CARACTERÍSTICAS AUDIOLÓGICAS EN TRABAJADORES DE UNA FÁBRICA TEXTIL DE LA CIUDAD DE SANTIAGO

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1 UNIVERSIDAD ANDRÉS BELLO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA REHABILITACIÓN ESCUELA DE FONOAUDIOLOGÍA MAGÍSTER EN AUDIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS AUDIOLÓGICAS EN TRABAJADORES DE UNA FÁBRICA TEXTIL DE LA CIUDAD DE SANTIAGO TESIS PARA OPTAR AL GRADO ACADÉMICO DE MAGÍSTER EN AUDIOLOGÍA. AUTORA: FLGA. KARIN ANGÉLICA SILVA SILVA PROFESORA GUÍA: FLGA. MGT. MARTHA ARROCET SÜTTERLIN SANTIAGO CHILE 2013

2 ASESOR METODOLÓGICO: Víctor Patricio Díaz Narváez. Ph.D CORRECTORES: Cristian Godoy Barrera Fonoaudiólogo. Universidad de Chile. Magíster en Audiología. Universidad Andrés Bello. Audiólogo Hospital Clínico Metropolitano La Florida. Docente Programa de Magíster de Audiología. Universidad Andrés Bello. Marcia Loreto Núñez Toro Fonoaudióloga. Universidad de Chile. Magíster en Audiología. Universidad Andrés Bello. Magíster en Educación Superior. Universidad Mayor. Encargada área audiología Hospital San Juan de Dios. Docente Magíster en Audiología Universidad Andrés Bello. 2

3 ÍNDICE RESUMEN... 4 ABSTRACT... 5 INTRODUCCIÓN... 6 MARCO TEÓRICO... 7 Anatomía y fisiología de la audición... 7 Fatiga y adaptación auditiva Conceptos de sonido y ruido Audición normal Pérdida Auditiva Inducida por Ruido (PAIR) Acúfenos o tinnitus Legislación respecto a trabajadores expuestos a ruido Protección auditiva Programas de conservación auditiva Protocolo de exposición ocupacional a ruidos (PREXOR) DISEÑO TEÓRICO OBJETIVOS METODOLOGÍA Tipo de diseño Definición de Variables Universo y grupo en estudio Procedimiento de selección de unidades de estudio Instrumentos para la recolección de datos probables RESULTADOS DISCUSIÓN Y COMENTARIOS CONCLUSIONES REFERENCIAS ANEXOS

4 RESUMEN La medición de las características audiológicas que presentan los trabajadores de una empresa textil de la ciudad de Santiago es del interés o motivación de la autora. Para obtener tales características, fue necesario realizar un examen audiométrico en el que se obtuvieron los umbrales auditivos de las frecuencias 0.25, 0.5, 1, 2, 3, 4, 6 y 8 KHz. a una muestra de 37 personas. Dicha muestra, luego, se dividió en dos grupos: un grupo control compuesto por 9 personas, no expuestas a ruidos de alta intensidad y un grupo estudio compuesto por 28 personas expuestas a ruidos iguales o superiores a 85 db.(a). Los individuos del grupo de estudio, pertenecen a las áreas de corte, embalaje y máquinas de coser de la empresa en estudio. Se observó que el 64,3% de los trabajadores expuestos a ruidos de alta intensidad presentaron audición normal, mientras que el 35,7% presentaron trauma acústico, de los cuales el 80% se desempeñaba en el área de las máquinas de coser, cuyo ruido promedio fue de 95 db. (A) y el 20% restante, en corte con 90 db. (A) de ruido promedio. De los trabajadores que presentaron trauma acústico, el 78,9 % fue de primer grado o inicial, mientras que el 21,1% de segundo grado o moderado. No se encontró una diferencia estadísticamente significativa en la lateralidad del trauma acústico, sin embargo, el oído derecho presentó mayor severidad en el daño en comparación al oído izquierdo. Al contrastar el grupo control con el subconjunto del grupo estudio que presentó audición dentro de los rangos de normalidad, se observa una baja comparativa, lo que refleja un posible riesgo auditivo. Luego, el grupo que presentó trauma acústico de primer grado exhibió un escotoma en la frecuencia 4 KHz. mientras que el grupo con trauma acústico de segundo grado, presentó un escotoma principalmente en la frecuencia 6 KHz. que arrastra a las medias octavas adyacentes 4 y 8 KHz., sin afectar a las frecuencias del habla. 4

