GASTRITIS EROSIVAS Y NO EROSIVAS EN LA INFANCIA

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1 GASTRITIS EROSIVAS Y NO EROSIVAS EN LA INFANCIA Dra. Dianora C. Navarro A. Pedíatra Gastroenterólogo. Capítulo Gastroenterología Pediátrica SVPP dcna13@cantv.net Resumen Una variedad de procesos inflamatorios, infecciosos, desordenes metabólicos y alergia afectan la mucosa gástrica del hombre. Se pueden observar lesiones localizadas o difusas. Las lesiones localizadas comprenden úlceras, erosiones o tumores y las lesiones difusas la gastritis y gastropatías. La gastritis por H. pylori es el proceso inflamatorio primario de la mucosa gástrica cuyo diagnóstico es fundamentalmente histológico, y la gastropatía se refiere a la inflamación de la mucosa gástrica secundaria a distintas noxas como AINES, alcohol ó estrés asociado a otras enfermedades. En el artículo se desarrollan las gastritis y gastropatías más frecuentes en relación a la edad y el mecanismo de acción. Introducción Una variedad de procesos inflamatorios, infecciosos, desordenes metabólicos y alergia afectan la mucosa gástrica del hombre. La prevalencia global de gastritis en la población infantil y su impacto en los servicios de salud no se conoce con certeza, en el adulto la gastritis y la úlcera gástrica es tratada por algunos autores como enfermedad ácido péptica y considerada como causa importante de morbimortalidad. Por otra parte, lo que si se ha establecido es que la gastritis es una causa importante de dolor abdominal en el niño. En la mucosa gástrica pueden observarse lesiones localizadas o difusas. Las lesiones localizadas comprenden úlceras, erosiones o tumores y las lesiones difusas la gastritis y gastropatías. La gastritis es un proceso inflamatorio primario de la mucosa gástrica cuyo diagnóstico es fundamentalmente histológico, según las características del infiltrado inflamatorio se subdivide en aguda y crónica. La gastritis es considerada la lesión precursora de la úlcera en la mucosa. La gastropatía se refiere a la inflamación de la mucosa gástrica secundaria a distintas noxas como AINES, alcohol ó estrés asociado a otras enfermedades, en ésta los infiltrados inflamatorios son mínimos y la lesión puede ser epitelial ( gastropatía reactiva) ó vascular (congestiva, isquémica). Fisiopatología Cuando se produce un desequilibrio entre los factores citoprotectores y los agentes agresores se observa la inflamación de la mucosa gástrica. Entre los factores que protegen la mucosa están la capa de moco y la producción de bicarbonato, con ambos se logra un gradiente de ph entre la luz y la mucosa que impide la difusión de pepsina y protones, adicionalmente las prostaglandinas inhiben la secreción ácida y aumentan la secreción de bicarbonato y mantienen el flujo sanguíneo adecuado favoreciendo el trofismo y la reepitelización aunado al sistema de uniones intercelulares y los factores de crecimiento. En

2 cuanto a los factores agresores se encuentra el ácido clorhídrico producido por tres vías: neuroendocrina (acetilcolina y n. vago), endocrina (gastrina,pepsina) y paracrina (histamina). Así como la pepsina, el Helicobacter pylori (Hp), las sales biliares, las drogas, la dieta y los factores emocionales. Clasificación La gastritis puede ser clasificada en gastritis primaria y secundaria. La gastritis primaria es la producida por la infección a Hp, también denominada gastritis no erosiva. La gastritis secundaria se refiere entonces a la inflamación de la mucosa debida a producción excesiva de ácido, estrés, medicamentos, ó como manifestación de otras enfermedades, otros autores clasifican este tipo de gastritis como erosivas y distintivas. A continuación se describen algunos tipos de gastritis: GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI: La infección es adquirida en la infancia. Los factores de riesgos para la adquisición de la infección son el estado socioeconómico de la familia, malas condiciones sanitarias, el hacinamiento y la condición de endemicidad que exista en el país. Se plantean dos posible formas de transmisión: fecal-oral (por la existencia del antígeno en las heces) y oral-oral (por la determinación del DNA de la bacteria en la placa dental y en la saliva). Se considera al hombre como el reservorio natural del Hp, aunque existen otros reservorios