FISIOLOGIA DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA

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1 FISIOLOGIA DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA

2 Plaquetas: - pequeñas células anucleadas (diámetro 2 m, volúmen 7-9 fl). - concentración promedio x 10 9 / l. - derivan de la fragmentación de los megacariocitos de médula osea. Circulan en condiciones de reposo con apariencia de una lenteja. La integridad funcional del endotelio asegura el estado de reposo gracias a la producción de PGI 2 y NO.

3 FORMACION DE PLAQUETAS MK INMADURO 9-PLAQUETAS 1-AMPLIFICACION 3-SINTESIS. PROT PLAQUETARIAS 4-REORDENAMIENTO MICROTUBULOS 8-LIBERACION DE PRO-PLAQUETAS 2-SINT. ORGANELAS 10-APOPTOSIS MK 5-FORMACION DE PROPLAQUETAS 7-AMPLIFICACION FINAL 6-TRANSPORTE DE ORGANELAS

4

5 FORMACION DE PLAQUETAS

6 ESTRUCTURA A-Membrana Plaquetaria / intra y extra celular. B-Gránulos y organelas intracitoplasmáticas / secreción plaquetaria C-Cito esqueleto / proteínas motoras.

7 ESTRUCTURA SCA GP IIb-IIIa GP Ib-IX-V MP mitocondrias GLICOG L STD MICROTUBULOS IIHEMA-ANM

8 ESTRUCTURA

9 CITOESQUELETO MALLA DE ACTINA Monomero Globulares (G-Actina) Filamentos (F-Actina) Filamina A (ABP-280), talina, K-actina, miosina I y II MICROTUBULOS TUBULINA Quinesina y Dineína

10 CITOESQUELETO

11 MEMBRANA PLASMATICA Rol fundamental: - mantenimiento de la integridad citoplasmática. - como mediador de las interacciones con proteínas vasculares y plasmáticas. - como mediador de las interacciones intracelulares con los elementos del citoesqueleto. Limita la superficie plaquetaria extendiendo hacia adentro múltiples canales que dan origen al sistema canalicular conectado a superficie. Fosfolípidos: distribución asimétrica, fosfolípidos neutros en la capa externa y los aniónicos en la interna.

12 MEMBRANA PLASMATICA Glicoproteínas de membrana: -GP Ib-IX-V -GP IIb-IIIa (pool externo) -GP VI -GP Ia-IIa Receptores de activación: - de ADP - detrombina - detromboxano A 2 - de Adrenalina GP IIb IIIa (Fibrinógeno y vwf) Colágeno GP Ia IIa Receptores de activación GP Ib-V-IX (vwf) GP VI Proteínas de 7 dominios de trans-membrana asociadas a proteína G

13 GRANULOS PLAQUETARIOS Fg, FV, FP4, vwf, Fn, Tr, Alb, Tp, PDGF ADP, ATP, Serot, Ca 2+ Enzimas Hidroliticas L

14 GRANULOS ALFA VWF Fg, Alb Proteoglicanos F4 -Trombo GRANULOS DENSOS ADP, ATP SEROTONINA Ca 2+ P-Selctina GP IIbIIIa

15 GRANULOS PLAQUETARIOS: centralización durante la activación

16 50 sec -1 Interacción plaquetas-matriz subendotelial La adherencia plaquetaria y la formación del trombo plaquetario se incrementan en función del aumento de la velocidad de shear de la pared del vaso sanguíneo, disminuyendo concomitantemente la formación de fibrina y acumulación de GR. 650 sec sec -1

17 Iniciación SE FORMA UNA MONOCAPA

18 Liberación de Agonistas ADP y otros activadores son liberados Generación de TXA2 ADP Thromboxane A 2

19 Amplificación de la activación Plaquetaria Se acelera la activación y se incrementa la agregación.

20 AGREGACIÒN Formación del agregado plaquetario

21 - Iniciación: captura, adhesión, activación

22 Interacción con matriz sub-endotelial Interacción entre vwf y IIb-IIIa permitirá unión estable al sub-endotelio

23 - Iniciación: captura, adhesión, activación

24 Interacción con matriz sub-endotelial copias por plaqueta -receptor del vwf -alta afinidad por el vwf en la plaqueta en estado de reposo -la unión a vwf induce activación plaquetaria -es endocitada cuando la plaqueta se activa

25 - Extensión: cohesión y secreción

26 Mecanismos de amplificación de activación inicial: agonistas solubles y receptores de siete dominios de transmembrana asociados a proteína G.

