Abordaje diagnóstico en pacientes con EVC:

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1 Abordaje diagnóstico en pacientes con EVC: VIH-SIDA Vasculopatía por VVZ Jose Gutierrez, MD, MPH Assistant Professor of Neurology Columbia University Medical Center New York, NY

2 Conflictos de interés American Heart Association grant number 13CRP (PI Gutierrez) NIH NIMH 5R25MH (PI Morgello)

3 AGENDA VIH: Epidemiologia de la infección NeuroAIDS EVC PreARV vs. PostARV en pacientes con infección por VIH VVZ: Epidemiologia de la infección Fisiopatología Presentación clínica Diagnóstico Tratamiento

4 Epidemiologia de la infección por VIH > 2010 USA México América latina Europa Asia África subsahariana Prevalencia (%) Incidencia (per 100,000) ARV (%) Hombres (%) Edad promedio Hipertensión (%) Diabetes (%) Tabaquismo (%) Prevalencia de EVC (%) Gutierrez et al. 2013, Heikinhelmo et al, 2012, Mochan et al. 2003, Castro et al. 2008

5 NeuroAIDS En pacientes con VIH (> 600 autopsias en EU): 80% de los paciente reportaron dificultades cognitivas en vida Solo 22% de los casos tuvieron un parénquima cerebral normal La patología exclusiva de VIH como la encefalitis por VIH, la leukoencefalopatia, encefalopatía nodular microgliar etc. se observa en 18% de los casos y es más probable en aquellos con un nadir de CD4 más bajos En el resto de los casos, los cambios fueron no específicos de VIH pero estuvieron asociados con mayor prevalencia de demencia asociada a VIH. Everall et al. 2009

6 NeuroAIDS En pacientes con VIH (> 600 autopsias en EU): Las infecciones oportunistas al SNC ocurren entre 1-5 % de los casos e incluyen: Encefalitis por CMV Meningitis por cryptococo Meningitis por T pallidum Meningitis for Tuberculosis Leukoencefalopatia multifocal progresiva Vasculitis por Varicela Zoster Everall et al. 2009

7 EVC PreARV o en paciente con inmunosupresión Las causa más común de EVC en la época previa a los ARV son: Neoplasias oportunistas Linfoma y estado pro trombótico asociado Infecciones oportunistas Meningitis por cryptococcos, sífilis, tuberculosis Vasculitis por Varicela Zoster Vasculopatía por VIH Tipping et al Cole et al. 2004

8 Vasculopatía por VIH Vasculopatía cerebral de etiología incierta y diagnostico variable La prevalencia en paciente con VIH y EVC fluctúa entre 5-20% Ocurre en todas las edad Su diagnóstico es de exclusión Tipping et al Connor et al. 2000

9 Vasculopatía por VIH Masculino de 36 años, haitiano, sin ningún factor de riesgo cardiovascular conocido o algún otro diagnóstico que fue admitido al hospital por hemiparesis izquierda y disartria por 12 horas. Los resultados iniciales mostraron seropositividad para VIH, cuenta de CD4 de 10, carga viral de 1,148 copias/ml sin recibir terapia antiretroviral. Ecocardiograma mostró presencia de FO y FE de 40% Resultados de LCR Eritrocitos Leuko Proteina Glucosa

10 Vasculopatía por VIH

11 Vasculopatía por VIH

12 Vasculopatía por VIH VZV (+) N=5 HIV (+) VZV (-) N=4 RBC WBC Protein Glucose VZV (+) RBC WBC Protein Glucos e Case IgG,>1: Case PCR Case PCR Case > PCR Case 5 Patient died before the lumbar puncture was attempted. (Gutierrez & Ortiz, 2011)

13 Vasculopatía por VIH (Gutierrez & Ortiz, 2011)

14 Etiología de la vasculopatía por VIH Infección de los componentes de la pared arterial por VIH Inflamación crónica de la pared vascular por infecciones oportunistas Expresión incrementada de metaloprotinasas en la pared arterial