como el agua y los gatos domésticos, en las últimas investigaciones se sugiere que la mosca juega un papel importante en la trasmisión. Este tipo de gastritis puede cursar en forma asintomática o con dolor abdominal acompañado o no por pirosis, vómitos, anemia por deficiencia de hierro y fallas en el crecimiento. El diagnóstico se realiza con pruebas invasivas como la Endoscopia Digestiva Superior para la toma de muestras de mucosa gástrica, las cuales pueden ser procesadas por el test de ureasa y PCR, cultivo y análisis histológico. Existen pruebas diagnósticas no invasivas cuya utilidad más específica es para el seguimiento y despistaje de la infección como son la Prueba de Hidrógeno Expirada con Ureasa marcada con 13 C, detección de anticuerpos en sangre, saliva y orina y así como la detección del antígeno del Hp en heces. Con la endoscopia en forma general se visualiza el aspecto nodular de la mucosa, signo característico en este tipo de gastritis en niños y desde el punto de vista histológico se reporta en un 90% de los casos una gastritis crónica activa, y en menor porcentaje se puede encontrar gastritis hipertrófica, metaplasia intestinal, linfoma MALT y con el tiempo gastritis atrófica y/o cáncer gástrico. GASTRITIS SECUNDARIA: los hallazgos endoscópicos en este tipo de gastritis comprende erosiones, hemorragia y úlceras. Puede ser subdividido considerando la causa y la edad del paciente en : 1. Gastritis erosiva en el neonato: este tipo de gastritis se presenta en los recién nacidos con antecedente de sufrimiento fetal, asfixia perinatal trauma, igualmente en los que presentan sepsis, hipoxemia y soporte ventilatorio. La hemorragia digestiva superior es la sintomatología observada y se debe a la excesiva producción de ácido por estimulación de catecolaminas. Estudios endoscópicos realizados en neonatos revelan la existencia de erosiones en la

3 mucosa gástrica así como úlceras únicas o múltiples. En la mayoría de los casos evaluados la gastritis se asocia a esofagitis y en menor proporción a duodenitis. 2. Gastritis erosiva por medicamentos: más que una gastritis se produce una gastropatía, y ésta se debe al efecto nocivo de fármacos sobre la mucosa gastroduodenal. En el niño puede presentarse por el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), la aspirina y alcohol, este último usado por los adolescentes. Clínicamente el paciente puede referir dolor abdominal y algunos cursan en forma asintomática y/o hematemesis o vómitos con contenido porraceo. Los AINES inducen erosiones agudas y hemorragias subepiteliales, la afectación suele ser difusa en especial en el fundus y en el cuerpo, cuando se produce la úlcera de la mucosa ésta se localiza con frecuencia la curvatura menor y puede ser silente ó hemorrágica. Los estudios revelan una relación directamente proporcional entre el riesgo de ulceración de la mucosa y la duración del tratamiento y la dosis. Los AINES producen una lesión microvascular y retardan la cicatrización de la mucosa al inhibir la síntesis de prostaglandinas, que a nivel del tracto gastrointestinal tiene un efecto protector. Otro mecanismo de los AINES es el aumento de la agregación y disfunción plaquetaria y el aumento de radicales libres en la zona, asé como la estimulan para la liberación de histamina. La síntesis de prostaglandinas es controlada a través de la ciclooxigenasa, que existe en dos isoformas COX-1 y COX-2. La COX-1 media la síntesis de prostaglandinas tipo PGE (protectora) y la COX-2 interviene en la síntesis de PGI que regula la acción plaquetaria y la pared vascular promoviendo la inflamación Existe una nueva generación de drogas antiinflamatorias que pueden inhibir en forma selectiva las ciclooxigenasas del tipo COX-2, con estas drogas se logra disminuir en un 50% la posibilidad de lesión de la mucosa y el riesgo de sangrado. 