Enfermedades del tejido conectivo

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1 Patología vascular infrecuente del sistema nervioso central Enfermedades del tejido conectivo L as enfermedades del tejido conectivo son un grupo heterogéneo de entidades que podemos dividir, de acuerdo con su patogenia, en enfermedades inflamatorias de etiología autoinmune y trastornos relacionados con mutaciones genéticas que originan defectos moleculares en componentes estructurales del tejido conectivo. Por ambos mecanismos se puede causar vasculopatía, dando lugar a enfermedad arterial oclusiva, disección arterial, formación de aneurismas y desarrollo de fístulas arteriovenosas. Muchas de las enfermedades sistémicas se manifiestan inicialmente como infartos cerebrales; sin embargo, el grupo de las enfermedades del colágeno se manifiesta habitualmente como enfermedad cerebrovascular en fases avanzadas y una vez que el espectro clínico es muy florido 1,2. Enfermedades autoinmunes Arteritis de la temporal JAVIER TEJADA GARCÍA Médico Adjunto LAURA REDONDO ROBLES Residente 2.º año Unidad de Ictus. Sección de Neurología Complejo Asistencial de León La vasculitis que con mayor frecuencia asocia manifestaciones neurológicas es la arteritis de la temporal. Esta entidad supone en muchas ocasiones un desafío neurológico por la necesidad de realizar un diagnóstico rápido que permita iniciar el tratamiento lo más precozmente posible. Clásicamente, se reconoce que debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de una cefalea de reciente comienzo en un paciente anciano con incremento de la velocidad de sedimentación globular (VSG), precedido o no por polimialgia reumática (en este 26

2 Causas infrecuentes de ictus último supuesto se ha encontrado agregación familiar). Las complicaciones neurooftalmológicas, como la neuropatía óptica isquémica anterior, se reconocen fácilmente, pero muchos otros problemas neurológicos pueden complicar el curso de la enfermedad y es importante saber que tanto el diagnóstico como el tratamiento precoz son esenciales para prevenir la isquemia potencialmente irreversible de un órgano diana 3. La afectación de la arteria temporal superficial es sólo la punta del iceberg. La distribución topográfica refleja su predilección por la capa elástica interna, incluyendo el arco aórtico y sus ramas. La gravedad de la enfermedad se correlaciona con la cantidad de tejido elástico de los vasos afectados. Comúnmente, sigue este patrón en orden de frecuencia decreciente: arterias carótidas comunes, externas e internas (extracraneal), ramas intraorbitarias (ciliares posteriores y oftálmicas), vertebrales (extracraneales), subclavia, axilar, braquial proximal, aorta ascendente con ruptura aórtica y arteritis coronaria. El resto (aorta descendente, renal, pulmonar) son mucho menos frecuentes 4,5. Un 4% de los pacientes afectos de arteritis de la temporal presentan ataque isquémico transitorio (AIT) o ictus durante su enfermedad. Otras manifestaciones son la encefalopatía aguda como consecuencia de infartos en tálamo, mesencéfalo o una demencia multiinfarto. Como algoritmo diagnóstico, la determinación de la VSG es útil para la monitorización de la enfermedad (se normaliza tras unos días de tratamiento con corticoides). La indicación de biopsia de la arteria temporal se basa en una alta sospecha clínica, pero existen otros criterios coadyuvantes según el Colegio Americano de Reumatología (edad > 50 años, cefalea de reciente comienzo, ausencia de pulso de la arteria temporal o VSG > 50 mm/h) 5,6. Arteritis de Takayasu La arteritis de Takayasu es una vasculitis granulomatosa que afecta al arco aórtico y sus ramas principales. La mayoría de los pacientes inician su sintomatología en edades comprendidas entre los 11 y los 30 años. Habitualmente existe un síndrome inflamatorio inespecífico (fiebre, decaimiento, sudoración, anorexia, artralgias o artritis, mialgias y reactantes de fase aguda