Cáncer de endometrio: patogenia, epidemiología, prevención y diagnóstico temprano

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1 Cáncer de endometrio: patogenia, epidemiología, prevención y diagnóstico temprano Jordi Ponce i Sebastià, Manel Barahona Orpinell, Lola Martí Cardona y Luis Giné Martínez Servicio de Ginecología. Hospital Universitario de Bellvitge. Universidad de Barcelona. L Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España. La frecuencia del cáncer de endometrio en Occidente hace de éste un problema de salud pública. Su relación con factores de riesgo conocidos permite ofrecer opciones de prevención en atención primaria. El diagnóstico temprano, ante signos y síntomas clave, permite tratarlo en estadios iniciales y mejorar la supervivencia. Puntos clave El cáncer de endometrio es la enfermedad maligna del tracto genital femenino más frecuente en los países desarrollados. Se ha producido un aumento de su incidencia y mortalidad en los últimos años. Hay 2 tipos diferentes de cáncer de endometrio. El tipo I se asocia con una situación de hiperestrogenismo sin compensación por gestágenos. A este respecto, se han identificado numerosos factores de riesgo relacionados o predisponentes como la obesidad, la anovulación crónica, los fármacos y los tóxicos ambientales. La hiperinsulinemia crónica muestra un incremento de riesgo independiente de la exposición estrogénica. En ausencia de cribado eficiente sólo resulta aplicable una profilaxis terciaria mediante un diagnóstico temprano de los estadios incipientes, con excelente pronóstico global. Por ello, se debe prestar atención a los signos y síntomas iniciales de la enfermedad, especialmente el sangrado genital en la peri y posmenopausia. Sólo mediante la biopsia endometrial se obtiene el diagnóstico de confirmación. El acceso es sencillo a través de cánulas aspirativas o histeroscopia con visión directa de la cavidad endometrial. La estadificación de la enfermedad es quirúrgica, y su tratamiento se basa en una correcta planificación de la cirugía en centros especializados. El cáncer de endometrio es la enfermedad maligna del tracto genital femenino más frecuente. Representa el 6% de los tumores malignos en la mujer, la cuarta forma de cáncer más frecuente en la mujer en EE.UU. y la segunda en España después del cáncer de mama. La American Cancer Society estima que en el año 2008 se diagnosticarán en EE.UU nuevos casos de adenocarcinoma de endometrio, con muertes debidas a esta enfermedad 1. En los últimos 30 años ha habido un incremento en el número de diagnósticos de adenocarcinoma de endometrio en el mundo occidental, con un repunte en la mortalidad, pasando de muertes en el año 1990 en EE.UU. a previstas para el año El incremento, en los años setenta y ochenta, del uso de estrógenos con la terapia hormonal sustitutiva en la menopausia, se considera un factor determinante, aunque deben tenerse también en consideración otras causas. El adenocarcinoma de endometrio se presenta en la mujer tanto en el período reproductivo como durante la posmenopausia. El pico de incidencia está entre la quinta y la sexta década de la vida, aunque entre un 20 y un 25% se diagnostican antes de la menopausia y un 5% antes de los 40 años de edad. Patogenia La aparición de un cáncer ocurrirá cuando las células del endometrio se transformen y multipliquen de forma rápida e incontrolada, adquiriendo la capacidad de extenderse sobre órganos vecinos (cérvix, vejiga, vagina y recto), hacia los ganglios linfáticos locorregionales (pélvicos y paraaórticos) e incluso la posibilidad de metastatizar a distancia en otros territorios linfáticos (ganglios inguinales y/o supraclaviculares) y órganos, principalmente pulmón, hígado, hueso, cerebro y vagina. En situaciones de hiperestrogenismo o de exposición prolongada a estrógenos sin contraposición de progestágenos, se produce un crecimiento y proliferación del endometrio, que puede desembocar en un amplio abanico de cambios histológicos que abarcan desde la hiperplasia simple hasta el adenocarcinoma invasor. El grado de diferenciación tumoral tiene un impacto importante sobre la historia natural de la enfermedad y la elección del tratamiento. Hablamos de grado 1 en tumores bien diferenciados y grado 3 en indiferenciados. El patrón de diseminación de la enfermedad es parcialmente dependiente del grado de diferenciación celular, por lo que tumores bien diferenciados tienden a limitar su extensión a la superficie endometrial, con menor tendencia a la infiltración en miometrio. Contrariamente, la infiltración es mucho más frecuente en tumores pobremente diferenciados. El nivel de invasión miometrial es un factor de riesgo de extensión a los ganglios linfáticos regionales e incrementa la posibilidad de metástasis a distancia. La extensión a ganglios JANO 6 DE MARZO DE N.º