5 ABSTRACT The assessment of audiology features having by a group of textile workers in a factory is a topic of interest or motivation to the author. To get such features, is necessary to do an audiometric examination to obtain the audiometric thresholds in the following frequencies: 0.25, 0.5, 1, 2, 4, 6 y 8 KHz. This examination was applied to a population of 37 workers. Then, this set was divided in two groups: the first one, the control group, composed by 9 workers who was not exposed to high intensity noises and another group, the study group, composed by 28 workers, exposed to noise with an intensity equal or more than 85 db.(a). The individuals from the study group have been working in cutting, packaging and sewing machines. There is observed that 64,3% of workers exposed to high intensity noises, showed normal audition, however, the rest 35,7% showed Noise-Induced Permanent Threshold Shift (from here NIPTS). In the latter group, the 80% was working in the sewing machine area exposed to 95 db.(a) of average noise, and the other 20% was working in cutting, exposed to 90 db.(a) of average noise. From the workers who showed NIPTS, the 78, 9% was in first degree or initial, while the rest 21, 1% was in the second degree or moderate. There was no significant difference between left or right ears, however, right ears group showed a little more damage than left ears group. When the control group was compared with the study group who shown normal audition, is noticed that in 6 KHz. shows a lower threshold for the second group, this make us think in a possible hearing risk. Then, in the group with NIPTS in first degree, is shows a notch in 4KHz frequency, while the group with NIPTS in second degree, show a main notch in 6KHz. frequency that is taking down to the adjacent octaves of 4 and 8 KHz., without affecting speech frequencies. 5

6 INTRODUCCIÓN La vida moderna nos expone a ambientes con contaminación acústica en múltiples rubros como construcción, aeronáutica, transportes, sector industrial e incluso en la vida recreacional. Según la Organización Mundial de la Salud, a partir de los 85 db. de intensidad un ruido puede provocar daño a la salud (OMS, 2001). La exposición a la vibración o al ruido de forma continua durante largos períodos puede causar daño al aparato auditivo que en algunos casos puede llegar a ser irreversible. El ruido es un agente que a diferencias de otros contaminantes, está presente en todas las actividades productivas, por lo que un número importante de trabajadores en nuestro país ha adquirido o podría adquirir sordera profesional. La contaminación acústica genera dificultades auditivas como pérdida de la audición y dificultades no auditivas como insomnio, estrés, afecta el sistema inmunológico y al metabolismo (OMS, 2011). La hipoacusia es una de las primeras causas de discapacidad producida por enfermedades profesionales en nuestro país según datos de la sociedad chilena de otorrinolaringología (ISP, 2011). La pérdida auditiva ocupacional está considerada por la legislación chilena y existen normativas expresadas en el decreto supremo N 594 (1999), que regula los tiempos de exposición a ruido de acuerdo a su intensidad y propone medidas de protección, que involucra modificaciones desde el ambiente y desde el trabajador. El artículo 74 establece: la exposición laboral a ruido estable o ruido fluctuante, deberá ser controlada de modo que para una jornada de 8 horas diaria ningún trabajador podrá estar expuesto a un nivel de presión sonora continuo equivalente superior a 85 db. (A) lento, medidos en la posición del oído del trabajador (MINSAL, 1999). La motivación de este trabajo es investigar el perfil auditivo de un grupo de trabajadores de la industria textil que se encuentran expuestos ruidos de más de 85 db. (A) durante toda su jornada laboral, con el fin de conocer sus características auditivas para incentivar la promoción y prevención auditiva dentro de ambientes laborales. 6