elevados) que precede en semanas o meses a la instauración del cuadro clínico determinado por las obstrucciones vasculares. Sus signos característicos son disminución de la amplitud del pulso, menor presión arterial y claudicación en las extremidades superiores si la afectación aórtica corresponde al cayado y sus ramas; y los mismos signos en las extremidades inferiores, cuando la aortitis es distal. En este caso también pueden ocurrir dolor abdominal e hipertensión renovascular 7. Un 10-15% de los pacientes presentan clínica cerebrovascular. La angiografía (por TC, RM o convencional) de los grandes vasos permite observar alteraciones del calibre vascular (estrechamientos u oclusiones segmentarios) en la aorta y sus principales ramas, que son de valor diagnóstico. Los métodos por imágenes no invasivos, como la tomografía por emisión de positrones (FDG-PET) y la RM, proveen de información adicional importante para el diagnóstico y el tratamiento clínico de la enfermedad, ya que son útiles para evaluar la actividad y progresión del engrosamiento mural de los vasos 8,9. La revascularización quirúgica o endovascular puede ser una opción terapéutica 10. Panarteritis nodosa La panarteritis nodosa es una vasculitis necrotizante focal de las arterias de pequeño y mediano calibre. Esta forma de poliarteritis sistémica se caracteriza por inflamación y necrosis de las paredes de las arterias musculares medianas y en ocasiones arte- 27

3 Enfermedades del tejido conectivo riolas. Los signos y síntomas que resultan de la afectación arterial dan lugar a un síndrome clínico caracterizado por fiebre, pérdida de peso, dolor en las extremidades, hipertensión arterial renovascular, dolor abdominal, anemia, rash cutáneo y neuropatía periférica. Las manifestaciones cutáneas usualmente consisten en lesiones petequiales o equimóticas y nódulos subcutáneos que pueden distribuirse a lo largo del trayecto de un vaso. La afectación del sistema nervioso central (SNC) en esta enfermedad se observa en el 25% de los casos, especialmente de los ramos leptomeníngeos. Las lesiones parenquimatosas son múltiples y diseminadas y corresponden a pequeños infartos, algunas veces hemorrágicos. La angiografía evidencia una amplia variedad de afecciones y lesiones de lechos vasculares; los más característicos son las oclusiones arteriales. La presencia de aneurismas incrementa la especificidad diagnóstica en la panarteritis nodosa, pero en su ausencia otras alteraciones como irregularidades murales, estenosis y oclusiones pueden hacer sospechar el diagnóstico 11,12. Artritis reumatoide La artritis reumatoide presenta una mayor vulnerabilidad frente a eventos isquémicos por el papel de la inflamación sistémica en la patogénesis del ictus. La inflamación de los vasos de pequeño y mediano calibre es parte integrante de las alteraciones anatomopatológicas en las dos lesiones fundamentales de esta enfermedad: la sinovitis y los nódulos reumatoideos 13,14. Las alteraciones del SNC son poco frecuentes y aparecen en el contexto de una enfermeadad con signos y síntomas de actividad. Los mecanismos responsables de clínica cerebrovascular reconocidos son paquimeningitis reumatoide, vasculitis y trombosis vertebrobasilar por subluxación C1-C2 14. La vasculitis asociada a la artritis reumatoide puede ser sistémica o estar circunscrita al SNC. Generalmente se utiliza el término de vasculitis en la artritis reumatoide para referirse al grupo de complicaciones extraarticulares exclusivamente relacionadas con la agresión vascular de la pared del vaso y no por la proliferación granulomatosa o infiltración inflamatoria perivascular. Pueden estar afectadas las arterias y vénulas de pequeño y mediano calibre. El infiltrado inflamatorio puede estar formado por células mononucleraes o polimorfonucleares, con presencia o no de necrosis fibrinoide. La afectación de la pared vascular puede causar síndromes focales por infartos, hematomas o una afectación