIZACIÓN DE LOS MECANISMOS DE TUMORIGÉNESIS MEDIADOS POR FRAGMENTOS CARBOXITERMINALES DE HER2

IDENTIFICACIÓN Y CARACTERIZACIÓN DE LOS MECANISMOS DE TUMORIGÉNESIS MEDIADOS POR FRAGMENTOS CARBOXITERMINALES DE HER2 IDENTIFICACIÓN Y CARACTERIZACIÓN DE LOS MECANISMOS DE TUMORIGÉNESIS MEDIADOS POR FRAGMENTOS CARBOXITERMINALES DE HER2 Investigador principal: Dr. Joaquín V. Arribas López Hospital Universitari Vall d Hebron

Más detalles

CERTIFICACIONES...5 AGRADECIMIENTOS...11 ÍNDICE DE CONTENIDO...15 LISTADOS...21 LISTADO DE TABLAS...23 LISTADO DE FIGURAS...23 ABREVIATURAS...27 RESUMEN...33 RESUMEN...35 SUMMARY...36 INTRODUCCIÓN...39

Más detalles

La Regulación del Ciclo Celular, la Apoptosis y el Cáncer

La Regulación del Ciclo Celular, la Apoptosis y el Cáncer La Regulación del Ciclo Celular, la Apoptosis y el Cáncer Bio 112 La proliferación celular tiene lugar de un modo controlado de acuerdo a las necesidades generales del organismo. Las células de algunos

Más detalles

Dra Cristina Fernandez F. INSTITUTO NACIONAL DEL TORAX

Dra Cristina Fernandez F. INSTITUTO NACIONAL DEL TORAX Dra Cristina Fernandez F. INSTITUTO NACIONAL DEL TORAX Perfil Genético del Cáncer Pulmonar LA TASADE MUTACION DE EGFR EN NORTE AMERICA 10 A 15% LA TASA DE MUTAC Kras en Norteamerica? 15 a 30% En Asia 39

Más detalles

CITOPATOLOGÍA DEL PULMÓN Tumores mesenquimales de pulmón. Dra. N.Tallada Hospital Universitari Vall d Hebron. Barcelona

CITOPATOLOGÍA DEL PULMÓN Tumores mesenquimales de pulmón. Dra. N.Tallada Hospital Universitari Vall d Hebron. Barcelona CITOPATOLOGÍA DEL PULMÓN Tumores mesenquimales de pulmón Dra. N.Tallada Hospital Universitari Vall d Hebron. Barcelona TUMORES MESENQUIMALES DE PULMÓN Los tumores mesenquimales primarios son raros, en

Más detalles

Temario Carcinoma medular de tiroides MEN1 Adenomas pituitarios asociados a AIP MEN4 Feocromocitomas y paragangliomas: el tumor que más se hereda

Temario Carcinoma medular de tiroides MEN1 Adenomas pituitarios asociados a AIP MEN4 Feocromocitomas y paragangliomas: el tumor que más se hereda Patología moleculares de los tumores endocrinos (Mercedes Robledo) Por: Mauricio Lema Medina Temario Carcinoma medular de tiroides MEN1 Adenomas pituitarios asociados a AIP MEN4 Feocromocitomas y paragangliomas:

Más detalles

Transformando la historia natural del cáncer de mama HER2+ con anticuerpos anti-her2. Joan Albanell Hospital del Mar, UPF Barcelona

Transformando la historia natural del cáncer de mama HER2+ con anticuerpos anti-her2. Joan Albanell Hospital del Mar, UPF Barcelona Transformando la historia natural del cáncer de mama HER2+ con anticuerpos anti-her2 Joan Albanell Hospital del Mar, UPF Barcelona HER2: a target for breast cancer therapy Rationale (late 80 s early 90

Más detalles

Itziar Astigarraga/Mª Dolores Boyano Servicio de Pediatría. HU Cruces. UPV/EHU Departamento Biología Celular. UPV/EHU

