TRASTORNOS TUBULARES. Angela Lafuente Soledad Upil

Transcripción

1 TRASTORNOS TUBULARES Angela Lafuente Soledad Upil

2 NEFROPATÍAS TUBULOINTERTICIALES Lesiones tubulares isquémicas o toxicas que acaban en necrosis que acaban en NECROSIS TUBULAR AGUDA E INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Reacciones inflamatorias del los túbulos y el intersticio NEFRITIS TUBULOINTERTICIAL

3 NECROSIS TUBULAR AGUDA MORFOLOGICAMENTE Destrucción de las células del endotelio CLÍNICAMENTE Anulación de la función renal Causas: 1) Obstrucción vascular orgánica 2) Enfermedad glomerulares graves 3) Nefritis tubulointerticial aguda (sensibilidad a los fármacos) 4) Infecciones masivas (pielonefritis) 5) Coagulación intravascular diseminada 6) Obstrucción urinaria (tumores, hipertrofia prostática o coágulos sanguíneos) 7) Necrosis tubular aguda

4 ISQUEMICA (reducción del riego sanguíneo) PATOGENIA NTA Nefrotoxica (fármacos Gentamicina) 1)Lesión de la célula tubular 2) Trastorno del riego sanguíneo

5 Necrosis isquémica. La porción mas afectada es la porción recta de los túbulos proximales Necrosis causada por agentes tóxicos. La porción de los túbulos proximales es la mas afectada de forma extensa

6 Evolución clínica Fase inicial dura 36 horas con Oligouria. Fase de mantenimiento persistencia de oligouria (40 a 400 ml/día) retencion de agua y sal hiperpotasemia acidosis metabolica. Fase de recuperación aumento de la diuresis (3 lts/día) perdida de agua, sodio y potasio

7 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

8 Las lesiones tubulointersticiales según su etiología pueden ser: Primarias Secundarias Afecciones glomerulares Vasculares Quísticos (enfermedad poliquistica renal) Metabólicos (diabetes)

9 Las lesiones tubulointersticiales pueden ser: Aguda Comienzo brusco Edema intersticial Infiltrado leucocitario Necrosis tubular focal Crónica Infiltración de leucocitos Intensa fibrosis intersticial Atrofia tubular difusa

10 Características de las nefritis tubulointersticiales Defectos de la función tubular de la capacidad para concentrar orina: - Poliuria nicturia - Depleción salina - Acidosis metabólica - Defectos en la reabsorción - Defectos en la secreción tubular

11 CAUSAS DE NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL - Infecciones - Agentes Tóxicos - Reacciones Inmunológicas Nefritis Tubulointersticial - Enfermedades Metabólicas - Factores Físicos - Neoplasias

12 PIELONEFRITIS E INFECCIÓN DE LA VÍA URINARIA Proceso renal que afecta a los túbulos, al intersticio y a la pelvis renal

13 Existen 2 formas de pielonefritis: Aguda Infección bacteriana Lesión renal (acompaña a la infección de la vía urinaria) Crónica Infección Bacteriana (dominante) Reflujo vesicoureteral Obstrucción

14 La pielonefritis es una complicación frecuente de las infecciones de las vías urinarias que afectan a la vejiga (cistitis) o a los riñones y sus sistemas colectores (pielonefritis).

15 En la mayoría de los pacientes, los MO infectantes de la flora fecal del propio paciente ETIOLOGÍA Y PATOGENIA OTROS AGENTES Poliomavirus Citomegalovirus Adenovirus Infección Endógena 1) Corriente sanguínea (infección hermatógena) Pielonefritis aguda por siembra en los riñones de bacterias procedentes de focos distantes Septicemia o endocarditis infecciosa. 2) Vías urinarias inferiores (infección ascendente) 1º colonización de la uretra distal y del introito (mujer) 2º paso de los MO a la vejiga 3º multiplicación en la vejiga 4º Reflujo vesiculouretral (permite el ascenso de las bacterias por el ureter hasta la pelvis renal) 5º Reflujo intrarrenal ( facilita que la orina infectada de la vejiga sea impulsada hasta la pelvisrenal e incluso penetrar en el parenquima renal atravesando los conductos abiertos de los vertices de las papilas)

16

17 PIELONEFRITIS AGUDA Inflamación supurada aguda del riñón producida por bacterias o virus

18 Focos dispersos de la inflamación supurada interticial y de necrosis tubular -Abscesos focales - forma de cuña Más frecuentes en los polos superiores e inferiores del riñón

19 COMPLICACIONES Necrosis Papilar (diabeticos) Pionefrosis (parte alta vías urinarias) Absceso Perirrenal (capsula renal a tej. Perirrenal)

20 Necrosis papilar

21 CURSO CLÍNICO Obstrucción urinaria (congénita o adquirida) Instrumentalización (cateterismo urinario) Reflujo vesicoureteral Embarazo Edad y Sexo Lesiones renales preexistentes (obstruciones y cicatrices) Diabetes Mellitus Inmunosupresión

22 PIELONEFRITIS CRÓNICA Inflamación tubulointersticial crónica y cicatrización renal acompañada de lesiones anatomopatológicas de los cálices y pelvis renal Es la causa importante de enfermedad real terminal como en pacientes con diálisis o sometidos a trasplante.