más difusa en forma de encefalopatía 14. El riesgo de ictus y de otros procesos vasculares está incrementado en los pacientes con artritis reumatoide y se ha relacionado con la progresión de la arteriosclerosis a través de mecanismos inflamatorios. El uso de medicaciones antiinflamatorias parece ejercer un efecto protector, puesto que se ha asociado con una reducción en el riesgo de eventos vasculares 15,16. Enfermedades hereditarias del tejido conectivo Síndrome de Ehlers-Danlos vascular El síndrome de Ehlers-Danlos comprende un grupo de al menos diez trastornos genéticos caracterizados por hiperlaxitud articular, fragilidad tisular e hiperextensibilidad cutánea. El tipo IV o síndrome vascular tiene interés por su elevada frecuencia de complicaciones cerebrovasculares. Aproximadamente un 5% de los pacientes afectados tiene su primer evento vascular en torno a los 20 años y un 80% antes de los 40 años. La expectativa media de vida para estos individuos se sitúa 28

4 Causas infrecuentes de ictus en los 50 años. El defecto patológico se localiza en el colágeno tipo III, que es un componente estructural básico de los tejidos elásticos. Por ello las arterias tienen riesgo de desarrollar aneurismas, disecciones o fístulas carotidocavernosas 17,18. Síndrome de Marfan El síndrome de Marfan es un trastorno autosómico dominante. El defecto se localiza en las miofibrillas de la matriz extracelular originando alteraciones en la piel, la aorta y los cuerpos ciliares. Las complicaciones isquémicas se relacionan con el desarrollo de dilataciones o disecciones de la aorta torácica y pueden manifestarse como eventos cerebrales o medulares. También ha sido referida la formación de aneurismas intracraneales (saculares y fusiformes) y de aneurismas disecantes intracraneales 19,20. Pseudoxantoma elástico El pseudoxantoma elástico es una rara enfermedad hereditaria del tejido conectivo que se caracteriza por el acúmulo progresivo de proteoglicanos y la fragmentación, crecimiento y calcificación de las fibras elásticas de la piel, la membrana de Bruch del ojo y las arterias. Se asocia con manifestaciones sistémicas que incluyen la enfermedad cerebrovascular. Las complicaciones neurológicas relacionadas con esta enfermedad son raras. Entre ellas se encuentran la insuficiencia cerebrovascular, infartos lacunares múltiples, aneurismas intracerebrales y de la arteria medular anterior, hemorragias subaracnoidea e intracerebrales, fístula cavernosa, deterioro intelectual progresivo, alteraciones psíquicas y mentales, que pueden ser debidas a una atrofia cortical, e ictus isquémicos. Esta última complicación es la manifestación neurovascular más frecuente con una prevalencia entre el 1% y el 5%, según las series, y se debe a una enfermedad estenoticooclusiva de las arterias cerebrales (una o múltiples) que incluye la disección. La afectación de los pequeños vasos cerebrales produce infartos subcorticales y leucoaraiosis. El riesgo relativo de ictus isquémico debido a enfermedad de pequeño vaso en pacientes menores de 65 años con pseudoxantoma elástico es de 3,6 comparado con la población general Osteogénesis imperfecta La osteogénesis imperfecta es un grupo heterogéneo de trastornos, la mayor parte de ellos con patrón autosómico dominante. El defecto molecular altera la estructura del colágeno tipo I, que es uno de los principales componentes de la matriz extracelular de la piel, los huesos y los tendones. La osteogénesis imperfecta se caracteriza por fragilidad ósea, escleróticas azules, defectos de dentición, hipoacusia y talla baja. Las complicaciones cerebrovasculares incluyen aneurismas cerebrales, disecciones, fístulas carotidocavernosas y síndrome de moyamoya 20,23. Enfermedad poliquística renal autosómica dominante Este trastorno se produce por mutaciones en los genes PKD1 y PKD2 que codifican las proteínas del tejido conectivo policistina 1 y policistina 2. Clínicamente se caracteriza por la presencia de quistes en los riñones, páncreas, hígado, bazo, ovarios o vesículas seminales. Otros hallazgos de la enfermedad son aneurismas intracraneales, dolicoectasias intracraneales, disecciones cervicocefálicas y prolapso de válvula mitral. La ruptura de aneurismas cerebrales es una de las causas principales de mortalidad en estos pacientes, por lo que es práctica habitual la realización de estudios de RM para su detección presintomática 2. 29