2 Cáncer de endometrio: patogenia, epidemiología, prevención y diagnóstico temprano J. Ponce i Sebastià, M. Barahona Orpinell, L. Martí Cardona y L. Giné Martínez Tabla I. Riesgo de afectación ganglionar según infiltración miometrial y grado histológico Ganglios pélvicos Ganglios paraaórticos IA G1 < 5% IB G % 4% IC G % 10-30% Cáncer de endometrio tipo I Es la forma más frecuente, y alcanza el 80% de los casos. Es el denominado adenocarcinoma endometrioide y puede originarse sobre una hiperplasia endometrial. Se asocia a una situación de hiperestrogenismo en las pacientes y su pronóstico en general es bueno, de lenta evolución. El tratamiento de elección es la cirugía, aunque en ocasiones seleccionadas pueden tener buena respuesta frente a la hormonoterapia. Tabla II. Estadios FIGO comparados con TNM TNM Estadios Descripción FIGO T x T 0 T is Tumor primario que no puede ser evaluado Sin evidencia de tumor primario Carcinoma in situ T 1 I Tumor confinado al cuerpo del útero T 1a IA Tumor limitado al endometrio T 1b IB Tumor que invade hasta la mitad del miometrio como máximo T 1c IC Tumor que invade más de la mitad del miometrio T 2 II Tumor que invade el cuello uterino pero no va más allá del útero T 2a IIA Sólo con invasión de la capa glandular endocervical T 2b IIB Con invasión del estroma cervical T 3 y/on 1 III Diseminación local y/o regional T 3a IIIA El tumor invade la serosa y/o los anejos (bien directamente o por formación de metástasis) y/o aparecen células cancerosas en el líquido ascítico o en los lavados peritoneales T 3b IIIB El tumor se extiende a la vagina (bien directamente o por formación de metástasis) N 1 IIIC Metástasis en los ganglios linfáticos pélvicos o paraaórticos T 4 IVA Tumor que invade la mucosa de la vejiga o del intestino M 1 IVB Metástasis a distancia (se excluyen las metástasis en vagina, serosa pélvica o anejos. Se incluyen las metástasis en ganglios linfáticos abdominales que no sean los pélvicos o paraaórticos) linfáticos suele seguir un patrón de extensión conocido y relativamente ordenado. Se inicia en ganglios obturadores e ilíacos y asciende a los paraaórticos, y es infrecuente la extensión directa a linfáticos altos sin afectación previa del territorio pélvico (tabla I). La afectación del espacio linfovascular en el estudio histológico es otro factor que también se correlaciona con el riesgo de afectación ganglionar y de órganos extrauterinos. Por todo ello, en 1988, la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) cambió la forma de estadificar el cáncer de endometrio exigiendo una aproximación quirúrgica e histológica. El objetivo de los estadios FIGO es unificar los criterios de clasificación de los tumores con el fin de adecuar la planificación terapéutica y hacer una valoración de pronóstico adecuada (tabla II). Bokhman 2 sugiere en 1983 la posibilidad de que haya 2 tipos de cáncer de endometrio clínicamente muy distintos en su comportamiento, pronóstico y tratamiento. Diferenciación aceptada actualmente y de extrema relevancia por sus implicaciones. Cáncer de endometrio tipo II Lesiones desarrolladas sobre un endometrio atrófico y no asociadas a la exposición a estrógenos en mujeres de mayor edad. Representa el 20% de los casos de cáncer de endometrio e histológicamente muestra lesiones de alto grado, de tipo serosopapilar y células claras. La evolución es agresiva y con peor pronóstico que el tipo I, lo cual se asocia, entre otros factores, a un diagnóstico en estadios más avanzados 3. Su conducta y evolución es similar a la del cáncer de ovario, pero también con peor pronóstico que éste. El tratamiento es quirúrgico con una cirugía de estadificación completa. No responde a los tratamientos hormonales, pero