Circulatorio y enfermedad cardiovascular. Hoy más que nunca: No se puede comprender lo patológico sin conocer lo normal.

Transcripción

1 Circulatorio y enfermedad cardiovascular. Hoy más que nunca: No se puede comprender lo patológico sin conocer lo normal. Marcela López

2 C i r c u l a c i ó n M e n o r C i r c u l a c i ó n M a y o r Válvula tricúspide Válvula mitral Válvula aórtica Válvula pulmonar

3 Conducción eléctrica en el corazón. El sombreado violáceo en los cuadros 2 y 5 representa la despolarización. Automatismo: el corazón puede contraerse sin una conexión con otras partes del cuerpo. La señal para la contracción es miógena( se origina dentro del músculo cardíaco/ marcapasos). El nódulo SA se despolariza La actividad eléctrica se dirige rápidamente al nodo AV a través de vías internodales La despolarización se propaga más lentamente a través de las aurículas. La conducción disminuye a través del nodo AV La despolarización se mueve rápidamente a través del sistema de conducción ventricular hacia el vértice del corazón. La onda de despolarización se propaga hacia arriba desde el vértice Silverthorne. Fisiología Humana. 4º ed. Edit. Panamericana.

4 La disposición espiralada del músculo ventricular Permite que la contracción ventricular comprima la sangre desde el vértice del corazón hacia arriba c) Los discos intercalares tienen desmosomas que trasnfierenfuerza de una célula a otra y uniones en hendidura que permiten que las señales pasen rápidamente de una célula a otra. El corazón responde como un sincitio. b) Disco intercalar Son interdigitacionesde la membrana consituídospor desmosomasy uniones en hendidura Núcleo Mitocondrias Fibras contráctiles

5 Potencial en meseta del músculo cardíaco P Na Px= permeabilidad al ión x 0: Los canales de Na+ se abren. P K y P Ca 1: Los canales de Na+ se cierran. P K y P Ca 2: Los canales de Ca++ se abren, los canales rápidos de K+ se cierran. 3: Los canales de Ca++ se cierran, los canales lentos de K+ se abren. 4 : Potencial de reposo. El potencial de acción más prolongado evita la contracción sostenida ( tétanos), ya que el músculo cardíaco debe relajarse ente las contracciones para que los ventrículos puedan llenarse con sangre.

6 El aparato cardiovascular es un sistema formado por una red de tubos ramificados. La suma total de las secciones transversales de todos los vasos sanguíneos se denomina lecho vascular. L E C H O V A S C U L A R ARTERIAL CAPILAR VENOSO Observa que el lecho arterial es el más pequeño, que el capilar es el más grande y el venoso de tamaño intermedio. Ley de la Presión: La presión de la sangre va disminuyendo a medida que se aleja del corazón. La periódica descarga de sangre producida por la sístole ventricular y la resistencia periférica crean en el sistema vascular una presión que es máxima en las arterias, disminuye a nivel de los capilares y sigue cayendo a nivel de las venas. Ley de la Velocidad: La velocidad de la sangre es inversamente proporcional al tamaño del lecho vascular, por lo tanto es máxima en las arterias, mínima a nivel de los capilares y vuelve a aumentar en las venas. La lentitud del flujo en los capilares permite optimizar el intercambio entre la sangre y el intersticio. Ley del caudal: Por cada uno de los lechos vasculares, circula en una unidad de tiempo la misma cantidad de sangre.

7 Ref. +++ ( máxima) ++ ( media) (mínima) = (constante) LECHO VASCULAR ARTERIAL CAPILAR VENOSO PRESIÓN VELOCIDAD CAUDAL = = =

8 Estructura de los vasos sanguíneos

9 Microcirculación Arterias Vena La Pared de la arteriola está compuesta por músculo liso Esfínteres precapilares Las metaarteriolas actúan como canales de derivación y regulan el flujo que ingresa en los lechos capilares Capilares Vénula Vénula pequeña Cortocircuito arteriovenoso Esfínteres precapilares

10 En el extremo arterial se produce filtración neta y en el extremo venoso reabsorción neta. En el punto en el cual la filtración iguala a la absorción (ocurre en la mitad del capilar) no habrá movimiento neto de líquido. Todo el filtrado en el ext. arterial se reabsorbe en el ext. venoso y la diferencia va por la linfa. F I L T R A C I Ó N EXTREMO ARTERIAL Presión hidrostática 32 La presión hidrostática (32/ hacia fuera) es mayor que la presión coloido osmótica ( 25/ hacia dentro PRESIÓN COLOIDO OSMÓTICA DEL PLASMA EXTREMO VENOSO Presión hidrostática 15 La presión hidrostática (15/ hacia fuera) es menor que la presión coloido osmótica ( 25/ hacia dentro R E A B S O R C I Ó N Presión neta de filtración = Presión neta de 10 favorece la reabsorción