7 MARCO TEÓRICO Anatomía y fisiología de la audición El oído desde el punto de vista morfológico se divide en tres partes, oído externo, medio e interno. El oído externo está formado por el pabellón y el conducto auditivo externo (CAE). (Figura 1). El pabellón es la única porción externa del oído, posee un armazón cartilaginoso con una serie de repliegues: hélix, antihélix, trago, antitrago y el lóbulo. Entre los últimos hay una depresión llamada concha en donde se encuentra la entrada del CAE. Éste tiene una porción externa fibrocartilaginosa y otra interna u ósea en el hueso temporal. El CAE se dirige hacia adentro, adelante y ligeramente hacia abajo en los adultos y en los niños hacia adentro en forma paralela. Está cubierto por piel que posee folículos polisebáseos y glándulas secretoras de cerumen. La vascularización del oído externo es abundante a través de la carótida externa con retorno venoso a las yugulares. Su inervación está a cargo del plexo cervical y los nervios trigémino y facial. (Ramírez, 2007). Figura 1: Esquema del oído El oído medio se compone de la caja del tímpano y la mastoides (Figura 1). La caja del tímpano alberga los huesecillos del martillo, yunque y estribo que une la membrana timpánica con el oído medio. El último huesecillo, el estribo, encaja por su planita en la llamada ventana oval, que comunica la caja con el oído interno. La 7

8 membrana timpánica y la cadena forman el sistema tímpano osicular. El tímpano es una membrana que hace contacto con el martillo y que posee dos porciones; la pars tensa y la pars fláccida. La primera es mucho más grande y vibra, ya que tiene tensión. La segunda llamada membrana de Schrapnell, carece de tensión, no participa en la transmisión y su forma es triangular por encima de la apófisis externa. El tímpano está deprimido en su centro (ombligo) donde acaba el mango del martillo, es de color gris nacarado y brillante y produce un triángulo luminoso a la otoscopia, desde el ombligo hacia abajo y hacia adelante. En la pared interna de la caja del tímpano se encuentra la ventana oval y debajo de ella existe un abombamiento, el promontorio, correspondiente a la primera vuelta de espira del caracol, luego se encuentra la ventana redonda, que está ocluída por una membrana o tímpano secundario. Esta membrana comunica, como la oval, el oído medio con el interno. Los huesecillos martillo y estribo poseen respectivamente el músculo del martillo y del estribo o estapedio. Estos músculos se contraen en forma refleja ante sonidos intensos, particularmente el segundo, con lo cual protegen al oído interno, pues dicha contracción pone rígida a la cadena osicular, con lo que la transmisión empeora. El músculo del martillo esta inervado por el trigémino y el del estribo, por el facial. La vascularización del oído se lleva a cabo a expensas de la carótida externa y la inervación sensitiva se hace a través del nervio de Jacobson, rama del glosofaríngeo que recorre de abajo a arriba la pared interna de la caja. La caja está tapizada por una delgada mucosa o mucoperiostio y por delante y arriba se comunica con la trompa de Eustaquio, conducto que une el oído medio con la faringe y cuya función es mantener la presión atmosférica del oído medio para su correcto funcionamiento y drenar las secreciones que puedan formarse. Esta se abre al compás de la deglución al contraerse los músculos elevadores del velo del paladar (Ramírez, 2007). El oído interno, también denominado laberinto (Figura 1), está formado por un laberinto anterior o caracol que cumple la función auditiva y un laberinto posterior cuya función es el equilibrio y la conciencia espacial formado por una cavidad central o vestíbulo que contiene tres canales semicirculares. Cada conducto tiene una 8