sí es susceptible de tratamiento con quimioterapia. La transición de un endometrio normal a un tumor maligno incluye una serie de alteraciones en el mecanismo celular que llevan a un crecimiento celular disfuncional. Los mecanismos moleculares de transformación difieren en ambos tipos de lesión y se va avanzado en su conocimiento 4. Hay otras variantes infrecuentes de cáncer de cuerpo de útero como los sarcomas, que no se tratan en este artículo. Con fines didácticos, nos centraremos principalmente en el adenocarcinoma endometrioide o tipo I. Prevención La inespecificidad de la sintomatología de las formas precursoras y la ausencia de métodos diagnósticos no invasivos hace que el cribado poblacional del cáncer de endometrio (prevención secundaria), sea una iniciativa ineficiente y, por ello, no aplicable con criterios poblacionales. Conocida la historia natural del cáncer endometriode de endometrio y su relación con los estrógenos, es posible identificar e incidir acerca de algunos factores predisponentes, considerando esta iniciativa como una prevención primaria de la enfermedad donde el papel de los profesionales sanitarios de atención primaria adquiere especial relevancia. En el extremo opuesto, la sintomatología precoz de la enfermedad, por lo general en forma de sangrado genital anómalo o en la posmenopausia, facilita su pronto diagnóstico en estadios incipientes, con muy buen pronóstico final si se tratan de manera adecuada. En consecuencia, una adecuada atención y manejo de estos signos puede considerarse como una verdadera prevención terciaria, puesto que impactará de forma determinante en la mejora del pronóstico y en la reducción de las complicaciones derivadas de la enfermedad. Factores que disminuyen el riesgo de cáncer de endometrio Anticonceptivos hormonales orales Hay pruebas evidentes de que el uso continuado de anticonceptivos hormonales orales durante al menos 12 meses confiere 18 JANO 6 DE MARZO DE N.º

3 protección continuada hasta 10 años después de su abandono, con una reducción del 50% en el riesgo de desarrollar un cáncer de endometrio. Este beneficio es mayor mujeres nulíparas y sobre todo en aquellas afectadas por cuadros de anovulación crónica (síndrome del ovario poliquístico) 5. Tabaco En 1987, Lawrence sugiere que el hábito tabáquico reduce el riesgo de padecer un cáncer de endometrio. El efecto se debe a un estímulo en la metabolización hepática de los estrógenos. Un metaanálisis reciente demuestra que fumar 20 cigarrillos al día se correlaciona con una reducción de riesgo del 16-27% en la posmenopausia 6. Obviamente, este presunto beneficio del tabaco se ve superado por el riesgo de padecer un cáncer de pulmón y otras múltiples afecciones de la salud derivadas del tabaquismo, por lo que bajo ningún concepto puede considerarse una conducta médicamente recomendable. Factores relacionados con un riesgo aumentado de cáncer de endometrio Su presencia puede resultar útil para identificar a las pacientes con riesgo de cáncer de endometrio exclusivamente de tipo I, puesto que se relacionan con una situación de exceso de estrógenos, exógenos o endógenos, sin una compensación adecuada con gestágenos. Con fines didácticos, pueden agruparse en 3 categorías diferenciadas: a) variantes de la anatomía normal y la fisiología, como la obesidad, nuliparidad, menarquia temprana y menopausia tardía; b) alteraciones francas o enfermedad, como el síndrome del ovario poliquístico, diabetes mellitus e hipertensión arterial, hiperinsulinemia, riesgo familiar o genético, y c) exposición a carcinógenos externos, como los estrógenos, el tamoxifeno y el cadmio. Obesidad La obesidad, especialmente la abdominal, y el peso en edad adulta se relacionan intensamente con el riesgo de padecer cáncer de endometrio. Esta relación es más intensa en la posmenopausia y en pacientes que nunca han utilizado anticonceptivos hormonales orales ni terapia hormonal sustitutiva equilibrada con progestágenos 7. Las pacientes obesas presentan concentraciones elevadas de estrógenos debido a la conversión en la grasa periférica de la androstendiona en estrona y la aromatización de andrógenos en estradiol; además, presentan valores bajos de sexual hormone binding globuline (SHBG), lo cual incrementa la fracción libre y estrogénicamente