11 Filtración en los capilares sistémicos Presión neta: p. hidrostática p. coloidoosmótica La p. hidrostática (Pcap) impulsa el líquido fuera de los capilares. La p. coloidoosmótica de las proteínas dentro del capilar atrae el líquido hacia el interior del capilar. Flujo neto hacia afuera Relación entre los capilares y los vasos linfáticos P. Hidrostática capilar P. coloidoosmótica Vénula Arteriola Filtración neta Absorción neta Los vasos linfáticos absorben el exceso de agua y solutos que se filtran del capilar y los retornan a la circulación. Vasos linfáticos Intercambio de líquido en un capilar

12 La sangre que circula por las venas debajo del corazón debe fluir cuesta arriba, en contra de la gravedad para regresar al corazón, por lo que algunas venas tienen válvulas internas unidireccionales que evitan el flujo retrógrado. El retorno venoso es ayudado por la bomba muscular esquelética : los músculos se contraen, comprimen las venas e impulsan la sangre hacia arriba. Válvula cerrada Válvula abierta Válvula cerrada Las válvulas aseguran el flujo unidireccional en las venas

13 GASTO CARDÍACO (GC) 1.GASTO SISTÓLICO (GS) Cantidad de sangre expulsada por el corazón en una sístole x 2. FRECUENCIA CARDÍACA (FC) Cantidad de latidos por minuto SIMPÁTICO FC PARASIMPÁTICO FC RESISTENCIA PERIFERICA (RP) Es inversamente proporcional al diámetro del vaso. La vasodilatación disminuye la RP. La vasoconstricción aumenta la RP.

14 El diámetro de las arteriolas está controlado por la secreción tónica de noradrenalina Señales eléctricas desde la neurona Tiempo Actividad tónica Cambio en la frecuencia de la señal Secreción de noradrenalina sobre los receptores α Secreción de noradrenalina sobre los receptores α Tiempo Aumento de la frecuencia de la señal El vaso sanguíneo se contrae Disminución de la frecuencia de la señal El vaso sanguíneo se dilata La descarga tónica de noradrenalina contribuye a mantener el tono miogénicode las arteriolas. La unión de noradrenalinaa receptores αdel vaso produce vasoconstricción. Si disminuye la secreción denoradrenalina las arteriolas se dilatan. Las arteriolas del corazón, músculo esquelético e hígado tienen receptores β2. La adrenalina que se une a ellos causa vasodilatación. Ante descargas simpáticas generalizadas ( respuesta de lucha o huida) la vasoconstricción desvía la sangre desde órganos no esenciales (como el aparato digestivo), al corazón, músculo esquelético e hígado ( produce glucosa para la contracción muscular).

15 Estímulo Centro integrador Vía eferente Efector Centro de control cardiovascular bulbar Modificaciones de la PSA PSA= GC x RP El SNC coordina el control reflejo de la PSA. El centro de integración está en bulbo raquídeo. La función principal del centro de control cardiovascular es mantener el flujo sanguíneo adecuado hacia el cerebro y el corazón. Neuronas simpáticas Neuronas parasimpáticas Venas Nodo sinoauricular Ventrículos Arteriolas Barorreceptores carotídeosy aórticos

16 Reflejo barorreceptor Respuesta al aumento de la PSA PSA Frecuencia de generación de impulsos en la carótida y aorta Neuronas sensitivas Centro de control cardiovascular bulbar menor liberación de noradrenalina Estímulos simpáticos eferentes Estímulos parasimpáticos eferentes más acetilcolinaen el receptor muscarínico Músculo liso arteriolar Miocardio ventricular Nodo sinoauricular Vasodilatación Fuerza de contracción Frecuencia cardíaca Resistencia periférica Volumen minuto PSA

17 Refelejo barorreceptor Respuesta a la hipotensión ortostática PSA Frecuencia de generación de impulsos en la carótida y aorta Centro de control cardiovascular bulbar Estímulos simpáticos eferentes Estímulos parasimpáticos eferentes Arteriolas y venas Ventrículos Nodo sinoauricular Vasoconstricción Fuerza de contracción Frecuencia cardíaca Resistencia periférica Volumen minuto PSA

18 Enfermedad cardiovascular Entre las formas de enfermedad cardiovascular se encuentra la cardiopatía isquémica o coronariopatía, que consiste en el bloqueo de las arterias coronarias por depósitos de colesterol y coágulos de sangre. Es posible predecir la posibilidad que una persona padezca una enfermedad cardiovascular durante su visdamediante la evaluación de sus diversos factores de riesgo. En general los factores de riesgo se dividen entre los que no están sujetos al control personal ( sexo, edad y antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular a edad temprana) y los que se pueden controlar. Factores no sujetos a control: Edad: hasta mediana edad los hombres presentan un riesgo 3 y 4 veces mayor que las mujeres. Después de los 55 años, cuando la mayoría de la mujeres ingresaron a la menopausia, las tasas de mortalidad por esta patología se equiparan entre varones y mujeres. En general el riesgo de coronariopatía aumenta con la edad. Herencia: el riesgo aumenta si uno o varios familiares padecieron esta enfermedad Factores que se pueden controlar: Tabaquismo, obesidad, sedentarismo e hipertensión no tratada. Factores con componente genético incontrolable y con estilo de vida modificable: Aumento de la concentración sanguínea de colesterol y triglicéridos y diabetes mellitusfavorecen el desarrollo de aterosclerosis, con formación de ateromas dentro de los vasos sanguíneos. Colesterol El colesterol es poco soluble en soluciones acuosas y cuando se incorpora por la dieta y se absorbe desde el tubo digestivo se combina conlipoproteínas para aumentar su solubilidad: HDL( lipoproteína de alta densidad) y LDL( lipoproteína de baja densidad). La HDL es la forma más deseable de colesterol sanguíneo porque los niveles elevados de este complejo se asocian con menor riesgo de infarto de miocardio. Sin embargo niveles normales de LDL no son malos porque son necesarios para el transporte de colesterol dentro de las células, pero su exceso produce aterosclerosis, por lo que se lo conoce con el nombre vulgar de colesterol malo.