15 Etiología de la vasculopatía por VIH Gutierrez et al. 2011

16 Etiología de la vasculopatía por VIH Relationship between HIV infection and wall to lumen ratios (arterial remodeling) HIV positive* Model 0 (β-coefficient [P-value]) 2.8 [0.02] Model 1 (β-coefficient [P-value]) 4.4 [<0.006] Model 2 (β-coefficient [P-value]) 6.3 [0.10] Model 3 (β-coefficient [P-value]) 10.1 [0.006] Model 4 (β-coefficient [P-value]) 9.3 [0.01] Model 0: Univariate analysis Model 1: Controlling for age, gender and race Model 2: Model 1 plus hypertension, diabetes, dyslipidemia and cocaine use Model 3: Model 2 plus internal elastic lamina (IEL) gaps, IEL duplication, adventitia inflammatory cells, posterior vs. anterior circulation, and brain weight. Model 4: Model 3 plus media and adventitia proportion. * A negative beta coefficient suggests inward arterial remodeling while a positive value suggests outward vascular remodeling. Gutierrez et al. 2012

17 Etiología de la vasculopatía por VIH

18 MMP, VIH y remodelación Ejemplos de tinción de MMP-2 en ACM M de 50 años sin VIH, con HTN y dislipidemia. LWR: 5.25, MMP-2 intensity : 178 AU M de 45 años, con SIDA e historia de dislipidemia. LWR: 15.3, MMP-2 intensity : 203 AU Gutierrez et al. 2013

19 MMP, VIH y remodelación Gutierrez et al. 2013

20 Resultados del BARS: case-control N=1878 segmentos arteriales del círculo de Willis Variables: Grosor de la media Proporción de lumen-pared Porcentaje de estenosis Presencia de aterosclerosis avanzada Patrón de hiperplasia endotelial Presencia de disrupción de la LEI Resultados no publicados

21 Resultados del BARS: case-control Edad promedio 49±9 años 75% hombres 47% blancos no Hispanos, 23 % afroamericanos Después de ajustar por variables demográficas y clínicas, encontramos que los casos con VIH tenían menos presencia de aterosclerosis avanzada y menos fragmentación de la LEI. Resultados no publicados

22 Resultados del BARS: case-control Sin embargo, en los casos en los que el paciente murió con < 200 CD4 tuvieron mas frecuentemente: Media adelgazada Proporción de lumen-pared disminuida Mayor estenosis luminal Mas disrupción del IEL Tendencia a tener mas frecuentemente aterosclerosis avanzada. Resultados no publicados

23 Resultados del BARS: case-control Resultados no publicados

24 EVC en la era de ARV *Aterosclerosis y VIH* A medida que la población con VIH viven mas, las enfermedades típicas de la edad avanzada son mas prevalentes Tabaquismo, diabetes e hipertensión son mas prevalecen que en la población de la misma edad y sexo en EU La prevalencia e incidencia de enfermedad cardíaca y EVC son mayores en paciente con HIV que en controles similares Mateen et al Gutierrez et al Chow et al. 2012

25 EVC en la era de ARV *Aterosclerosis y VIH* Datos que sugieren que la infección por VIH es una enfermedad pro-ateroesclerótica: Incremento en la expresión de proteínas quimio tácticas desencadenada por la exposición a la proteína p24 y tat Incremento de molecular facilitadoras del transito de células inflamatorias a la pared arterial Evidencia de inflamación arterial en muestras coronarias y aorticas Toborek et al Tinkle et al Eugenin et al Subramanian et al. 2012

26 EVC en la era de ARV *Aterosclerosis y VIH* Lo que todavía no queda clara es cuales son los estímulos antigénicos que desencadenan la infección crónica No se sabe si los resultados en arterias coronarias o en la aortas son aplicable a la fisiopatológica de remodelación arterial en arterias cerebrales El use de ARV, particularmente abacavir (for EVC e IM) y didanosido (IM) es un factor adicional en la fisiopatología de enfermedad vascular en paciente con VIH. Rasmussen et al Sabin et al Friis-Moller et al. 2007