activa. La actividad física, laboral o de ocio, debería aparentemente modificar este riesgo relacionado con la obesidad, pero estudios prospectivos realizados en Europa no demuestran de forma clara que el incremento del ejercicio físico tenga un efecto protector sobre el cáncer de endometrio en todas las mujeres, sólo podría tener un efecto beneficioso en las mujeres premenopáusicas 8. En la cohorte prospectiva de la American Cancer s Society Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort, se aprecia que el ejercicio físico leve o moderado ligado a la actividad diaria asocia una disminución del riesgo de cáncer de endometrio, sobre todo en pacientes con sobrepeso 9, pero no demuestra que la ingesta de mayor cantidad de fruta y verdura disminuya el riesgo de cáncer endometrial 10, algo que sí se observa en otros estudios de casos y controles. Nuliparidad Aunque en estudios epidemiológicos hay una relación inversamente proporcional entre la paridad y el riesgo de cáncer de endometrio, parece que esto se debe a la presencia de ciclos anovuladores en pacientes estériles. Menarquia temprana y menopausia tardía Son factores no modificables, asociados a una mayor exposición a estrógenos en el tiempo. La obesidad infantil se asocia también a menarquias precoces. Síndrome del ovario poliquístico Se caracteriza clínicamente por la tríada de obesidad, hirsutismo y anovulación crónica, y se asocia a un hiperestrogenismo sin compensación por gestágenos en un contexto hiperandrogénico. Ello conlleva un estímulo estrogénico continuado sobre el endometrio, que desemboca en hiperplasia endometrial e incluso en cáncer de endometrio de diagnóstico en la premenopausia. Diabetes mellitus e hipertensión arterial Frecuentemente asociadas a obesidad, por lo que deben considerarse marcadores de riesgo de hiperinsulinemia y resistencia a la insulina más que como factores directamente implicados en la patogenia de este cáncer. Hiperinsulinemia La insulina es un factor de crecimiento conocido por su actividad mitogénica y antiapoptótica y tiene un papel importante en la carcinogénesis endometrial, demostrada la presencia de receptores de alta afinidad por la insulina en las propias células endometriales. De forma indirecta actuaría aumentado las concentraciones de estrógenos y andrógenos libres al disminuir la producción de SHBG y estimulando la de hormonas esteroides en el ovario. Una carga glucémica elevada en la dieta se asocia a un mayor riesgo de cáncer de endometrio, sobre todo en pacientes obesas, mediante un mecanismo retroalimentado de hiperinsulinemia crónica 11. La hiperinsulinemia sería un factor de riesgo de cáncer de endometrio independiente de los estrógenos, especialmente en pacientes obesas. Los valores de factor de crecimiento insulínico de tipo 1 (IGF-1) libres se asocian inversamente con el riesgo de cáncer de endometrio 12. Riesgo familiar o genético No está claro el papel que las mutaciones en el gen BRCA1 tienen en el riesgo de desarrollar un cáncer endometrial. Un estudio de cohortes multinacional muestra un aumento de riesgo pequeño pero significativo 13. Otros estudios retrospectivos, por el contrario, no demuestran asociación alguna 14. El síndrome Lynch II (cáncer de colon hereditario no polipoideo) como enfermedad autosómica dominante, sí que confiere un riesgo de presentar cáncer de colon y endometrio del 40-60%. Estrógenos El uso de terapia estrogénica sin oposición con gestágenos en pacientes menopáusicas se asocia claramente a un riesgo aumentado de cáncer de endometrio. Actualmente esta práctica está completamente abandonada y resulta preceptiva la asociación equilibrada de progestágenos. Se utilizará la menor dosis necesaria de estrógenos y el menor tiempo requerido hasta un máximo de 5 años. El uso aislado de estrógenos está únicamente aceptado en pacientes histerectomizadas. JANO 6 DE MARZO DE N.º