9 extremidad dilatada o ampolla y otra simple y están orientados en los tres planos del espacio. Existen dos conductos verticales, el conducto anterior y posterior, y uno horizontal. (Ramírez, 2007). El caracol o cóclea es un órgano con forma de tubo enrollado en espiral, cuyo eje central tiene un núcleo o modiolo, que es un tubo óseo dentro del cual corren fibras del nervio auditivo. Alrededor del modiolo se sitúa un tubo o lámina de los contornos, que está parcialmente interrumpida por una lámina espiral ósea, constituido por un laberinto óseo y tapizado por uno membranoso y se divide en tres conductos: la escala timpánica, la escala vestibular y la escala media o rampa coclear, separados por la membrana de Reissner y la membrana basilar (Figura 2). (Ramírez, 2007), (Suárez, 2001). La escala timpánica se separa de la escala media por la membrana basilar. La membrana de Reissner, compuesta por dos capas celulares, separa la escala media de la vestibular (Figura 2). La escala timpánica y la escala vestibular, rellenas de perilinfa, se comunican en el vértice de la cóclea por un orificio, el helicotrema. En la base de la cóclea la escala timpánica termina en la ventana redonda. Un pequeño tubo, el acueducto coclear, conecta la perilinfa con el líquido céfalo raquídeo. La escala vestibular, en la base de cóclea, se corresponde con la ventana oval en el oído medio donde se articula el estribo. Las escalas media y vestibular se continúan en la base de la cóclea con la porción vestibular del oído interno. La escala media conecta con el sáculo a través del ducturs reuniens y la endolinfa contenida en ella está en comunicación con el saco endolinfático (Suárez, 2001). La rampa coclear o escala media contiene, entre otras estructuras celulares, el órgano de Corti u órgano sensorial de la audición que es el receptor de las terminaciones del nervio auditivo que establecen sinapsis con las células ciliadas. La rampa media está limitada por la lámina reticular, la membrana de Reissner, la estría vascular, el ligamento espiral y la prominencia espiral (Figura 3), (Suárez, 2001). 9

10 El órgano de Corti se apoya sobre la membrana basilar, la cual presenta un cambio gradual en sus dimensiones, aumentando progresivamente su ancho y grosor desde la base al ápex de la cóclea. Esta modificación en la estructura de la membrana basilar es la que le confiere sus propiedades como analizador de frecuencias, ya que produce un decremento de diez mil veces en su rigidez desde la base hasta el ápex. En consecuencia, la endolinfa se desplaza produciendo una onda que se propaga a lo largo de la membrana basilar: es lo que se ha denominado onda viajera. En el pick de la onda viajera existe un mayor desplazamiento de la membrana basilar, lo que produce la deflexión de los cilios de las células ciliadas. En las células ciliadas del órgano de Corti existen dos tipos de cilios: unos cortos y numerosos (estereocilios) y uno de mayor tamaño (kinocilio), que se presenta en forma rudimentaria en el órgano de Corti (De Sebastian, 1999), (Morales, 1992), (Ramírez, 2007). Figura 2: La cóclea del oído interno Figura 3: El órgano de Corti*. (MB)Membrana basilar; (I) Células ciliadas internas; (E) Células ciliadas externas; (PI, PE) pilares externos e internos; Células sostén (D) Deiters; (H) Hansen; (C) Claudius; (MT) Membrana tectoria; (EV) estría vascular; (LE) ligamento espiral; (PE) prominencia espiral. * Esquema extraído de Suárez,