3. Gastritis erosiva por estrés: los niños en estado crítico en las Unidades de Terapias debido a shock, sepsis, traumatismo craneoencefálico, quemaduras y quimioterapia pueden presentar gastritis erosiva ó ulceras gástricas y duodenales. La úlcera que se presenta en los niños con traumatismo craneoencefálico es la denominada Ulcera de Cushing y en el caso de quemaduras la Ulcera de Curling. Se puede observar también erosiones gástricas en las enfermedades sistémicas como colagenopatías y Púrpura de Henoch- Shonlein 4. Gastritis distintivas o por otros padecimientos: involucra aspectos histológicos distintivos, y a la endoscopia se circunscriben lesiones que hacen el diagnóstico diferencial. En este grupo tenemos la Gastritis por Citomegalovirus, la Gastritis linfocítica de la Enfermedad Celíaca, la gastritis y granulomas en la Enfermedad de Crohn, la gastritis Eosinofílica y de la Enfermedad de Menetrier, así como la gastritis hipertensiva que se observa en los cuadros con hipertensión portal, entre otras. Diagnóstico Para el diagnóstico de cualquier enfermedad siempre comenzamos con la elaboración de una buena historia clínica y examen físico del paciente, en el caso de gastritis los exámenes de laboratorio son de ayuda para determinar el estado general del niño y el descarte de patologías gastrointestinales (hepatitis, giardiasis) o extraintestinales

4 (infección urinaria, neumonías) que se manifiesten también con dolor abdominal, naúseas, vómitos con ó sin hematemesis. El diagnóstico de gastritis solo puede ser realizado por histología, esto implica que el niño debe ser evaluado con endoscopia digestiva superior, solo cuando considerando la sintomatología el especialista así lo indique. La endoscopia es el método diagnóstico de elección en todas las edades, a pesar de ser un método invasivo es bién tolerado bajo sedación por los pacientes y brinda la posibilidad de visualización directa de las lesiones, sitios de sangrado y permite obtener muestras para histología. Por otra parte permite además realizar otros diagnósticos como la esofagitis de reflujo, duodenitis, y la presencia de reflujo biliar entre otras patologías. Los exámenes solicitados deben incluir Hematología completa, funcionalismo hepático y renal. La solicitud de una serología específicas. La indicación de estudios radiológicos y ecosonográficos son más útiles para la evaluación integral del paciente que para el diagnóstico de gastritis. Tratamiento En el caso de la gastritis por H. pylori el tratamiento solo esta indicado en los pacientes con úlceras, con gastritis y síntomas gastrointestinales que tengan estudios histopatológicos de infección por H. pylori. El tratamiento es la erradicación de la bacteria con la combinación de por lo menos dos antibióticos (amoxicilina, claritromicina, metronidazol) por un período de 7 a 14 días simultáneamente con el uso de inhibidores de la secreción de ácido, con lo cual se logra la erradicación de la bacteria en más de un 93%. El tratamiento de la gastritis erosiva y hemorrágica podemos dividirlo en preventivo y curativo. Los antagonistas de los receptores de histamina H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina) pueden ser utilizados en la profilaxis de la hemorragia gastrointestinal en pacientes críticos. Los antiácidos pueden utilizarse para aliviar el dolor y ayudan con la cicatrización, sin embargo el uso de los antiácidos en muchos casos ha sido sustituido por fármacos gastroprotectores que han sido desarrollados en los últimos años como son el sucralfato y el sulglicotide que promueven la producción de moco y bicarbonato, aumentan el flujo sanguíneo y la producción de prostaglandinas reforzando la integridad de la mucosa. Cuando la lesión esta instalada el tratamiento puede ser combinado, citoprotectores e inhibidores de la bomba de protones. En el caso de los recién nacidos aún no existen trabajos que avalen el uso de inhibidores de la bomba de protones, en el niño mayor si existe evidencia de la ventaja de la supresión de ácido con estos agentes en el tratamiento de gastritis tipo erosiva y hemorrágica al igual que en la gastritis por Hp. El tratamiento debe ser por 4 a 8 semanas, evitando la suspensión brusca de la medicación. En el caso de hemorragia aguda son necesarias las medidas de reanimación y sostén con soluciones hidroelectrolíticas expansoras. El lavado gástrico con solución fisiológica 0.9% puede ser usada, sin embargo es más útil como diagnóstico que como terapia especifica. La terapéutica endoscópica (esclerosis, electrocoagulación, laser) realizada por personal experimentado puede ser más eficaz para detener el sangrado, pero la mayoría de las lesiones sangrantes en niños suelen ceder en un tiempo no mayor a las 24 horas con tratamiento médico.