5 Enfermedades del tejido conectivo Bibliografía 1. Weyand CM, Goronzy JJ. Medium-and large-vessel vasculitis. N Engl J Med. 2003; 349: Tonarelli SB, Benavente O. Heritable connective tissue diseases (Chapter 88). En: Biller J, editor. The Interface of Neurology & Internal Medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins p Levine SM, Hellmann DB. Giant cell arteritis. Curr Opin Rheumatol. 2002; 14: Nesher G. Neurologic manifestations of giant cell arteritis. Clin Exp Rhematol. 2000; 18(Suppl 20): S24-S Chen M. Stroke as a complication of medical disease. Seminars in Neurology p Belenguer-Benavides A, Vilar-Cambies C, Geffner-Sclarsky D. Enfermedad cerebrovascular como primera manifestación de arteritis de la temporal: presentación de tres casos y revisión de su patogénesis y tratamiento. Rev Neurol. 2004; 39: Subramanyan R, Joy J, Balakrishnan KG. Natural history of aortoarteritis (Takayasu s disease). Circulation. 1989; 80: Fujita T, Ohtsuka M, Uchida E, Yamaguchi H, Nakajima T, Akazawa H, et al. Takayasu arteritis evaluated by multislice computed tomography in an old man. Int J Cardiol. 2008; 125: Hoffmann M, Corr P, Robbs J. Cerebrovascular findings in Takayasu disease. J Neuroimaging. 2000; 10: Stoodley MA, Thompson RC, Mitchell RS, Marks MP, Steinberg GK. Neurosurgical and neuroendovascular management of Takayasu s arteritis. Neurosurgery. 2000; 46: Reichart MD, Bogousslavsky J, Janzer RC. Early lacunar strokes complicating polyarteritis nodosa: thrombotic microangiopathy. Neurology. 2000; 54: Provenzale JM, Allen NB. Neuroradiologic findings in polyarteritis nodosa. AJNR Am J Neuroradiol. 1996; 17: Kaplan MJ. Cardiovascular disease in rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol. 2006; 18: Elkin MSV, Mohr JP. Collagen Vascular and infectious diseases. En: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA, editores. Stroke. Pathophysiology, diagnosis and management. 4 th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone. 2004; Naranjo A, Sokka T, Descalzo MA, Calvo-Alén J, Hørslev- Petersen K, Luukkainen RK, for the QUEST-RA Group. Cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: results from the QUEST-RA study. Arthritis Research & Therapy. 2008; 10: R30 (doi: /ar2383). 16. Nadareishvili Z, Michaud K, Hallenbeck JM, Wolfe F. Cardiovascular, rheumatologic, and pharmacologic predictors of stroke in patients with rheumatoid arthritis: a nested, case-control study. Arthritis Rheum. 2008; 59: Pepin M, Schwarze U, Superti-Furga A, Byers PH. Clinical and genetic features of Ehlers-Danlos syndrome type IV, the vascular type. N Engl J Med. 2000; 342: Schievink WI, Limburg M, Oorthuys JW, Fleury P, Pope FM Cerebrovascular disease in Ehlers-Danlos syndrome type IV. Stroke. 1990; 21: Ho NC, Tran JR, Bektas A. Marfan s syndrome. Lancet. 2005; 366: Brandt T, Orberk E, Weber R, Werner I, Busse O, Müller BT, et al. Pathogenesis of cervical artery dissections. Association with connective tissue abnormalities. Neurology. 2001; 57: Sillero-Sánchez M, Gómez-González MB, Asencio- Marchante JJ, Rodríguez-Moren E. Pseudoxantoma elástico como causa infrecuente de ictus. Rev Neurol. 2007; 45: Van den Berg JS, Hennekam RC, Cruysberg PM, Steijlen PM, Swart J, Tijmes N, et al. Prevalence of symtomatic intracraneal aneurysm and ischaemic stroke in pseudoxanthoma lasticum. Cerebrovasc Dis. 2000; 10: Schievink WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med. 2001; 344:

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