Hipertiroidismo. Dra. Nadya Miranda M.P Residente Bioquímica Clínica Hospital A. Perrupato

Transcripción

1 Hipertiroidismo Dra. Nadya Miranda M.P Residente Bioquímica Clínica Hospital A. Perrupato

2 Glándula tiroides Es la glándula endócrina más grande del cuerpo humano. Peso: 30 gr aprox. Flujo sanguíneo: 5 ml/g por minuto. Situada en cuello por debajo del cartílago cricoides. Rodea el 75% del diámetro de la unión laringe-tráquea.

3 Estructura Estructura bilobulada: lóbulos laterales unidos en la línea media por un istmo, situado en posición anterior. Folículo tiroideo: unidad funcional. Dos tipos celulares: foliculares y parafoliculares

4 Síntesis de Hormonas tiroideas 1) Transporte activo de yoduro 2) Organificación 3) Acoplamiento

5

6 Regulación

7 Efectos de las hormonas tiroideas

8 Acción biológica de las hormonas tiroideas Efectos genómicos Desarrollo fetal: crecimiento fetal y maduración del SNC. Aumenta consumo de O 2, producción de calor y formación de radicales libres. Músculo cardíaco: aumentan la frecuencia y fuerza de la contracción. Aumento de eritropoyesis y eritropoyetina. Estimula motilidad intestinal. Aumenta el recambio óseo: osteopenia y osteoporosis. Aumento de la proteólisis en músculo esquelético. Aumento en la absorción intestinal de glucosa, gluconeogénesis y glucogenólisis. Aumento de la síntesis y degradación de colesterol. Efectos no genómicos Regulación del transporte transmembrana de Na +, K +, Ca +2 y glucosa. Regulación de algunas proteínas quinasas.

9 Metabolismo Producción de calor Tasa metabólica Sistema nervioso Cardiovascular Gasto cardíaco Funciones Crecimiento y desarrollo tisular Huesos Articulaciones Músculos Respiratorio Ventilación Frecuencia

10 Patologías tiroideas Hipotiroidismo Hipertiroidismo

11 Hipertiroidismo Se refiere al aumento en la síntesis y secreción de hormonas por parte de la glándula tiroides. Causas principales: Enfermedad de Graves, Tumor de la hipófisis secretor de TSH.

12 Clasificación Autoinmune Causada por anticuerpos estimulantes del receptor de TSH o TRAb (Enfermedad de Graves Basedow). De origen tiroideo Nódulos tiroideos autónomos (adenoma tiroideo único o múltiple, carcinoma tiroideo), asociado al síndrome de McCune Albright, mutaciones activadoras del receptor de TSH. Hipersecreción de TSH hipofisaria Adenoma tiroideo secretor de TSH, resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas. Exceso de gonadotrofina coriónica Coriocarcinoma, mola hidatídica. Crisis tirotóxica Por stress (cirugía, infecciones graves), por suspensión brusca de tratamiento con antitiroideos y después de terapia con yodo radiactivo. Destrucción de tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación de hormonas tiroideas. Inducida por sobrecarga de yodo.

13 Clínica Pérdida de peso Sudoración e intolerancia al calor Fatiga Palpitaciones (taquicardia) Agitación y temblores Debilidad muscular generalizada Angina e insuficiencia cardíaca Bocio difuso o nodular Hiperactividad, irritabilidad Diarrea Poliuria Oligomenorrea Menos frecuentes Manifestaciones oculares Fibrilación auricular Insuficiencia cardíaca Mixedema pretibial Miopatía tirotóxica.

14 Diagnóstico Clínico Bioquímico: - TSH - T4 libre anti-tg anti- TPO TRAb Anticuerpos Diagnóstico por imagen: centellograma tiroideo

15 Enfermedad de Graves - Basedow Clínica: se caracteriza por tres manifestaciones fundamentales: bocio difuso, la oftalmopatía y la dermopatía. Laboratorio: - TSH indetectable en suero - T4l aumentada - T3 aumentada - TRSAb +++

16 Tratamiento Fármacos antitiroideos: Tionamidas: Metimazol, Propiltiouracilo. Aminoheterocíclicos: sulfonilureas, tolbutamida, carbutamida, ácido para-aminosalicílico. Fenoles sustituídos: resorcinol, aminotriazol. Inhibidores de la secreción de hormona: litio, amiodarona. Yodo radiactivo Cirugía

17 Síntesis de hormonas tiroideas. Alteración hepática. Administración durante tiempo prolongado. Metimazol Citotoxicidad sobre precursores hematológicos. Toxicidad escasa dosisdependiente. Efectos adversos: 3-5%, leves y transitorios.

