Ictericia. Causas: Intrahepática (hepatocelular) Extrahepática (conductos biliares)

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1 Ictericia Causas: Exceso de producción (hemólisis). Defecto de los mecanismos de captación (conjugación o secreción). Colestasis (obstrucción al flujo biliar) Intrahepática (hepatocelular) Extrahepática (conductos biliares)

2 Colestasis Ecografía Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada Diagnostico No diagnostico No diagnóstico Diagnóstico RM/TC-CPRE Biopsia hepática No diagnostico Figura 1. Colestasis. Algoritmo diagnóstico.

3 Colestasis intrahepática CAUSAS: -hepatitis virales -enfermedad hepática alcohólica -enfermedades hepáticas crónicas -toxicidad por fármacos DIAGNóSTICO: se basará en la HC, alteración de las pruebas de la función hepática, marcadores serológicos y de modo definitivo, en la biopsia.

4 Colestasis extrahepatica Diagnóstico: Técnica diagnóstica de primera elección: ECOGRAFIA -alta rentabilidad diagnóstica -facilidad y rapidez de ejecución El indicador más sensible de obstrucción biliar es la dilatación de la vía extrahepática (diámetro interno >0.6 cm). Cinco parámetros básicos: Uniformidad de la textura hepática. Normalidad de la pared de la vía. Existencia de lesiones intraluminales. Existencia de patología vesicular. Presencia de patología pancreática.

5 Colestasis extrahepática TC Técnica: 300 ml de agua 20 antes Cortes finos (1-2.5 mm) con TC multidetector Estudios multifase: los cálculos se ven mejor en vacío; lesiones pancreáticas en fase arterial; colagiocarcinoma en fase tardía. S: 96% para obstrucción biliar, 90% para determinar el nivel, 70% para la causa.

6 Colestasis extrahepática Dilatación conductos biliares Obstrucción No obstrucción Compresión Litiasis Neoplasias: Colangiocarcinoa, ca vesicular, ca pancreas, M1 Inflamatorias: colangitis x SIDA, Parásitos, CEP Enfermedad de Caroli Quistes de colédoco Colangitis recurrente CEP ost-inflamatorias: pancreatitis, Post RT/QT

7 Nivel de la obstrucción - Obstrucción distal (colédoco): dilatación de todo el árbol biliar: En cañón de escopeta Figura 3.Ecografia hepática. Imagen en cañón de escopeta En medusa Dilatación de la vesícula biliar (Hydrops vesicular) - Obstrucción en hilio hepático o hepático distal: dilatación de la vía biliar intrahepática: en medusa Figura 4.Ecografía hepática. Imagen en medusa Figura 5.Ecografía hepática. Hydrops vesicular.

8 Coledocolitiasis Causa benigna más común % de los pacientes con colelitiasis. 1% no presentan litiasis biliar. ECOGRAFIA: - E >90% - S % si dilatación de vía. S % no dilatación de vía - Dilatación v. b. y cálculos: ecogénicos y con sombra posterior (en ocasiones pueden no dejar sombra) TC - S 45-90% Figura 6. Ecografía hepática. Litiasis biliar. Figura 7. Ecografía hepática. Dilatación de vía intrahepática.

9 Coledocolitiasis Figuras 8 y 9. Ecografía hepática. Coledocolitiasis. Imagen ecogénica con sombra posterior en interior de colédoco dilatado.. Figuras 10 y 11.TC abdominal sin contraste. Cálculo en porción intrapancreática del colédoco

10 Pancreatitis Pancreatitis aguda grave: edema del tejido que comprime el colédoco intrapancreático. Pancreatitis crónica: liberación de enzimas que provoca induración y fibrosis de la vía biliar. Eco y TC: dilatación vía biliar con afilamiento gradual del coledoco. Masas, dilataciones ductales, calcificaciones pancreaticas. Figuras12 y 13. TC abdominal con contraste. Pancreatitis aguda litiásica grave; áreas no captantes en cabeza, cuerpo y cola del páncreas que sugieren necrosis con edema de la grasa peripancreática.

11 Sindrome de Mirizzi Figuras 14 y 15. Ecografía hepática y TC abdominal con contraste. Síndrome de Mirizzi (obstrucción de la vía biliar común por una litiasis vesicular que se perfora ó comprime la vía biliar principal).

12 Carcinoma de páncreas Masa hipoecoica en ecografía e hipodensa en TC que realza mínimamente en comparación con parenquima normal. Cabeza (60%), cuerpo (15%) y cola (5%), en un 20% son difusos. Figura 16. TC abdominal con contraste. Carcinoma pancreático que infiltra AMS y eje esplenoportal.

13 Carcinoma de páncreas Figura 19. TC abdominal con contraste. Carcinoma pancreático. Masa hipodensa en cabeza de pancreas. Dilatación de la vía extrahepáticá y del Wirsung. Adenopatías celiacas, periaórticas e interaortocavas. Figuras 17 y 18. Ecografía hepática. Carcinoma pancreático. Lesión hipoecoica en cabeza de páncreas. Dilatación de la vía extrahepática y del Wirsung.

14 Ampuloma Masa polipoidea que surge en la confluencia de la v. biliar con el cto pancreático a nivel de la ampolla de Vater. Obstrucción rápida de la vía biliar y del cto de Wirsung. Figura 20. Ecografía hepática. Ampuloma. Figuras 21 y 22. TC abdominal con contraste. Ampuloma.

15 Metástasis Tumores hepáticos malignos más frecuentes. + frec: ADC colon. Múltiples (+ frecuente) Si lesión única: sólida, hipodensa, bien delimitada con realce periférico tenue. Hipo ó hipervasculares. Metástasis de ca colon caractersitcamente hipovasculares. Terminación brusca de la vía biliar Adenopatías sobretodo en hilio hepático Figura 23. TC abdominal con contraste. Múltiples metástasis hepáticas en paciente con ADC gástrico.

16 Hepatocarcinoma Primario más frecuente. En occidente el 80% se originan en hígados cirróticos Estadio precoz: en TC hipo/isodensos en vacío. Muchas veces solo visibles en fase arterial. Estadio tardío: se ve sobretodo en pacientes sin Hª de cirrosis: heterogeneo, capsulado con necrosis, hemorragia. Figura 24. Ecografía hepática. HCC: lesión generalmente hipoecogénica con propensión a invadir los ctos biliares. Figuras 25 y 26. TC abdominal multifase. HCC. En fase arterial (abajo) lesión hipercaptante prácticamente invisible en el vacío (arriba).

17 Colangiocarcinoma Infrecuente. Sobretodo en pacientes con patología biliar benigna de base: Carloli, quiste del colédoco etc. Localización: vía bil extrahepática, hilio, perifería hepática Hipovasculares y muy fibróticos Eco: masa hipoecoica irregular con nódulos ocasionalmente TC (intrahepático) Realce tardío (10-20 ) Dilatación biliar periférica Retracción de la cápsula hepática Figuras 27 y 28.Ecografía hepática y TC abdominal con contraste. Colangiocarcinoma intrahepático que provoca dilatación biliar intrahepática

18 Carcinoma de vesícula biliar Neoplasia más frecuente del sistema biliar. Principal factor de riesgo: Colelitiasis crónica Tres patrones de enfermedad: Masa polipoide en interior vesicular Engrosamiento focal o difuso de la pared Masa con cálculos que sustituye a la vesícula e invade hígado Figura29 y 30. TC abdominal con contraste. Carcinoma vesicular. Engrosamiento irregular de la pared vesicular, dilatación de la vía biliar intra y extrahépática.

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