4 Cáncer de endometrio: patogenia, epidemiología, prevención y diagnóstico temprano J. Ponce i Sebastià, M. Barahona Orpinell, L. Martí Cardona y L. Giné Martínez Tabla III. Tamoxifeno Fármaco antiestrogénico, con actividad estrogénica paradójica en tejido endometrial, muy utilizado en terapia hormonal del cáncer de mama en dosis de 20 mg/día durante los 5 años siguientes al tratamiento primario de la enfermedad. Aunque su uso se ha relacionado con un incremento de cáncer de endometrio, los estudios publicados no aclaran si se debe al fármaco o al riesgo propio de las pacientes con cáncer de mama, por compartir numerosos factores de riesgo. En todo caso, sus beneficios terapéuticos en cáncer de mama superan con mucho su potencial perjuicio sobre el endometrio. A las usuarias se les debe practicar estudio endometrial sólo en caso de presentar hemorragia anómala. La introducción de los nuevos inhibidores de la aromatasa está desplazando el uso del tamoxifeno en la posmenopausia, puesto que carecen del efecto adverso agonista endometrial y mantiene una gran efectividad como adyuvantes en el tratamiento del cáncer de mama. Cadmio Es un contaminante ambiental con actividad estrogénica mediada por el receptor alfa y con propiedades mutagénicas. Su ingesta aumentada en la dieta se ha asociado con un riesgo aumentado de cáncer de endometrio en la mujer 15. Diagnóstico del cáncer de endometrio Diagnóstico temprano y prevención terciaria Como ya se ha destacado, en la actualidad no hay algoritmos de cribado eficientes y aceptados para el diagnóstico precoz del cáncer de endometrio; por ello, nuestros esfuerzos se deben centrar en el diagnóstico temprano de la enfermedad. Figura 1. Incidencia de cáncer de endometrio respecto a la edad de aparición de la pérdida hemática anómala Edad (años) de la pérdida hemática genital (metrorragia) Tasa de cáncer de endometrio subyacente como causa de metrorragia (%) Entre 45 y 50 9 Entre 51 y Entre 61 y Más de Más de 70, sin hijos y diabética 87 Cánulas para biopsia endometrial. Entre otros signos y síntomas que nos deben llevar al estudio inmediato para descartar un cáncer de endometrio, pueden destacarse los derivados de un sangrado genital anómalo (tabla III): Pérdida de sangre o flujo rosado ( agua de lavar carne ) en la posmenopausia. En el 20% de los casos se debe a un cáncer de endometrio subyacente. Pérdidas sanguíneas entre ciclos o menstruaciones anómalas y/o muy abundantes en la perimenopausia (45-55 años). Secreción purulenta por genitales. El piometra puede ser la primera manifestación de un cáncer de endometrio, sobre todo en la posmenopausia avanzada. Ante estas manifestaciones clínicas, en particular en mujeres ancianas o con factores de riesgo asociados, debe recomendarse la consulta a su ginecólogo de referencia. La sintomatología precoz de la enfermedad permite el diagnóstico en fases iniciales, lo que contribuye a un tratamiento temprano y a la obtención de los mejores resultados oncológicos. Diagnóstico de sospecha: ecografía transvaginal Ante la aparición de signos de alarma debe procederse a una exploración ginecológica completa (descartar enfermedad en el cérvix o pólipos endocervicales) y la realización de una ecografía transvaginal, en la que se realice la medición del grosor del endometrio en un corte longitudinal del útero (fig. 1). Hay diferentes puntos de corte y múltiples estudios al respecto, pero se acepta que un endometrio con grosor superior a los 4-5 mm en presencia de un sangrado en la posmenopausia exige una biopsia de confirmación. La medida del grosor endometrial por ecografía presenta gran sensibilidad, pero un bajo valor predictivo positivo, sobre todo en pacientes con tratamiento hormonal sustitutivo. Su utilidad en pacientes en tratamiento con tamoxifeno es discutible, pues con frecuencia se visualizan engrosamientos endometriales importantes que pueden llevar a error, por lo que sólo debería realizarse un estudio histológico y/o histeroscopia diagnóstica ante la presencia de sangrado genital 16. Diagnóstico de confirmación: histeroscopia y biopsia de endometrio El diagnóstico de confirmación de un cáncer sólo puede establecerse mediante la toma de biopsia endometrial y su estudio histológico. Actualmente se ha abandonado el legrado diagnóstico, y pueden realizarse biopsias endometriales por aspiración en la consulta mediante dispositivos de pequeño calibre (fig. 2), sin necesidad de anestesia ni preparación específica. En caso de no obtener así un diagnóstico definitivo debe realizarse una histeroscopia diagnóstica (fig. 3) que permite la visión directa de la cavidad endometrial y la realización de una biopsia dirigida de las lesiones sospechosas (fig. 4). Se trata de una técnica mínimamente invasiva que puede realizarse sin anestesia y de forma ambulatoria en la mayoría de las pacientes. Estadificación y planificación terapéutica Como ya se ha comentado, la estadificación del cáncer de endometrio es exclusivamente quirúrgica, por lo que todas las 20 JANO 6 DE MARZO DE N.º