23 Puede dividirse en 2 formas: Nefropatía por reflujo (más frecuente) -Aparece en la 1º infancia -Se sobre añade a un reflujo vesiculoureteral congénito -Condiciona a que las papilas sean suceptibles al reflujo Pielonefritis crónica obstructiva (predispone a la infección del riñón) Morfología -Infecciones repetidas -Brotes repetidas de inflamación (por obstrucción) -Cicatrización renal. Cicatrices corticomedular tosca

24 Curso Clínico Pielonefritis crónica obstructiva Dolor lumbar Fiebre COMIENZO INSIDIOSO O PRESENTAR MANIFESTACIONES DE UNA PIELONEFRITIS AGUDA RECURRENTE Nefritis por reflujo Inicio gradual de IR Y HTA en niños Pérdida de función tubular Piuria y Bacteriuria Poliuria y nicturia

25 PIELONEFRITIS CRÓNICA

26 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL INDUCIDA POR FÁRMACOS Y AGENTES TÓXICOS Mecanismos de lesión renal: Desencadenar una reacción inmunitaria intersticial (sensibilidad a fármacos) Causar insuficiencia renal aguda Provocar lesiones tubulares sutiles pero acumulativas Meticilina Tarda años en manifestarse termina produciendo insuficiencia renal crónica

27 Nefritis Tubulointersticial inducida por fármacos y agentes tóxicos NIA inducida por fármacos Nefropatía por abuso de analgésicos Nefropatía por AINES

28 NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA INDUCIDA POR FÁRMACOS Reacción adversa de ciertos fármacos

29 Penicilinas Sintéticas (ampicilina meticilina) Diuréticos (Tiazidas) AINES (Fenilbutazona)

30 Patogenia Fármacos actúan como haptenos Unión a cel. tubulares Lesión por reacciones inmunitarias Insuficiencia renal Destrucción de cel. Tubulares

31 NEFROPATÍA POR ABUSO DE ANALGÉSICOS Enfermedad renal crónica debida al consumo excesivo de mezclas de analgésicos

32 Patogenia Paracetamol (metabolito tóxico de la FENACETINA) Unión a la célula Daño por lesión oxidativa Aspirina potencia el daño Inhibición de efectos vasodilatadores de las prostaglandinas Isquemia papilar

33 Nefropatía por analgésicos -Tamaño normal, algo más pequeño -Zonas deprimidas en la corteza (atrofia de las papilas)

34 Evolución clínica + frecuente en mujeres sobre todo si presentan cefaleas y dolores musculares repetido (automedicación) incapacidad para concentrar la orinar (por lesión papilar) Cálculos renales (acidosis tubular renal distal adquirida) En ocasiones de excretan los vértices enteros de las papilas necrosas, generando obstrucciones del uréter.

35 NEFROPATÍAS POR AINES Los inhibidores selectivos de la COX-2 protegen al tubo digestivo pero afectan al riñón

36 Lesiones renales asociadas a los AINES Insuficiencia Renal Aguda Inhibición de síntesis de prostaglandinas Nefritis Intersticial Aguda Reacciones de hipersensibilidad Nefritis Intersticial Aguda y enfermedad con cambios mínimos Reacción de hipersensibilidad que afecta al intersticio y al glomérulo Glomerulonefritis Membranosa con Síndrome Nefrótico

37 Otras enfermedades tubulointersticiales Nefropatía por uratos

38 NEFROPATÍA POR URATOS Los pacientes con hiperuricemia pueden presentar 3 clases de nefropatía: Nefropatía aguda por ácido úrico Obstrucción de las nefronas (precipitación de cristales de ác. Úrico) Frecuente en Px. con linfomas Nefropatía crónica por urato Depósito de cristales de urato TOFOS (hiperuricemia) Atrofia cortical y cicatrizaciones tubulares Nefrolitiasis Cálculos de ácido úrico (hiperuricemia secundaria)

39

40 BIBLIOGRAFÍA Patología Estructural y Funcional, Robbins y Cotran 7ª Edición El riñón Cap. 20