Itziar Astigarraga/Mª Dolores Boyano Servicio de Pediatría. HU Cruces. UPV/EHU Departamento Biología Celular. UPV/EHU Estudio de las alteraciones inmunes en las histiocitosis y su aplicación en la búsqueda de biomarcadores para sepsis graves y nuevas terapias frente a leucemias Itziar Astigarraga/Mª Dolores Boyano Servicio

Más detalles

PROTOCOLO DE INFORME ANATOMOPATOLÓGICO

PROTOCOLO DE INFORME ANATOMOPATOLÓGICO PROTOCOLO DE INFORME ANATOMOPATOLÓGICO NOMBRE y APELLIDO: TIPO Y Nº DE DOCUMENTO: INSTITUCIÓN:.N BIOPSIA:.. FECHA DE RECEPCIÓN:./../.. FECHA DE INFORME:. /.. /.. ANTECEDENTES Y DATOS CLÍNICOS:... LATERALIDAD:

Más detalles

Asesoramiento genético para el estudio del cáncer de mama y ovario hereditario

Asesoramiento genético para el estudio del cáncer de mama y ovario hereditario Asesoramiento genético para el estudio del cáncer de mama y ovario hereditario Cuándo debemos sospechar que un cáncer puede ser hereditario? El cáncer es una enfermedad muy frecuente, es fácil que en una

Más detalles

Cáncer de Mama Resistencia a tratamientos anti- HER2 en pacientes con Cáncer de mama.

Cáncer de Mama Resistencia a tratamientos anti- HER2 en pacientes con Cáncer de mama. Cáncer de Mama Resistencia a tratamientos anti- HER2 en pacientes con Cáncer de mama. Dr. Atanasio Pandiella, Centro Investigación Cáncer, Salamanca Dr. Alberto Ocaña, Complejo Hosp. Univeristario de Albacete

Más detalles

Doble Bloqueo Horizontal. Juan R de la Haba-Rodríguez Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

Doble Bloqueo Horizontal. Juan R de la Haba-Rodríguez Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba Juan R de la Haba-Rodríguez Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba Pertuzumab Cixitumumab Trastuzumab/DM1 Pertuzumab MM-111 ADAM 17 inhibitors HSP90 Inhibitors HDAC inhibitors Everolimus Temsirolimus

Más detalles

Radiación y Cáncer. Karel van Wely 23-10 - 2012. -) El cáncer, consecuencia de un problema biológico

Radiación y Cáncer. Karel van Wely 23-10 - 2012. -) El cáncer, consecuencia de un problema biológico Radiación y Cáncer Karel van Wely 23-10 - 2012 -) Una definición del cáncer -) El cáncer, consecuencia de un problema biológico -) el ambiente, donde aparece el cáncer? -) estadios diferentes de la carcinogénesis

Más detalles

Biomarcadores. Oncología. CCR. k-ras, Biomarcador decisivo, imprescindible y disponible.

Biomarcadores. Oncología. CCR. k-ras, Biomarcador decisivo, imprescindible y disponible. 30 Biomarcadores. Oncología. CCR. k-ras, Biomarcador decisivo, imprescindible y disponible. 10 min. De esta forma el biomarcador K-ras Step 3: ARMS: Selectively amplifies target es un marcador decisivo

Más detalles

XXXIV Jornadas Científicas-Culturales SAPYCC 26.09.2014 Córdoba

XXXIV Jornadas Científicas-Culturales SAPYCC 26.09.2014 Córdoba XXXIV Jornadas Científicas-Culturales SAPYCC 26.09.2014 Córdoba Melanoma Informe Histopatológico Dr. Gabriel Casas Institut für Pathologie und Zytologie Deutsches Hospital - Hospital Alemán Buenos Aires

Más detalles

Investigadora principal: Dra. Rosanna Paciucci Barzanti Hospital Universitari Vall d Hebron Duración: 3 años