5 pacientes deben ser sometidas a cirugía para conocer la extensión de la enfermedad, establecer su pronóstico y planificar la conducta terapéutica inicial y/o adyuvante. El estudio preoperatorio puede darnos información para seleccionar el tipo de intervención que se debe realizar al permitirnos conocer de antemano algunos datos clínicos: pesar de la importante morbilidad asociada en estas pacientes (obesidad, hipertensión, etc.), más del 90% de ellas se tratan a través de este tipo de abordaje, consiguiendo una disminución de las complicaciones posquirúrgicas del 30,5% de la vía Localización del tumor. Descartar afectación de órganos vecinos o bien de cérvix uterino y tercio superior de vagina Infiltración miometrial. Grado de diferenciación. Puede estudiarse en la biopsia endometrial, aunque no es infrecuente que haya una sobregradación en el estudio definitivo de la pieza quirúrgica 17. Tamaño uterino y movilidad para valorar la opción de la vía vaginal. Enfermedad asociada, muy frecuente en estas pacientes, que incrementen el riesgo anestésico y quirúrgico. Debemos realizar una historia clínica detallada, incluyendo medidas antropométricas de la paciente que se reflejarán en el índice de masa corporal, y una exploración ginecológica cuidadosa para valorar el acceso por vía vaginal. La ecografía transvaginal permite una valoración de la infiltración miometrial y una medida correcta del tamaño uterino, así como valorar los anejos para descartar enfermedad ovárica asociada, por la posibilidad de extensión del cáncer de endometrio a anejos o la de un cáncer sincrónico de ovario. Con la resonancia magnética (RM) puede realizarse un buen estudio de la pelvis, distinguir de forma adecuada el tejido tumoral del sano y valorar la localización, tamaño e infiltración del tumor. Puede permitirnos conocer la presencia de ganglios regionales aumentados de tamaño. Su sensibilidad y especificidad para la valoración de la infiltración miometrial son de un 79 y un 82%, respectivamente 18. Se trata de una técnica útil, pero no estrictamente necesaria, para un correcto abordaje de la enfermedad. Otros métodos como la determinación del CA 125 o la tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-TC) no son en la actualidad de uso sistemático. Siempre debe realizarse un estudio preanestésico que incluya radiografía de tórax, electrocardiograma y análisis sanguíneo completo con estudio de la coagulación. En ocasiones se pueden requerir estudios especiales complementarios como pruebas funcionales respiratorias, ecocardiogramas, perfiles glucémicos, etc., en función del contexto patológico. En la visita preanestésica el anestesiólogo realiza una valoración del riesgo de la paciente y explica el tipo y los riesgos de la anestesia según su enfermedad, y esta información debe ofrecerse por escrito tras las explicaciones necesarias, reflejándolo en la firma del consentimiento informado anestésico. El buen pronóstico de los estadios incipientes como presentación más frecuente ha dado lugar a la impresión generalizada de benignidad de este cáncer, lo que en ocasiones condiciona la realización de tratamientos quirúrgicos insuficientes limitando la decisión de tratamientos adyuvantes con el consiguiente perjuicio para el pronóstico final de las pacientes. Resulta preceptiva una buena aproximación quirúrgica que incluya la histerectomía con doble anexectomía y la estadificación completa mediante linfadenectomía pélvica e incluso aórtica en casos seleccionados. Los avances tecnológicos permiten, en la actualidad, la realización del procedimiento mediante un abordaje mínimamente invasivo, ya sea mediante la laparoscopia o combinada con una aproximación vaginal. En nuestro centro y a Figura 2. Figura 3. Figura 4. Endometrio engrosado ecográficamente. Histeroscopio. Cáncer de endometrio. Visión histeroscópica. JANO 6 DE MARZO DE N.º