27 Woulfe DS, 2005

28 Receptores de ADP

29 Activación por trombina T PAR 1 G-PROTEINS

30 Receptores de trombina: GP Ib-V-IX, PAR 1 y PAR 4

31 Mecanismo de amplificación de señal: síntesis de TROMBOXANO A2 PGG 2 PGH2 CO TXasa TROMBOXANO A2/B2 TP PLC IP3 Ca 2+ DAG PKC

32 - Extensión: cohesión y secreción Interacción plaqueta-plaqueta. GP IIb-IIIa mediadora de estas interacciones. GP IIb-IIIa pasa de una conformación de baja a una de alta afinidad, como resultado de de los efecto de los agonistas sobre la plaqueta. Ligandos: fibrinógeno,vonwillebrand Fibronectina, vitronectina

33 GP IIb-IIIa - pertenece a la familia de las integrinas - es la GP más abundante copias - existe un pool intracelular en las membranas internas - en el estado activo tiene dos sitios de unión para fibrinógeno, también une vwf y fibronectina - la unión a estos ligandos genera una activación adicional de la plaqueta (activación outside-in)

34

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36 - Perpetuación: estabilización del trombo

37 - Perpetuación: estabilización del trombo

38 Oxido nítrico plaquetario: limita la activación AGONISTAS Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+ STD Ca 2+ IP 3 Ca 2+ [Ca 2+ ]i Agregación NOS* L-Arg NO COX-1 TxA2 Agregación GTP GC cgmp Ca 2+ -ATPasa [Ca 2+ ]i

39 MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. INHIBICION DE LA SINTESIS DE TROMBOXANO *Inhibidores de la ciclooxigenasa *Inhibidores de la tromboxano-sintetasa INCREMENTO DEL AMP CICLICO *Activadores de la adenil-ciclasa *Inhibidores de la fosfodiesterasa INHIBIDORES DEL RECEPTOR DE ADP INHIBIDORES DE LA UNION GP-Fg INHIBIDORES DE LA ADHESION PLAQUETARIA

40 INHIBICION DE LA SINTESIS DE TROMBOXANO *Inhibidores de la ciclooxigenasa: aspirina ACIDO ARAQUIDONICO PROSTAGLANDINA G2/H2 Ciclo Oxigenasa NH2- Metionina COOH O C CH3 Serina -NH-CH-CO- CH2 O(H) CH3 -COOH Leusina O C=O IIHEMA-ANM

41 INHIBIDORES DEL RECEPTOR DE ADP P2Y12 ADP ticlopidina y clopidogrel PGI 2, NO AC Gz G i2 g camp ATP +GMPc +AMPc VASP Ca 2+ Ca 2+ VASP- P IIHEMA-ANM

42 INCREMENTO DEL NUCLEOTIDOS CICLICOS PGI 2 NO AC GC ATP +AMPc GTP +GMPc GMP cgmp-pk AMPc 5`AMP P PD3 Dipiridamol Cilostazol IIHEMA-ANM

43 ANTAGONISTAS DE LA GP IIb-IIIa MONOCLONALES 7E3 monoclonal murino c7e3 monoclonal quimérico PEPTIDOS NATURALES RGD Arg-Gly-Asp KGD Lis-Gly-Asp Eptifibatide SINTETICOS RGD / KGD miméticos Tyrofiban Lamifiban Xemilofiban ANTAGONISTAS ORALES Orbofiban Sibrafiban IIHEMA-ANM

44 ANTAGONISTAS DE LA GP IIb-IIIa c7e3, Abciximab (ReoPro) 2 3, v 3, M 2 IIHEMA-ANM

45 PEPTIDOS NATURALES DESINTEGRINAS RGD - Arg-Gly-Asp Trigramin, Bitistanin, Echistatin, Kistrin, Applaggin Barburin Lys Arg IIHEMA-ANM

46

47 Terminamos la primera parte Como vamos hasta aquí? Verdad que es interesante la Hemostasia Primaria?

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