Investigadora principal: Dra. Rosanna Paciucci Barzanti Hospital Universitari Vall d Hebron Duración: 3 años CARACTERIZACIÓN FUNCIONAL DEL COMPLEJO PTOV1-FLOTILINA-1 EN LA MODULACIÓN DE LA PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS CANCEROSAS: CONTROL MITÓTICO E INTERACCIÓN CON LA VÍA NOTCH Investigadora principal: Dra. Rosanna

Más detalles

Patología molecular del cáncer urotelial (Francisco X. Real) Por: Mauricio Lema Medina

Patología molecular del cáncer urotelial (Francisco X. Real) Por: Mauricio Lema Medina Patología molecular del cáncer urotelial (Francisco X. Real) Por: Mauricio Lema Medina Consideraciones iniciales sobre los cánceres uroteliales El urotelio es un epitelio estratificado no queratinizante

Más detalles

La familia del EGFR como diana molecular en cáncer

La familia del EGFR como diana molecular en cáncer en cáncer Muchas gracias por la oportunidad de dirigirme a ustedes en este prestigioso evento, aquí en Lima. En los siguientes 20 minutos voy a cubrir algunos aspectos sobre la terapia dirigida contra

Más detalles

Detección Marcadores Moleculares por PCR. Dr. Carlos G. Gonzalez Becuar

Detección Marcadores Moleculares por PCR. Dr. Carlos G. Gonzalez Becuar Detección Marcadores Moleculares por PCR Dr. Carlos G. Gonzalez Becuar Virus de Papiloma Humano (VPH) - El CaCu ocupa los primeros lugares por muertes por Cancer en Mexico - Factor principal: VPH tipos

Más detalles

Le ayudamos a comprender la importancia de los Biomarcadores predictivos RAS en el tratamiento del cáncer colorrectal

Le ayudamos a comprender la importancia de los Biomarcadores predictivos RAS en el tratamiento del cáncer colorrectal Le ayudamos a comprender la importancia de los Biomarcadores predictivos RAS en el tratamiento del cáncer colorrectal... porque la vida importa Objetivos de este folleto Este folleto ha sido elaborado

Más detalles

TUMORES ENDOCRINOS DE PANCREAS

TUMORES ENDOCRINOS DE PANCREAS CURSO CORTO DE PATOLOGÍA HEPÁTICO-PANCREÁTICA TUMORES ENDOCRINOS DE PANCREAS Dra Rosa Miquel Hospital Clinic de Barcelona C/ Villarroel 170, 08036-Barcelona Tf 93 227 54 50, Fax 93 227 5 17 e-mail rmiquel@clinic.ub.es

Más detalles

Dr. Horacio Decanini Arcaute Anatomopatólogo

Dr. Horacio Decanini Arcaute Anatomopatólogo Dr. Horacio Decanini Arcaute Anatomopatólogo Consenso general Introducción: La sobre- expresión del gen Her / 2 neu se encuentra Asociada con comportamiento agresivo y es considerada Como factor predictivo

Más detalles

Inves&gación Clínica en Tumores G- U: Cambios en el proceso de desarrollo y aprobación de nuevos fármacos Madrid 23 Junio 2015

Inves&gación Clínica en Tumores G- U: Cambios en el proceso de desarrollo y aprobación de nuevos fármacos Madrid 23 Junio 2015 Inves&gación Clínica en Tumores G- U: Cambios en el proceso de desarrollo y aprobación de nuevos fármacos Madrid 23 Junio 2015 Enrique González Billalabei1a Servicio de Hematología y Oncología Hospital

Más detalles

Precisión en la identificación de los tumores Her2

Precisión en la identificación de los tumores Her2 Precisión en la identificación de los tumores Her2 CLASIFICACION MOLECULAR DEL CANCER DE MAMA SUBTIPOS DE CARCINOMAS MAMARIOS DETERMINADOS POR PERFILES DE EXPRESION GENETICA APROXIMACIÓN INMUNOFENOTÍPICA