11 Las células ciliadas se ubican en el órgano de Corti que se asienta sobre la membrana basilar, siguiendo la estructura en espiral a lo largo de la misma. Alberga unas células ciliadas en el humano que se interdigital en forma muy organizada con células de soporte. Estos receptores son sensibles a sonidos dentro de una gama de frecuencias de unas decenas de Hertz (Hz.) hasta unos 20 KHz. en el humano joven. Los sonidos naturales ingresados por muchas frecuencias se descomponen en cada una de ellas, que a su vez excitan a la porción que les corresponde de células ciliadas ubicadas en la membrana basilar (Suárez, 2001), (Fig. 3). Las células ciliadas se dividen en dos grupos, células ciliadas externas y células ciliadas internas (Fig. 4). Las células ciliadas internas (CCI), son células con cuerpo globuloso, sus estereocilios están ordenados linealmente, su núcleo se encuentra al centro de la célula, son aproximadamente 3500 a 6000 células que se disponen en una sola hilera. Poseen selectividad frecuencial, la cual, depende de su posición en la membrana basilar. Reciben la mayor parte de inervación aferente. El polo apical tiene estereocilios en forma de uve (v). La inervación aferente tiene fibras gruesas, mielinizadas, de conducción rápida, compuestas en un 90% de las células tipo I del ganglio espiral ( a neuronas). Cada neurona puede alcanzar dos a tres células ciliadas internas y cada una de estas células a su vez recibe entre diez y veinte neuronas. La inervación eferente tiene fibras que terminan en neuronas del sistema aferente, su función es inhibitoria del complejo olivar superior bilateral (Ramírez, 2007), (Werner, 2006), (Suárez, 2001). Las células ciliadas externas (CCE) son células alargadas y cilíndricas con el núcleo en su parte basal, son aproximadamente de a , se disponen en tres a cinco hileras y reciben el mayor contingente de inervación eferente. Su polo apical tiene estereocilios en forma de doble uve (w). Poseen propiedades contráctiles mediadas por la proteína prestina. Entre sus funciones encontramos que permiten la estimulación de zonas específicas cocleares, disminuyen el umbral de descarga y regulan la respuesta de las células ciliadas externas. 11

12 Universidad Andrés Bello - Fonoaudiologíaa - Magíster en Audiología. Característicass audiológicas en trabajadores de una fábrica textil de la ciudad de Santiago La inervaciónn aferente corresponde a fibras pequeñas, con velocidad de conducción lenta, que poseen células de tipo II del ganglio espiral. Cada neurona se conecta con diez células ciliadas externas. La inervación eferente corresponde a fibras que terminan directamente en las células ciliadas externas. Estimulan la actividad contráctil de la células ciliadas externas lo que modifica los movimientos de la membrana basilar (De Sebastian, 1999), (Morales, 1992), (Ramírez, 2007), (Suárez, 2001). Figura 4: Células ciliada interna y externa. 1. Núcleo; 2. Mitocondrias; 3. Estereocilios; 4. Placa basal; 5. Cuerpo de Hensen; 6. Microvellosidades de las células de sostén; 7. Placa basal del cinocilio; 8. Fibras nerviosas aferentes y eferentes. Existen mecanismos protectores de la cóclea ante el ruido como por ejemplo cuando el ruido ambiental alcanza un nivel de presión sonora suficiente actúa desencadenando reflejos de protección del oído. Una respuesta refleja muy conocida es el reflejo acústico o estapedial, por el cual se tensa la membrana timpánica y la cadena osicular del oído medio, a fin de proteger el oído interno. El reflejo acústico es un mecanismo de protección del oído ante los ruidos de gran magnitud, que se dispara cuando el estímulo alcanza aproximadamente 70 db., siendo su respuesta la contracción de dos pequeños músculos, el tensor del tímpano y el estapedio. Con el aumento de la tensión de la membrana timpánica y con el aumento de la rigidez de la cadena osicular del oído medio, se atempera el efecto del impacto sonoro sobre estas estructuras (Werner, 2006). La fisiología de la audición comienza cuando la onda sonora alcanza el pabellón y es proyectada al conducto auditivo externo llegando hasta el tímpano, quien vibra y transmite esta onda a través de la cadena osicular hasta el estribo. La platina del estribo penetra rítmicamente en el oído interno y provoca el movimiento de la perilinfa y membrana basilar, generando así una onda viajera. El oído medio transmite el sonido 12