19 Pared arterial normal Células endoteliales Tejidos conectivo elástico Células musculares lisas Desarrollo de las placas ateroscleróticas Estría adiposa El colesterol LDL se acumula entre el endotelio y el tejido conectivo y se oxida Los macrófagos ingieren colesterol y se transforman en células espumosas. La formación de un coágulo a partir de una placa depende más de la estructura de la placa que de su tamaño. Placas vulnerables: tienen cubiertas fibrosas delgadas con más posibilidades de romperse. Placas estables: con envolturas fibrosas gruesas que separan el núcleo lipídicode la sangre y no activan las plaquetas. En la actualidad se considera que la aterosclerosis es un proceso inflamatorio en el que los macrófagos liberan enzimas que convierten las placas estables en vulnerables. Placa fibrosa estable Placa vulnerable Las citocinasde los macrófagos atraen a las células musculares Lisas, las cuales se separan y absorben colestrol Se acumula un núcleo lipídico debajo del endotelio. Se forma una cubierta de tejido fibroso cicatrizalpara aislar el núcleo lipídico. Las células musculares se separan y contribuye al engrosamiento de la íntima Se depositan calcificaciones dentro de la placa. Las plaquetas expuestas al colágeno se activan.einician la formación del coágulo sanguíneo. Los macrófagos pueden liberar enzimas que disuelven colágeno y convierten las placas estables en vulnerables.

20 HIPERTENSIÓN La hipertensión es el aumento crónico de la PSA con presiones sistólicas por encima de 140 mm Hg o presiones diastólicas superiores a 90 mm Hg. Hipertensión esencial o primaria: sin causa evidente, además de la hereditaria. Hipertensión secundaria: cuando es consecuencia de una enfermedad preexistente. Una característica de la hipertensión es la adaptación de los barorreceptoresaórticos y carotídeosa la presión más elevada, por lo que el centro de control cardiovascular interpreta el aumnetode la presión como normal y no se produce la respuesta refleja para reducirla. Por qué la hipertensión es un factor de riesgo de aterosclerosis? Porque la presión elevada en las arterias lesiona la cubierta endotelial de los vasos y estimula la formación de placas ateroscleróticas. Además el corazón debe trabajar más para impulsar la sangre a las arterias porque éstas ofrecen mayor resistencia, lo que produce una hipertrofia del corazón, especialmente del ventrículo izquierdo que al cabo de un tiempo empieza a fallar, por lo que disminuye el volumen minuto o gasto cardíaco. Los fármacos para el tratamiento de la hipertensión se basan en la fisiología cardiovascular: Bloqueantes de canales de Calcio: al ingresar menos calcio el músculo liso vascular se dilata y disminuye la frecuencia de despolarización del nodo sinoauricular.yla fuerza de contracción cardíaca se reduce. Betabloqueantes: actúan sobre receptores β1, disminuyendo la frecuencia cardíaca y el volumen minuto. Diuréticos: reducen la volemia. Bloqueantes del receptor de angiotensina: disminuyen la actividad de este potente vasoconstrictor. Diabetes como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular Ya hemos dicho que la diabetes es uno de los factores de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular. En las personas diabéticas las células no pueden utilizar glucosa, entonces emplean lípidos y proteínas como fuente de energía. Los ácidos grasos resultantes de la degradación de los lípidos son vertidos a la corriente sanguínea, aumentan las concentraciones de colesterol y LDL. Así comienzan a desarrollarse los eventos que conducen a la aterosclerosis. El tratamiento puede ir desde modificaciones en la dieta, modificación del estilo de vida, ejercicio físico hasta fármacos que tienen como objetivo reducir las concentraciones de LDL.

21 Teniendo en cuenta que las placas ateromatosasvulnerables son capaces de desencadenar la formación de coágulos y que estos pueden obstruir el flujo sanguíneo a los tejidos, uno de los tratamientos consiste en la administración de fármacos antiagregantesplaquetarios. Te invito a leer antiagregantesplaquetariosy trombosis. Los dibujos del presente trabajo corresponden al material complementario del libro: Silverthorne. Fisiología humana. Un enfoque integrado. 4º edición. Editorial Panamericana. Marcela López