27 EVC en la era de ARV Otras causas de EVC en pacientes con HIV son: Vasculitis (9-12%) en pacientes con inmunosupresión Estado protrombotico (30-50%) en pacientes con inmunosupresión: Deficiencia de proteína S Anticuerpos contra cardiolipinas Cardioembolismo: 18% (en pacientes con inmunosupresión) vs. 3% (en paciente no immunosuprimidos). Aterosclerosis de las grandes arterias 13% (en pacientes con inmunosupresión) vs. 42 (en paciente no immunosuprimidos). Ortiz et al Vinikoor et al Mochan et al. 2003

28 IO pueden ocurrir aún en pacientes < 500 CD4 Jung et al. 1998

29 EVC en pacientes con VIH CD4 < 500 CD4 > 500 *Status del parénquima y arterias *PL: Importantes VZ IgG y PCR - VDRL - Antígeno Criptococcus - Tb PCR -Cultivos bacterianos Menos valor HSV - CMV - EBV - JCV *Echo: Endocarditis bacteriana *Estado protrombotico ACL -PC y PS *Status del parénquima y arterias *PL: Dependiendo de cada caso pero probablemente no es indispensable *Echo: Trombosis intracavitaria Valvulopatias FOP *Monitoreo cardiaco prolongado *Estado protrombotico en jóvenes sin factor de riesgo cardiovasculares

30 Vasculopatía por Varicela Zoster Epidemiologia: Varicela Zoster afecta a individuos de todas las edades La infección primaria generalmente ocurre en la infancia y en la mejoría de los pacientes, el virus se hospeda y se vuelve latente en tejidos neuronales, particularmente ganglionares. Individuos de edad avanzada, diabéticos, con VIH, tumores o cualquier otra supresión inmune están en riesgo de reactivación. Cohrs et al. 2011

31 Varicela Zoster en arterias cerebrales Varicela se encuentra latente frecuentemente en pacientes con diabetes, de edad avanzada y en paciente con VIH sin presencia de EVC. Nagel et al. 2014

32 Fisiopatología: Vasculitis cerebral por Varicela Zoster La infección por VZ causa inflamación arterial y conlleva a estenosis Esta estenosis es la responsable del patrón de beading en estudios angiográficos VZ afecta predominantemente arteria de pequeño calibre, pero también puede afectar a las grandes arterias Gray et al Saray et al Gutierrez et al. 2011

33 Vasculitis cerebral por Varicela Zoster Presentación clínica Un rash de zoster precedente a la vasculopatía cerebral no es sine qua non del diagnostico de VZ y solo se presenta en 7% de los casos VZ debe considerase en todo paciente con arteriopatía cerebral de etiología desconocida Gilden et al Nagel et al. 2008

34 Vasculitis cerebral por Varicela Zoster Diagnóstico El LCR presenta pleocitosis en solo 50% de los casos y casi siempre hay proteínas elevadas Anticuerpos IgG contra VZ es considerado el diagnostico definitivo, VZ PCR solo ofrece un sensibilidad de 28% y especificidad de 100%. La proporción de anticuerpos IgG contra VZ en LCR y suero debe de ser mayor que la de la albumina Nagel et al. 2008

35 Fisiopatología: Vasculitis cerebral por Varicela Zoster La infección por VZ causa inflamación arterial y conlleva a estenosis Esta estenosis es la responsable del patrón de beading en estudios angiograficos VZ afecta predominantemente arteria de pequeño calibre, pero también puede afectar a las grandes arterias Gray et al Saray et al Gutierrez et al. 2011

36 Vasculitis cerebral por Varicela Zoster Tratamiento: Aciclovir intravenosos 10mg/kg por dosis 3 veces al día por días Basado en datos observacionales, la administración concomitante de esteroides puede coadyuvar a un mejor pronóstico De Broucker et al Nagel et al Hilt et al. 1983

37 Vasculitis cerebral por Varicela Zoster Pronóstico La recurrencia global de EVC en pacientes pediátricos con vasculitis por VZ es de 45% La mayoría de los pacientes tratados con antivirales mejoran, sin embargo, la mortalidad pueda alcanzar 13% en paciente inmunocompetentes y 18% en aquellos con HIV. De la Blanchardiere et al Nagel et al. 2008

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