5 Bibliografía. 1. Gold B., Blecker U. Gastritis and Ulcers in Children. En: Wyllie R and Hyams J eds. Pediatric Gastrointestinal Disease.2da edition. Philadelphia: W.B. Sauders Company 1999, Macathur C., Saunders N., Feldman W., et al. Helicobacter pylori, gastrointestinal disease an d recurrent abdominal pain en children. JAMA 1995; 273 (9): Ashorn M., Maki M., Ruushka T., Karikoski R., et al. Upper gastrointestinal endoscopy en recurrent abdominal pain in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1993;16(3): Mauch F. Malfertheiner P. Identificación y caracterización de un sitema ATPasa de Helicobacter pylori y el efecto de inhibidores de la bomba de protones. Am J Gastroenterology 1993;88(10): Madani S., Rabah R., Tolia V. Diagnosis of Helicobacter pylori infection from antral biopsies in pediatric patient is urease test that reliable? Dig Dis Sci 2000:45(6) Kirchgatterer A., Hinterreit M., Stadler B, Knoflach P. Indication and result of endoscópico examinations in intensive care units. Acta Med Austriaca 2002;29(2):48-51.( Abstract) 7. Klein pd, Graham d., Opekun A,. et al. Water as a risk factor for Helicobacter pylori infeccion in Peruvian children. Lancet 1991;337: Cryer B. Antiinflamatorios no esteroideos y enfermedades gastrointestinales. En Slessinger & Fordtran. Enfermedades Gastrointestinales y hepáticas. 6ta ed. Argentina, Editorial Médica Panamericana 2002, Boukthir S, Fetni I., Bennour F., Barsaoui S. Esophagogastroduodenitis in the newborn. Report of 90 cases. Tunis Med 2002;80(1): (Abstract) 10. Donatone J. Endoscopia Pediátrica. Argentina Dávila de C E. Gastrotoxicidad de los medicamentos antipiréticos. Arch Venez Puer Pediat 2000; 63 (supl 1) S Gold B., Colletti R., Abbott M., et al. Helicobacter pylori infection in children: Recommendations for Diagnosisi and Treatment. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000;31(5): Suzaki F., Susuki R., Sugiyama M. Relationship between location of erosive gastritis and brain damage in resuscitated patients. Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi 2002;99(3): (Abstract). 14. Vaira D., Malfertheiner P., Megraud F., Axon A., et al. Diagnosis of Helicobacter pylori infection with a new non invasive antigen based assay. Lancet 1999;354: Oliveira AM., Rocha GA., Queiroz DM., et al. Evaluación of enzyme linked inmmunoabsrobent assay for the diagnosis of Helicobacter pylori infecction in children from different age groups with and without duodenal ulcer. 16. Dodge J. The stomach. En Gracey M and Burke V eds Pediatric Gastroenterology and Hepatology. Third edition. Boston Blackwell Scientific Publications 1993, Laine L. Peterson W. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994:331: Wyllie R, Kay M. Therapeutic intervention for nonvariceal gastrointestinal hemorrhage. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1996;22: Dixon M, Genta R, Yardley J., Correa P. Classification and Grading of GastritisAm J Surg Pathol 1996;20: