Trombocitopenia asociada al virus de inmunodeficiencia humana

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1 Trombocitopenia asociada al virus de inmunodeficiencia humana Castellanos Sinco HB,* Gutierrez Romero M,* Collazo Jaloma J* * Servicio de Hematología (Unidad 103) del Hospital General de México, O.D., Ciudad de México. RESUMEN La trombocitopenia crónica es una alteración hematológica frecuente en enfermos infectados por virus de inmunodeficiencia humana (VIH). La mayoría de las ocasiones es asintomática, pero se puede presentar con diferentes manifestaciones de síndrome hemorrágico. En relación a la fisiopatología, incluye tanto destrucción periférica acelerada de plaquetas como producción deficiente o inefectiva de las mismas a partir de megacariocitos infectados. La trombocitopenia asociada a VIH (VIH-Tp) responde a tratamiento antirretroviral. La mayoría de los estudios han evaluado a la zidovudina y demostrado el efecto que tiene en incrementar la cuenta plaquetaria, pero el tratamiento antirretroviral altamente activo (HAART) con sus diferentes combinaciones también aumenta la cuenta de plaquetas. Cuando el tratamiento antirretoviral no resulta efectivo o no es tolerado se pueden utilizar otras medidas terapéuticas tales como: inmunoglobulina intravenosa (IgIV), anti-d IV, esteroides o esplenectomía. Otras modalidades de tratamiento como interferón, vincristina, danazol, radiaciones esplénicas a dosis bajas, inmunoabsorción con proteína A han presentado tasas de respuesta limitadas. No se tiene documentado el efecto del rituximab y del tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori en esta patología. Alternativamente la VIH-Tp puede manejarse con hiperestimulación farmacológica de la megacariopoyesis con trombopoyetina. Hay evidencia reciente de que el receptor de quimocina CXCR4 (correceptor para el ingreso celular del VIH a linfocitos T) se expresa en los megacariocitos, lo cual representa un punto clave sobre el cual se están desarrollando nuevas estrategias de tratamiento. Palabras clave: Trombocitopenia crónica, virus de inmunodeficiencia humana, plaquetas. ABSTRACT The chronic thrombocytopenia is an hematologic frequent alteration in patients infected by human immunodeficiency virus (HIV). The majority of the occasions is asymtomatic, but it is possible to present with different manifestations of hemorrhagic syndrome. In relation to the physiopatology, it includes both peripheral intensive destruction of platelets and deficient or ineffective production of the same ones from megakaryocytes infected. The thrombocytopenia associated with HIV (HIV-Tp) answers to antiretroviral treatment. The majority of the studies have evaluated the zidovudine and demonstrated the effect that has in increasing the platelet count, but the anti-retroviral highly active treatment (HAART) with his different combinations also increases the count of platelets. When the treatment antiretoviral does not turn out to be effective or is not tolerated they can use other such therapeutic measures as: intravenous immunoglobulin (IgIV), anti-d IV, steroids or splenectomy. Other modalities of treatment as interferon, vincristine, danazol, splenics radiations to low doses, immunoabsorption with protein A have presented limited rates of response. There is not had documented the effect of the rituximab and of the treatment of eradication of Helicobacter pylori in this pathology. Alternative the HIV-Tp can manage with pharmacological hyperstimulation of the megacariopoyesis with thrombopoietin. There is recent evidence of which the recipient of quimocina CXCR4 (coreceptor for the cellular revenue of the HIV to lymphocytes T) expresses in the megakaryocytes, which represents a key point on which new strategies of treatment are developing. Key words: Chronic thrombocytopenia, human immunodeficiency virus, platelets, thrombocitopenia. INTRODUCCIÓN En 1982 se documentó por primera vez por Morris y cols. un síndrome de púrpura trombocitopénica inmunológica en hombres homosexuales, el cual actualmente se reconoce es secundario al VIH. 1 Desde aquella época a este síndrome se le ha denominado: trombocitopenia relacionada a VIH, trombocitopenia inmune relacionada a VIH y trombocitopenia asociada a VIH. La trombocitopenia crónica es una complicación hematológica común en enfermos con VIH/SIDA, presentándose en 10% de los infectados por VIH y hasta en 33% de aquéllos que tienen SIDA. 2 Se presenta en cualquier estadio de la infección y no es una patología marcadora de SIDA. 3 Clínicamente la VIH-Tp es similar a la púrpura trombocitopénica autoinmune (PTA) que se observa en los individuos VIH negativos, excepto en que la hemorragia rara vez es grave, a pesar de la trombocitopenia 4. Sin embargo, el patrón de anticuerpos implicados en la destrucción plaquetaria periférica en VIH-Tp es diferente a la relacionada en la trombocitopenia inmunológica. La trombocitopenia frecuentemente es la primera manifestación de la infección por VIH y suele ser leve, con cuenta de plaquetas mayor a 50 X 10 9 /L. La trombocitopenia de 50 X 10 9 /L se pre- 76

2 senta en 1 al 5% de los casos. 5 La incidencia general de hemorragias es baja, pero se ha informado hasta en 8% de los enfermos. FISIOPATOGENIA La trombocitopenia en este tipo de enfermos se debe a los siguientes dos mecanismos: 2 1. Destrucción plaquetaria periférica incrementada inmuno-mediada (similar a lo visto en la PTA). 2. Producción plaquetaria alterada por megacariocitos infectados. Por otra parte, la trombocitopenia también puede ser un fenómeno secundario, debida a hiperesplenismo (infección concomitante por virus de hepatitis B y C), infiltración de la médula ósea por agentes infecciosos o linfoma o efectos mielosupresores de fármacos. En relación con el mecanismo de destrucción periférica de plaquetas, éste puede deberse a: 6 1. Eliminación de plaquetas marcadas con anticuerpos vía el receptor Fc, y por complejos inmunes, en bazo, hígado e inclusive en médula ósea Fagocitosis esplénica mediada por complemento. 3. Lisis plaquetaria mediada por anticuerpos, inducida por peróxido, independiente del complemento. Se ha documentado por medio de mediciones inmunológicas a través del método de polietilenglicol (PEG) los valores de IgG, C 3 y complejos inmunes circulantes en el suero de enfermos con VIH-Tp. Dichos valores se han comparado contra los niveles exhibidos en los enfermos con PTA sin VIH. Esta comparación estableció que el nivel de IgG fue 5.8 veces mayor en individuos con VIH-Tp, el valor de C veces mayor y el de complejos inmunes 2.1 veces mayor Se ha identificado que los complejos inmunes contienen anticuerpos antiidiotípicos, factores del complemento C 3 y fragmentos de membrana plaquetaria, incluyendo proteínas de superficie como glicoproteína IIb/IIIa (integrina α2b β3). 11 La especificidad de los anticuerpos en los complejos inmunes incluye: anti-vih-1 gp120, anti-cd4, anti-gpib/ix, anti-gpiib/iiia y anti-talina H6. En relación con el mecanismo de producción plaquetaria alterada debido a los efectos directos de la infección por VIH en la producción de megacariocitos y liberación plaquetaria de la médula ósea, ésta habitualmente contribuye a la disminución de la cuenta de plaquetas en los estadios avanzados de la enfermedad. 6 El VIH para infectar a las células utiliza como receptor primario a CD4 y a un receptor de quimocina como correceptor. Los correceptores más estudiados son: CCR5 para los macrófagos y CXCR4 para los linfocitos T. Hay evidencia bien establecida de que el VIH infecta a los megacariocitos. Los megacariocitos infectados exhiben cambios morfológicos en la microscopia electrónica, un incremento en la apoptosis y por medio de microscopio electrónico se han demostrado partículas virales intracelulares. 8 Los datos más recientes sugieren que el correceptor CXCR4 se expresa en toda la línea Figura 1. Biopsia de médula ósea demostrando hiperplasia megacariocítica en respuesta a una VIH-Tp. Tabla 1. Mecanismos fisiopatogénicos de la trombocitopenia asociada a VIH. Mecanismo Intervienen Especificidad a Inmunológico IgG VIH-1 gp 120 C 3 CD4 Complejos antígeno-anticuerpo GP Ib/IX GP IIb/IIIa Talina H6 Producción alterada Receptor CXCR4 77

3 Tabla 2. Diagnóstico de trombocitopenia asociada a VIH DIAGNÓSTICO VIH 1. Enfermedades marcadoras definitivas de VIH (con o sin evidencia por laboratorio). Candidiasis, criptococosis, CMV, herpes simple y ulceración mucocutánea > 1 mes, sarcoma de Kaposi < 60 años, linfoma SNC < 60 años, M. avium o M. kansasii, P. jiroveci, leucoencefalopatía multifocal progresiva, toxoplasmosis cerebral. 2. Enfermedades marcadoras definitivas de VIH (con evidencia por laboratorio). Coccidiodomicosis, encefalopatía VIH, histoplasmosis, isosporiasis, sarcoma de Kaposi a cualquier edad, LNH SNC a cualquier edad, otros tipos de LNH, cualquier enfermedad por micobacterias diferente de M. tuberculosis, M. tuberculosis extrapulmonar, salmonelosis recurrente, síndrome de desgaste por VIH, CD4 < 200/microL o < 14%, tuberculosis pulmonar, neumonía recurrente, cáncer cérvico uterino invasor. 3. Enfermedades presuntivas de VIH (con evidencia por laboratorio). Candidiasis oral, retinitis por CMV, micobacteriosis, sarcoma de Kaposi, P. jiroveci, toxoplasmosis cerebral, neumonía recurrente, tuberculosis pulmonar. 4. Estudios de laboratorio ELISA y Western Blot positivos. DIAGNÓSTICO DE TROMBOCITOPENIA CH, PERFIL INMUNOLÓGICO negativo, AMO megacariocitos aumentados, sin cambios displásicos. megacariocítica, pero tiene funcionalidad sólo en las células tempranas. Estudios in vitro han documentado que el VIH infecta a los megacariocitos vía receptor CD4 y correceptor CXCR4 2 (Tabla 1 y Figura 1). DIAGNÓSTICO Se requiere primero el diagnóstico de infección por VIH/SIDA, posteriormente documentar plaquetopenia, descartando: síndrome mielodisplásico, anemia aplásica, infiltración medular por neoplasia hematológica o no hematológica, colagenopatías, infecciones virales, bacterianas, micóticas, parasitarias, hepatopatía, hiperesplenismo (Tabla 2). TRATAMIENTO Mientras que muchos pacientes permanecen asintomáticos y pueden requerir tratamiento sólo en caso de urgencias, como cirugías; otros, en especial aquéllos con comorbilidades, pueden tener hemorragias frecuentes y requerir manejo continuo. 2 El tratamiento actual para VIH-Tp se divide en dos grupos: 1. Agentes de tratamiento primario de la infección por VIH y que mejoran la producción plaquetaria. 2. Agentes que interfieren la destrucción periférica plaquetaria (como los empleados en la PTA clásica). 12 Tratamiento de la infección por VIH Entre los agentes antirretrovirales, la zidovudina (AZT) es el más estudiado. En 1988 Hymes y cols. 13 trataron siete enfermos con VIH-Tp con cuentas plaquetarias menores a 150 x10 9 /L e informaron respuestas positivas en dos semanas de tratamiento. Resultados similares se demostraron por el Grupo Suizo de Estudios Clínicos en VIH; enfermos se distribuyeron aleatoriamente para recibir AZT y placebo en un estudio cruzado y se documentó que se incrementaron las plaquetas tras la administración de AZT, pero no tras placebo. El incremento de la cuenta de plaquetas fue directamente proporcional a la dosis de AZT. Desde estos informes iniciales, otros estudios han demostrado la eficacia de dicho medicamento. La tasa de respuesta con AZT como monoterapia es de alrededor de 50%. Además, se ha documentado que el tratamiento combinado actual del VIH (HAART) tiene efectos similares en el incremento de la cifra plaquetaria: 37 enfermos con VIH-Tp presentaron aumento plaquetario después de tres meses de HAART. 15 Tratamiento que interfiere con la destrucción plaquetaria En relación con los medicamentos que interfieren con la destrucción periférica de plaquetas, los esteroides tienen una utilidad limitada en VIH-Tp, a pesar de la buena respuesta inicial que pueden exhibir los enfermos. Las tasas de respuesta inicial varían desde 60 a 85% posterior a un curso de cuatro semanas a una dosis de 1 mg/kg/día. La respuesta sostenida sólo es de 10 a 20% de los casos. 16 Uno de los efectos adversos más importantes es la inmunodepresión que ocasionan después de su administración a largo plazo. 2 La IgIV incrementa rápidamente la cifra plaquetaria en 90% de los enfermos y su efecto inmunodepresor no 78

4 es significativo; sin embargo, el costo es uno de los factores limitantes para su uso. Corresponde al tratamiento de elección en el caso de una emergencia hemorrágica o como medida de soporte previa a un procedimiento invasivo. 2 El tratamiento con anti-d IV se puede utilizar en pacientes con VIH-Tp, no esplenectomizados, Rh positivos que puedan tolerar una disminución de 1 a 2 g/dl de hemoglobina (debido a que el mecanismo de acción de éste fármaco implica la hemólisis de glóbulos rojos Rh (+), que no hayan respondido a tratamiento antirretroviral o que no haya sido tolerado. Su costo comparado contra el de IgIV es menor. La respuesta inicial con anti- D IV es de alrededor de 83% y la de mantenimiento de 70 a 85%. 16 En una cohorte de enfermos con trombocitopenia del Hospital de Nueva York-Universidad de Cornell 17 se revisaron los efectos del anti-d IV en 53 pacientes VIH positivos: 50% de ellos presentaron una respuesta con duración mayor a tres semanas, y una tercera parte de más de un mes. En el mismo estudio, la respuesta con anti-d IV se comparó de forma retrospectiva con el efecto de IgIV en 10 enfermos con VIH-Tp. Nueve de los 10 enfermos presentaron una duración mayor de la respuesta después de anti-d IV y la diferencia fue estadísticamente significativa. 17 Este hallazgo clínico fue confirmado en otro estudio prospectivo cruzado, en donde nueve enfermos con VIH-Tp se distribuyeron aleatoriamente para recibir IgIV y anti-d IV secuencialmente, en periodos de tres meses. 2 En ocho de nueve enfermos, el efecto con anti-d IV tuvo mayor duración que el demostrado tras IgIV. Por lo previo, se puede concluir que anti-d IV puede ser una mejor alternativa a IgIV para enfermos con VIH-Tp que no responden o no toleran los agentes antirretrovirales. Anti-D ofrece una respuesta de mayor duración y un costo menor que la IgIV, además de que no se ha probado que tenga efectos sobre la progresión clínica de la infección por VIH. En relación a su principal efecto adverso, la disminución de hemoglobina, no se ha documentado que sea mayor en sujetos con VIH. 17 El uso de otros agentes, como danazol, vincristina e interferón alfa, se debe reservar a los enfermos que sean resistentes a AZT, HAART, IgIV y anti-d IV. A pesar de respuestas favorables documentadas en series pequeñas, los datos actuales se consideran como limitados. El interferón A mostró en un estudio 66% de respuesta, con un tiempo promedio para presentarla de tres semanas, pero la cifra plaquetaria regresó a niveles basales tras descontinuar el fármaco. 16 El mecanismo de acción de este medicamento no se encuentra bien dilucidado (antiviral, citotóxico o inmunosupresor). Otras modalidades terapéuticas utilizadas en PTA clásica se han aplicado a pacientes con VIH-Tp refractaria, incluyendo dosis bajas de radiación esplénica e inmunoabsorción con proteína A estafilocócica, 21 con resultados limitados. La tasa de respuesta con dosis bajas de radiación esplénica (efectuada principalmente para evitar procedimientos invasivos) en diferentes series es de 30-70%. 16 En el caso de la radiación esplénica comparada contra esplenectomía en pacientes con VIH- Tp refractaria severa los datos proporcionados por un estudio determinan que la radiación carece de utilidad. 20 No se tiene documentado el efecto del rituximab y del tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori en esta patología. 16 La esplenectomía es un procedimiento altamente efectivo y produce incrementos sostenidos en la cuenta plaquetaria en alrededor de 90% de los enfermos con VIH-Tp, 16 con respuestas completas de hasta 85%, inclusive puede ser efectiva en enfermos que son refractarios a esteroides y gamma globulina. Las cifras plaquetarias permanecen elevadas más de seis meses en 82% de los sujetos con infecciones posquirúrgicas de alrededor de 5 a 6%. 16 Puede ser curativa en cerca de 50% de los pacientes con VIH-Tp refractaria. La mayoría de las series reportadas han documentado que no acelera la progresión clínica de VIH a SIDA. 16 Se ha demostrado que la esplenectomía produce mejores tasas de respuesta en los enfermos con infección por VIH, que en aquéllos con SIDA. 23 Sin embargo, el riesgo de sepsis fulminante posterior al procedimiento es mayor en enfermos con VIH-Tp que en aquéllos con PTA VIH negativos. 2 Líneas de investigación recientes correlacionan a la trombopoyetina (TPO) con utilidad en el diagnóstico y tratamiento de la VIH-Tp. La TPO es el principal regulador de la trombopoyesis y sus niveles séricos son inversamente proporcionales a la masa megacariocítica de la médula ósea. Por ejemplo, en enfermedades como anemia aplástica los niveles de TPO son muy altos, lo previo en asociación al escaso número de megacariocitos presentes. En contraste, en la PTA (caracterizada por masa megacariocítica normal o aumentada), los niveles de TPO son normales o bajos. Un estudio evaluó los niveles de TPO sérica en niños con VIH-Tp. 24 Los pacientes con síntomas moderados de VIH presentaron TPO normal o baja, aquellos con síntomas severos tuvieron TPO alta. Estos hallazgos sugirieron que hay diferentes mecanismos responsables de la disminución plaquetaria en la infección por VIH. En el grupo con síntomas leves y moderados el mecanismo fisiopatogénico predominante fue la destrucción periférica, mientras que en el grupo con manifestaciones severas el aspecto etiológico importante fue la falta de producción medular. Los autores concluyeron que el nivel de TPO puede ser útil en la diferenciación entre los mecanismos patogénicos de la VIH-Tp. 79

5 Posteriormente, se pensó en el hecho de que si los niveles de TPO endógena elevados no fueron suficientes (en el contexto previo) para incrementar el número de progenitores megacariocíticos, la hiperestimulación farmacológica de la megacariopoyesis con TPO pudiera resultar en una elevación de la producción plaquetaria. Para probar esto, tres chimpancés con VIH-Tp se trataron con TPO. 25 En ellos las cifras plaquetarias se incrementaron tras el manejo con TPO y regresaron a los niveles basales tras su suspensión, sin incrementos en la carga viral. El aumento de plaquetas se correlacionó con incremento en los progenitores de la serie megacariocítica de la médula ósea. Posteriormente se efectuó un estudio clínico en donde a seis enfermos con VIH-Tp se les administró TPO 26 y 100% respondió favorablemente. La cuenta plaquetaria se mantuvo elevada mientras se aplicó TPO y regresó a los niveles pretratamiento dos semanas después de suspendido el medicamento. A pesar de que la administración de TPO parece promisoria, el desarrollo de anticuerpos neutralizantes ha detenido la implementación de este factor de crecimiento en la práctica clínica. Otras investigaciones recientes se han centrado en los receptores de quimocina (que median la infección de los megacariocitos por el VIH) como blancos terapéuticos en dos vertientes: desarrollo de agentes que puedan bloquear o antagonizar el receptor y búsqueda de moléculas que puedan disminuir la expresión del correceptor en la superficie celular. 