6 Cáncer de endometrio: patogenia, epidemiología, prevención y diagnóstico temprano J. Ponce i Sebastià, M. Barahona Orpinell, L. Martí Cardona y L. Giné Martínez abdominal hasta sólo el 12,5% de la vía vaginal-laparoscópica. Con ello, la estancia hospitalaria se reduce a 2,8 días de media (Hospital Universitario de Bellvige, 2008) 19. Por supuesto, la confortabilidad, recuperación postoperatoria y reincorporación social se aceleran de forma notoria, incrementando de esta forma la eficiencia global del proceso. Con todo, ante el incremento de la mortalidad por cáncer de endometrio de las últimas décadas, se considera primordial la realización de un diagnóstico preciso y adecuado, además de garantizar un tratamiento y estadificación idóneos, a ser posible en centros especializados y con equipos multidisciplinarios que incluyan un ginecólogo-oncólogo, oncólogo y radioterapeuta médicos, radiólogo y patólogo, todos ellos especializados en el ámbito de la ginecología oncológica. J Bibliografía 1. National Cancer Institute. Disponible en: 2. Bokhman J. Two pathologic types of endometrial carcinoma. Gynecol Oncol. 1983;15: Halperin R, Zehavi S, Langer R, Hadas E, Bikovsky I, Schenider D. Uterine papillary seros carcinoma (pure and mixed type) compared with moderately and poorly differentiated endometrioid carcinoma. Eur J Gynaecol Oncol. 2002;23: Gründker C, Günthert AR, Emmons G. Hormonal hetrogenicity of endometrial cancer. Adv Exo Med Biol. 2008;630: Centers for Disease Control Cancer and Esteroid Hormone Study: Oral contraceptives use and the risk on endometrial cancer. JAMA. 1983;249: Zhou B, Yang L, Sun Q, Cong R, Gu H, Zhu H, Wang B. Cigarette smoking and the risk of endometrial cancer: a meta-analysis. Am J Med. 2008;121: Friedenreich C. Cust A, Lahmann PH, Steindorf K, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F, et al. Anthropometric factors and risk of endometrial cancer:the European prospective investigation into cancer and nutrition. Cancer Causes Control. 2007;18: Friedenreich C, Cust A, Lahmann P, et al. Physical activity and risk of endometrial cancer: The European prospective investigation into cancer and nutrition. In J Cancer. 2007;121: Patel AV, Feigelson HS, Talbot JT, McCullough ML, Rodriguez C, Patel CR, et al. The role of body weight in the relationship between physical activity and endometrial cancer. Results from a large cohort of US women. Int J Cancer. 2008;123: Mc Collogh ML, Bandera EV, Patel R, Patel AV, Gansler T, Kushi LH, et al. A prospective stydy of fruits, vegetables and risk of endometrial cancer. Am J Epidemiol. 2007;166: Mulholland HG, Murray LJ, Cardwell CR, Cantwell MM. Dietary glycaemuc index, glycaemic load and endometrial and ovarían cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Br J Cancer. 2008;99: Gunter M, Hoover DR, Yu H, et al. A prospective evaluation of Insulin and Insulin-like Growth Factor-I as risk factors for endometrial cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008;17: Thompson D, Easton DF. Cancer incidence in BRCA1 mutation carriers. J Natl Cancer Inst. 2002;94: Beiner ME, Fincyh A, Rosen B, et al. The risk of endometrial cancer in women with BRCA1 and BRCA2 mutations. A prospective study. Gynecol Oncol. 2007;104: Akeson A, Julin B, Wolk A. Long-terme dietary Cadmium intake and postmenopausal endometrial cancer incidence: A population based prospective cohort study. Cancer Res. 2008;68: Symonds I. Ultrasound, hysteroscopy and endometrial biopsy in the investigation of endoemtrial cancer. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2001;15: Eltabbakh GH, Shamonki J, Mount S. Surgical stage, final grade, and survival of women with endometrial carcinoma whose preoperative endometrial biopsy shows well-differentiated tumors. Gynecol Oncol. 2005;99: Sanjuan A, Cobo T, Pahisa J, Escarmis G, Ordi J, Ayusos JR, et al. Preoperative and intraoperative assesement of miometrial invasión and histologic grade in endometiral cancer: role of magnetic resonance imaging and frozen section. Int J Gynecol Cancer. 2006;16: Martí L, Ponce J, Barahona M, Barahona M, Juncá A, Vidal A. Endometrial endometrioide adenocarcinoma. Evolution in surgical approach in the last ten years [poster]. 12 th Biennal Meeting. International Gynecologic Cancer Society IGCS. Bangkok, October JANO 6 DE MARZO DE N.º