Más detalles

Página 1 de 7. Versión: Preliminar Versión 1.0. Título de la Guía:

Página 1 de 7. Versión: Preliminar Versión 1.0. Título de la Guía: Versión: Preliminar Versión 1.0 1. Título de la Guía: Guía De Atención Integral (GAI) Para La Detección, Tratamiento Y Seguimiento De Leucemias Linfoide Y Mieloide Y Linfoma No Hodgkin En Población Mayor

Más detalles

Predicción de riesgo de recurrencia en Cáncer de Colon Estadío II

Predicción de riesgo de recurrencia en Cáncer de Colon Estadío II Predicción de riesgo de recurrencia en Cáncer de Colon Estadío II Dr. Hernán de la Fuente Servicio de Cirugía Instituto Clínico Oncológico Fundación Arturo López Pérez Estadío II de Cáncer de Colon y Recto

Más detalles

MELANOMA DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN. Ana Cebollero(HUMS, Zaragoza)

MELANOMA DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN. Ana Cebollero(HUMS, Zaragoza) GROWING UP IN ONCOLOGY OG MELANOMA DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN Ana Cebollero(HUMS, Zaragoza) COMO INTRODUCCIÓN El melanoma es una proliferación maligna de los melanocitos, que en la mayoría de las ocasiones

Más detalles

con cáncer tipo basal podrían requerir terapias sistémicas más agresivas (Gradishar, 2005; Neve et al., 2006).

con cáncer tipo basal podrían requerir terapias sistémicas más agresivas (Gradishar, 2005; Neve et al., 2006). I. INTRODUCCIÓN El cáncer de mama (CaMa) ocupa el primer lugar en causa de muerte por cáncer en mujeres a nivel mundial, con más de 410,000 defunciones cada año (Ferlay et al., 2001). En México y según

Más detalles

Blga. María Leticia Amésquita Cárdenas. GENETICA MEDICA Departamento Morfología Humana. Facultad de Medicina Universidad Nacional de Trujillo

Blga. María Leticia Amésquita Cárdenas. GENETICA MEDICA Departamento Morfología Humana. Facultad de Medicina Universidad Nacional de Trujillo Blga. María Leticia Amésquita Cárdenas GENETICA MEDICA Departamento Morfología Humana. Facultad de Medicina Universidad Nacional de Trujillo Cáncer Enfermedad neoplásica con transformación de las células

Más detalles

RETOS CIENTÍFICOS Y ECONÓMICOS PUNTO DE VISTA DEL ONCÓLOGO

RETOS CIENTÍFICOS Y ECONÓMICOS PUNTO DE VISTA DEL ONCÓLOGO RETOS CIENTÍFICOS Y ECONÓMICOS PUNTO DE VISTA DEL ONCÓLOGO Dr. Fernando Rivera Herrero Vocal de SEOM Servicio de Oncología Médica Hospital Universitario M de Valdecilla. Santander Retos Científicos y económicos

Más detalles

Cáncer de Riñón Avanzado (CRm) A quien y con que tratar en 3ª Línea

Cáncer de Riñón Avanzado (CRm) A quien y con que tratar en 3ª Línea Cáncer de Riñón Avanzado (CRm) A quien y con que tratar en 3ª Línea Hospital Universitario Central de Asturias Servicio de Oncología Médica Emilio Esteban González Cual de estas afirmaciones es más correcta

Más detalles

BIOLOGIA TUMORAL CURSO DE ONCOLOGIA MOLECULAR. Dr. José Mordoh. Oncología Molecular, 2011

BIOLOGIA TUMORAL CURSO DE ONCOLOGIA MOLECULAR. Dr. José Mordoh. Oncología Molecular, 2011 BIOLOGIA TUMORAL CURSO DE ONCOLOGIA MOLECULAR Dr. José Mordoh. Oncología Molecular, 2011 Orquesta. Bruno Brudovic EL TUMOR SE COMPORTA COMO UN ORGANISMO AUTONOMO LOCURA, de Francis Hammond Proliferación

Más detalles

ADENOCARCINOMA DUCTAL DE PÁNCREAS (CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL) : PRESENTACIÓN DE UN CASO.