13 y lo amplifica, si este es muy intenso, protege al oído interno por medio de la contracción refleja de los músculos del martillo y del estribo, o reflejo acústico (Ramírez, 2007). Finalmente la presencia de la ventana redonda, actúa como punto débil para que pueda prosperar la onda viajera. Todo funcionará óptimamente si la trompa de Eustaquio cumple la misión de mantener equilibrada la presión del oído medio con la atmósfera. Todos los fenómenos que tienen lugar en el oído medio se llaman transmisión sonora, que tienen una física que se denomina impedancia del oído medio, resistencia que opone el sistema tímpano - osicular al paso de la onda sonora. La impedancia está formada por tres factores de masa, rigidez y frotamiento. El oído interno tiene como misión transformar la energía mecánica del sonido en energía eléctrica y transmitirla al nervio auditivo para que en forma de impulso nervioso alcance los centros de la audición. A partir de las ventanas nace el concepto de percepción (Ramírez, 2007). Según Morales, los segmentos basales de la membrana desplazan a los segmentos vecinos en dirección apical, causando un cierto retraso o desfasamiento de las ondas en dirección apical, originando así las características ondas viajeras, descritas inicialmente por Von Békésy (1952). Estas ondas viajeras se observan como oscilaciones de la membrana basilar a la frecuencia del sonido estimulante, de amplitud variable desde la base hasta el vértice, dentro de un perímetro determinado y alcanzando un máximo de amplitud en un punto preciso. Estas ondas se desplazan ya sea hacia la base o hacia el vértice de la cóclea, de acuerdo a la frecuencia del sonido. El desplazamiento de la membrana basilar por la onda viajera es el primer seleccionador de frecuencia en la vía auditiva, en relación al lugar de la membrana de máximo desplazamiento (teoría de lugar), (Benítez, 1987). Para Suárez (2001), las células ciliadas en los mamíferos comienzan a desarrollar respuestas de alta sensibilidad, frente a mínimos desplazamientos del extremo apical del haz de cilios, del orden de ±0.3 mm (Selick et al, 1982). Cada receptor tiene un máximo de sensibilidad para determinar la dirección del estímulo. El proceso de transducción mecano eléctrica de las células ciliadas comienza con el desplazamiento relativo de los cilios entre la lámina reticular y la membrana tectoria. 13

14 Posiblemente el flujo de endolinfa en el estrecho espacio entre las dos superficies que se mueven podría colaborar en la estimulación de los cilios de las células ciliadas internas que no están unidos a la membrana tectoria. El estímulo excitatorio es la inclinación de los estereocilios hacia los estereocilios de mayor altura en las células de los mamíferos (Russell, 1987). Los movimientos en la dirección opuesta son inhibitorios y los perpendiculares son inefectivos. Durante el reposo existe una pequeña entrada de K+ que mantiene el reposo en unos -45 mv. para las células ciliadas internas y -70 mv. para las externas. Cuando los cilios se inclinan en el sentido de las de mayor longitud aumenta la apertura de los canales entrando fundamentalmente K+ y despolarizando la célula. El desplazamiento en sentido opuesto cierra los canales produciendo una hiperpolarización (Figura 5). Figura 5: Transducción, mecano-eléctrica de las células ciliadas. La despolarización provocada por la entrada de K+ activa canales de Ca2+ voltajedependientes. (1) La entrada de Ca2+ produce la liberación del neurotransmisor que activa la sinapsis con las fibras aferentes y activas canales de K+ - Ca2+ dependiente. (2) La salida de K+ se produce también por canales dependientes de voltaje. (3) El Ca2+ vuelve a disminuir por secuestro mitocondrial y por una bomba de extrusión (4). * Esquema extraído de Suárez,