27 (Tabla 3). Tratamiento. Consideraciones prácticas Cuando un paciente con VIH presenta trombocitopenia, es importante reconocer el mecanismo patogénico: destrucción periférica aumentada o disminución de la producción. Cuando la destrucción periférica es el mecanismo predominante, los enfermos habitualmente se presentan con trombocitopenia aislada, sin anemia o leuco-neutropenia. Se debe realizar diagnóstico diferencial (PTA en el contexto de una enfermedad autoinmune, padecimiento inflamatorio, secuestro esplénico en aquellos coinfectados con virus de hepatitis B o C). Si la trombocitopenia se presenta en el contexto de pancitopenia, se debe sospechar en disminución o inefectividad Tabla 3. Opciones terapéuticas en trombocitopenia asociada a VIH. Opción Implicación Tratamiento de infección por VIH Antiretrovirales AZT 50% de respuesta HAART Tratamiento que interfiere destrucción plaquetaria Esteroides Respuesta inicial 60-85% Respuesta largo plazo 10-20% Inmunodepresores Ig IV Respuesta 90% No inmunodeprime Elección: urgencias-cirugía Costo alto Anti D Respuesta inicial: 83% Se usa en enfermos no esplenectomizados Causa disminución de Hb Se usa cuando no hay respuesta a antiretrovirales Danazol, vincristina e interferón alfa En casos de resistencia a antiretrovirales, esteroides Ig IV, anti D. Respuestas variables Radiación esplénica, inmunoabsorción Resultados limitados proteína A estafilocócica Rituximab y erradicación H. pylori No hay efecto establecido Esplenectomía Respuesta completa 85% Se usa cuando no hay respuesta a antirretrovirales Trombopoyetina, receptores de quimocina En investigación 80

6 de la producción por infección de los megacariocitos, infiltración neoplásica de la médula ósea, infección de la misma por otros gérmenes o efectos mielodepresores de fármacos. 16 Si se establece el diagnóstico de VIH-Tp hay diferentes opciones terapéuticas. El primer paso es considerar si realmente se requiere alguna forma de tratamiento. Habitualmente los enfermos no desarrollan manifestaciones de hemorragia hasta que la cifra plaquetaria es menor de 30 x 10 9 /L. Sin embargo, se debe iniciar alguna forma terapéutica con cifras menores de 20 x 10 9 /L. En el caso de infección por VIH no tratada, se considerará de primera línea los antirretrovirales (con o sin zidovudina). Si se requiere de una rápida respuesta (en el caso de una emergencia hemorrágica o como medida de soporte previa a un procedimiento invasivo) se considera de elección la IgIV (1g/kg/día por 4 días) y de segunda elección a los esteroides (prednisona, 1 mg/kg/día). En pacientes no esplenectomizados, Rh positivos que puedan tolerar disminución de 1 a 2 g/dl de hemoglobina, que no hayan respondido a tratamiento antirretroviral o que no haya sido tolerado, es de elección el manejo con anti-d IV (50 a 75 μg/kg). La esplenectomía se considera cuando el enfermo no presenta respuesta satisfactoria con HAART u otras modalidades terapéuticas. No se ha documentado el efecto del rituximab y del tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori en esta patología. El uso de otros agentes, como danazol, vincristina e interferón A, se debe reservar a los enfermos que sean resistentes a AZT, HAART, IgIV y anti-d IV. A pesar de respuestas favorables documentadas en series pequeñas, los datos actuales se consideran como limitados 16. La radiación esplénica no presenta efectos favorables para considerarla como opción de manejo. 20 REFERENCIAS 1. Morris L, Distenfeld A, Amorosi E, et al. Autoimmune thrombocytopenic purpura in homosexual men. 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