ADENOCARCINOMA DUCTAL DE PÁNCREAS (CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL) : PRESENTACIÓN DE UN CASO. IV CONGRESO VIRTUAL HISPANO AMERICANO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA CONTENIDO Abstract PDF Comentarios Título Resumen Introducción Material Discusión Referencias Imágenes ADENOCARCINOMA DUCTAL DE PÁNCREAS (CONDUCTO

Más detalles

Las alteraciones cromosómicas como mecanismo de activación oncogenética

Las alteraciones cromosómicas como mecanismo de activación oncogenética Las alteraciones cromosómicas como mecanismo de activación oncogenética Javier Benítez Dpto. Genética, Fundación Jiménez Díaz, Madrid. En los últimos años se han empezado a conocer las bases moleculares

Más detalles

Comunicado de prensa. Basilea, 17 de agosto de 2011

Comunicado de prensa. Basilea, 17 de agosto de 2011 Comunicado de prensa Basilea, 17 de agosto de 2011 La FDA aprueba Zelboraf (vemurafenib) y un test diagnóstico de acompañamiento para los pacientes con melanoma metastásico positivo para la mutación BRAF,

Más detalles

REGULACIÓN DE LAS VÍAS DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL DEPENDIENTES DE LAS PRESENILINAS EN CÁNCER DE PIEL

REGULACIÓN DE LAS VÍAS DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL DEPENDIENTES DE LAS PRESENILINAS EN CÁNCER DE PIEL REGULACIÓN DE LAS VÍAS DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL DEPENDIENTES DE LAS PRESENILINAS EN CÁNCER DE PIEL Investigador principal: Dr. Carlos A. Saura Antolin Facultat de Medicina UAB Duración: 3 años 1. Resumen

Más detalles

REPORTE HISTOPATOLOGICO DE LAS BIOPSIAS DE PROSTATA DRA. ALEJANDRA ZARATE OSORNO HOSPITAL ESPAÑOL DE MEXICO

REPORTE HISTOPATOLOGICO DE LAS BIOPSIAS DE PROSTATA DRA. ALEJANDRA ZARATE OSORNO HOSPITAL ESPAÑOL DE MEXICO REPORTE HISTOPATOLOGICO DE LAS BIOPSIAS DE PROSTATA DRA. ALEJANDRA ZARATE OSORNO HOSPITAL ESPAÑOL DE MEXICO BIOPSIAS DE PROSTATA La detección de cáncer prostático se ha triplicado en la última década Biopsia

Más detalles

Implicación de los Estudios Genéticos y Moleculares en la LMA Alteraciones en Proliferación y Diferenciación

Implicación de los Estudios Genéticos y Moleculares en la LMA Alteraciones en Proliferación y Diferenciación Trabajo Final de Carrera- Belén Aparicio Ruiz Implicación de los Estudios Genéticos y Moleculares en la LMA Alteraciones en roliferación y Diferenciación Federico Moscardó Alteraciones Citogenéticas en

Más detalles

ZELTIA INFORMA: Seis nuevos estudios han sido presentados por PharmaMar (Grupo Zeltia) en el congreso AACR-NCI- EORTC celebrado en Boston

ZELTIA INFORMA: Seis nuevos estudios han sido presentados por PharmaMar (Grupo Zeltia) en el congreso AACR-NCI- EORTC celebrado en Boston ZELTIA INFORMA: Seis nuevos estudios han sido presentados por PharmaMar (Grupo Zeltia) en el congreso AACR-NCI- EORTC celebrado en Boston - PM01183 (lurbinectedina), PM060184 y Yondelis (trabectedina)

Más detalles

Título del proyecto: Estudio de los inhibidores de PARP como tratamiento en el Sarcoma de Ewing: estudio preclínico.