15 Fatiga y adaptación auditiva La adaptación y fatiga auditiva constituyen dos formas de deterioro auditivo pasajero producto de una exposición continua a sonidos de alta intensidad. El mantenimiento prolongado de la excitación del sistema auditivo se acompaña de una disminución de la respuesta nerviosa y de la sensación sonora que parece tener su origen en el órgano de Corti o en la propia fibra nerviosa. (Suárez, 2007). La adaptación auditiva o fatiga pre - estimulatoria, es la disminución de la sensibilidad del oído durante la estimulación prolongada, se debe a mecanismos protectores del oído y se presenta únicamente cuando se excita el oído con un tono continuo, pues los periodos de silencio son suficientes para que la fibra nerviosa se recupere. (Buniak, 1991). Se origina en la célula sensorial, en donde ocurre una caída de potencial en la porción negativa de la corriente estable inmediatamente después del comienzo del estímulo. Cuando se suspende el estímulo acústico el potencial retoma, aproximadamente con el mismo ritmo a su valor inicial. (Von Békésy, 1951). La adaptación cursa con un deterioro del umbral auditivo y un mejoramiento del umbral de diferenciación de intensidades y tiende a la saturación, con lo que se garantiza un estado de equilibrio durante un largo tiempo. (Lehnhardt, 1992). La adaptación auditiva puede investigarse a nivel del umbral tonal mediante la prueba del deterioro del umbral Tone Decay o por encima del mismo (Buniak, 1991). La fatiga auditiva o fatiga post- estimulatoria, es un deterioro progresivo de la respuesta auditiva bajo el efecto de una estimulación exagerada, persistiendo dicho deterioro cierto tiempo después de la desaparición del estímulo. Es específica de las fibras del nervio auditivo y de la neurona central (Lehnhardt, 1992). La fatiga se expresa por una elevación del umbral de sensibilidad que afecta en forma simétrica a las frecuencias situadas por encima y debajo de la correspondiente al estímulo utilizado. Existen personas que tienen tendencia a padecer lesiones auditivas por ruido con más facilidad ya que poseen una alta susceptibilidad individual a este tipo de patología, es decir, al exponerse al agente externo que provoca una lesión; ésta se da con mayor facilidad y magnitud. Las personas que trabajan en el mismo medio sonoro, 15

16 los individuos que sufren precozmente pérdida de audición en la frecuencia Hz. son susceptibles al ruido. Para establecer si una persona es susceptible o tiene labilidad coclear se puede evaluar a través del fenómeno de la fatiga auditiva postestimulatoria y la adaptación auditiva (Gil-Carcedo, 2004), (Arauz & Debas, 2001), (Buniak, 1991). Existen varios factores que participan en la labilidad coclear como son el sexo, la genética, el grupo sanguíneo y las afecciones otorrinolaringológicas. El sexo de las personas influye en la labilidad coclear según Bauer quien demostró que trabajadores expuestos a ruido de sexo femenino conservaban mejor audición que los hombres frente a dosis equivalentes de exposición a ruido. La genética es un factor en que algunas personas que tienen genes relacionados con fisiopatología de la hipoacusia sensorio neural confieren más susceptibilidad al daño acústico. El grupo sanguíneo de las personas con grupo 0 expuestos a ruido demuestran ser más propensos a presentar trauma acústico que las personas con otros grupos sanguíneos. Las afecciones otorrinolaringológicas, que tienen relación con oídos con patología auditiva previa a la exposición al ruido que reaccionan de manera diferente a como lo haría un oído normal. Además el oído que ha sido intervenido quirúrgicamente sería más frágil ante una exposición sonora (Suárez, 2007). Existen numerosas pruebas para medir la fatiga post-estimulatoria y a través de ella medir la labilidad auditiva en cada sujeto como la prueba de Peyser, Theilgaard, Wilson, Grisen, Wisner, Gardner, etc. Todas ellas se basan en fatigar el oído durante ciertos minutos, dejarlo reposar, tomar nuevamente los umbrales tonales y compararlos con los obtenidos previamente. Es decir, se estimulan ambos oídos individualmente por vía aérea u ósea a cierta intensidad (ej., 80 db., 100 db.) en una frecuencia determinada (ej., 2000 Hz., 4000 Hz.) y durante cierto tiempo (3, 5, 8 minutos). Luego se deja descansar el oído se toman nuevamente los umbrales tonales. Las variaciones del umbral mayores a 10 o 15 db. se consideran signo de fatigabilidad auditiva patológica o labilidad de la cóclea para el trauma acústico o hipoacusia inducida por ruido (Buniak, 1991). 16