18 Caso clínico

19 Pte. Femenino, 45 años de edad: Servicio de guardia Hipertensión arterial Hipertiroidismo Taquicardia Antecedentes de celiaquía. Metimazol Se constata: - Palidez - Edema de MMII - Adinamia - Disnea - Mareo - Cefalea - Astenia progresiva - Acúfenos - Dolor torácico - Hematemesis - Dolor abdominal - Disminución de peso Se solicita: - Analítica general - Internación - Estudio de: Sme. Anémico Hipertiroidismo Hepatopatía

20 Servicio de Clínica Médica II: Estudios complementarios: ECG Rx tórax Eco abdominal Eco tiroidea Glándula aumentada de tamaño, homogénea, sin lesiones focales. Análisis inmunológicos Ac. Anticardiolipina ANCA C y P Ac. anti DNA Factor reumatoideo Ac. anti CCP Análisis Hormonales. TSH T4

21 Se realizaron sucesivas analíticas durante toda su internación, las cuales mostraron lo siguiente en el área hematológica: Fecha Hcto GB Pqtas Observaciones 22/ Anisocitosis marcada con macrocitos y algunos microcitos. Poiquilocitosis moderada. 2 eritroblastos cada 100 leucocitos. Desviación a la izquierda. Neutrófilos con granulaciones tóxicas. 27/ Anisocitosis marcada con macrocitosis. Poiquilocitosis marcada con algunos esquistocitos y cél pinzadas. 1 eritroblasto cada 100 leucocitos. Hematíes y eritroblastos con punteado basófilo. Desviación a la izquierda. 23/ Anisocitosis marcada con macrocitos y algunos microcitos. Poiquilocitosis moderada. Desviación a la izquierda. Neutrófilos con granulaciones tóxicas. 25/ Anisocitosis marcada con macrocitosis. Poiquilocitosis moderada. 2 eritroblastos cada 100 leucocitos. Hematíes con punteado basófilo. 26/ Anisocitosis marcada con macrocitosis. Poiquilocitosis marcada con cél. Pinzadas, algunos esquistocitos y aislados dacriocitos piriformes. 2 eritroblastos cada 100 leucocitos. Hematíes y eritroblastos con punteado basófilo. 29/ Anisocitosis moderada con macrocitosis. Poiquilocitosis discreta. 3 eritroblastos cada 100 leucocitos. 31/ Anisocitosis marcada con macrocitosis. Poiquilocitosis marcada con esquistocitos y dacriocitos. 8 eritroblastos cada 100 leucocitos. Hematíes con punteado basófilo y anillos de Cabot. Policromatofilia discreta. Desviación a la izquierda. 1/ Macrocitosis moderada, algunos macroovalocitos. Poiquilocitosis moderada. Punteado basófilo y anillos de Cabot. 7 eritroblastos cada 100 leucocitos. Algunos pleocariocitos.

22 Eritroblasto Anillo de Cabot Mielocito Esquistocito Punteado basófilo Dacriocito Pleocariocito

23 Se constata tricitopenia progresiva hasta administración de tratamiento.

24 Se realizó también el recuento reticulocitario para orientación diagnóstica: Fecha Rcto. reticulocitario 22/8 1.8% 27/8 1.4% 31/8 2.8% Sector de Química del Laboratorio Bilirrubina Total, Directa e Indirecta: elevadas Transaminasas hepáticas: elevadas LDH: muy elevada (>5000 UI/ml) Internación - Epistaxis - Polidipsia - Ictericia - Piel seca - Caída del pelo - Amenorrea - Taquicardia

25 Anemia Megaloblástica Anemia Aplásica Diagnóstico definitivo

26 Conclusión (-) proliferación celular medular ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Alteraciones hepáticas Tratamiento: metimazol Hiperconsumo de vitaminas de replicación celular Hipertiroidismo Hipertrofia glandular por generación de células foliculares ANEMIA APLÁSICA Efectos adversos Falta de control Alteraciones hematológicas

27 Tratamiento pos-internación: - Anemia megaloblástica: aporte de vitamina B12 intramuscular. - Hipertiroidismo: control de la dosis del fármaco de base.

28 GRACIAS Bibliografía: Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento I. M. Reche Molina, B.Valera, C. Hidalgo Hipertiroidismo Sociedad española de endocrinología pediátrica. Hormonas tiroideas Dra. Brandan, Bqca. Llanos, Horak, Francisco Universidad Nacional del Nordeste Hipertiroidismo e hipotiroidismo aplicados a los profesionales de la salud Universidad del Turabo Escuela de Educación continua