Título del proyecto: Estudio de los inhibidores de PARP como tratamiento en el Sarcoma de Ewing: estudio preclínico. PROYECTO FUNDACIÓN MARÍA GARCÍA ESTRADA Título del proyecto: Estudio de los inhibidores de PARP como tratamiento en el Sarcoma de Ewing: estudio preclínico. Dr. Enrique de Álava. Laboratorio de Patología

Más detalles

TAPCells BIOTECNOLOGÍA GLOBAL La Vacuna Chilena Contra el Melanoma. Prof. Dr. Flavio Salazar Onfray

TAPCells BIOTECNOLOGÍA GLOBAL La Vacuna Chilena Contra el Melanoma. Prof. Dr. Flavio Salazar Onfray TAPCells BIOTECNOLOGÍA GLOBAL La Vacuna Chilena Contra el Melanoma Prof. Dr. Flavio Salazar Onfray MITO CHILE NO PRODUCE CIENCIA A NIVEL GLOBAL no SI! MELANOMA "THE MARKET" Melanoma is growing worldwide

Más detalles

Enfermedades genéticas

Enfermedades genéticas Enfermedades genéticas Desórdenes genéticos Mutaciones Rearreglos genómicos Variación en número de cromosomas Monogenéticas, heredables en forma mendeliana. Enfermedades genéticas Poligenéticas o complejas,

Más detalles

Lesiones simuladoras en patología mamaria. Dr. F. Ignacio Aranda Hospital General Universitario de Alicante

Lesiones simuladoras en patología mamaria. Dr. F. Ignacio Aranda Hospital General Universitario de Alicante Lesiones simuladoras en patología mamaria Dr. F. Ignacio Aranda Hospital General Universitario de Alicante Problemas diagnósticos (especialmente en BAG-BAV) Carcinoma ductal in situ vs proliferaciones

Más detalles

guía Cómo interpretar su informe de patología sobre el cáncer de mama Una guía para pacientes de cáncer de mama

guía Cómo interpretar su informe de patología sobre el cáncer de mama Una guía para pacientes de cáncer de mama guía Y-ME National Breast Cancer OrganizationTM Cómo interpretar su informe de patología sobre el cáncer de mama Una guía para pacientes de cáncer de mama Informe de Patología El ser diagnosticado con

Más detalles

DETERMINACIÓN DEL HER 2

DETERMINACIÓN DEL HER 2 DETERMINACIÓN DEL HER 2 Valor predictivo Trastuzumab Resistencia tratamientos convencionales < respuesta a terapia adyuvante con tamoxifeno > respuesta a antraciclinas y taxanos Clasificaciones moleculares

Más detalles

La Regulación del Ciclo Celular, la Apoptosis y el Cáncer

La Regulación del Ciclo Celular, la Apoptosis y el Cáncer La Regulación del Ciclo Celular, la Apoptosis y el Cáncer Compilado por Prof. F. Arturo Russell Las células proliferan aumentando su contenido de moléculas y organelos (crecimiento en masa o tamaño) y

Más detalles

Whole Genix INFORME DE SECUENCIACIÓN DEL GENOMA TUMORAL. Informe de marcadores genéticos

Whole Genix INFORME DE SECUENCIACIÓN DEL GENOMA TUMORAL. Informe de marcadores genéticos WHOLE GENIX INFORME DE SECUENCIACIÓN DEL GENOMA TUMORAL 1 INFORME DE SECUENCIACIÓN DEL GENOMA TUMORAL Identificación del paciente Nombre del paciente Fecha de nacimiento Número de Biopsia Doctor solicitante

Más detalles