17 Conceptos de sonido y ruido El sonido u onda sonora se define como las ondas mecánicas con frecuencias comprendidas entre los 16 y Hz. (vibraciones por segundo), de 20 Hz. a Hz. según otras teorías y causan la sensación de audición (Angulo, Blanco, & Mateos, 1997). Los sonidos pueden originarse y transmitirse a través del aire, en los gases y en los cuerpos sólidos o líquidos. Para la audiometría interesan tanto los sonidos aéreos como la propagación de sonidos a través de los huesos. La velocidad de propagación del sonido en el aire es de 330 m/seg. Y en medios sólidos es de 5000 m/seg. Para describir unos sonidos se deben considerar las siguientes variables, (1) la amplitud (A) o recorrido a través del cual se desplazan las partículas; (2) la presión acústica (µpa.) o presión con la cual las partículas oscilan y (3) la frecuencia (Hz.) o distancia entre dos puntos máximos o mininos de dos ciclos sucesivos (Lehnhardt, 1992). El sonido tiene tres características o cualidades que son el tono, la intensidad y el timbre. El tono permite distinguir entre un sonido agudo o grave y corresponde a la frecuencia del sonido como vibración, que es mayor en los tonos agudo o menor en los graves. Las frecuencias altas o sonidos agudos (16 KHz.) se detectan en la parte inicial o base de la cóclea y los sonidos graves bajas en el ápex o extremo de la cóclea. La intensidad permite identificar sonidos fuertes o débiles, de acuerdo a como el oído percibe la amplitud de la onda sonora. El timbre o forma de la onda es una cualidad que nos permite distinguir a dos sonidos de igual frecuencia emitidos por dos focos diferentes. El ruido se define como un sonido no deseado con características aperiódicas que produce una sensación cerebral desagradable o molesta y efectos fisiológicos y físicos En términos físicos el ruido se define en oposición a lo que se considera un sonido periódico. El ruido es un conjunto indeterminado de frecuencias sin existir un patrón dado de proporciones (Angulo, 1997). Los ruidos pueden ser clasificados de acuerdo a su composición frecuencial o en referencia a su comportamiento temporal. 17

18 Según su composición frecuencial se dividen en ruidos puros y complejos. Un ruido puro es aquel en el cual se identifica una frecuencia altamente predominante, y son inusuales en los medios industriales. Su conformación es una onda sinusoidal que se repite a intervalos iguales de tiempo como por ejemplo el tono que se usa como señal de estímulo en el audiómetro. Un ruido complejo es aquel en el cual se identifican más de una frecuencia predominante en su composición y puede ser periódico o aperiódico. Para este tipo de ruido la interacción entre la intensidad y la frecuencia se denomina espectro sonoro. Entre las formas de ruidos complejos se encuentran el ruido blanco o white noise, es aquel en el cual la energía es aproximadamente igual en todas las frecuencias, de 100 a Hz, no hay ninguna frecuencia predominante en su amplitud; el ruido rosa, es aquel cuya energía es predominante en las frecuencias 500 y 4000 Hz.; el ruido del habla o speech noise, es aquel que se caracteriza por presentar la mayor energía entre las frecuencias del habla, 500 y 2000 Hz. y ruido de banda estrecha o angosta o narrow band noise en el cual se usan filtros alrededor de una sola frecuencia determinada (Werner, 2006). Según su composición temporal se clasifican en ruidos constantes e inconstantes. El ruido constante es aquel que no presenta variaciones superiores a 5 db. Es común encontrarlos en máquinas como turbinas o motores, que trabajan a un ritmo parejo y sostenido. El ruido inconstante puede a su vez clasificarse en ruidos intermitentes, impulsivos y de impacto. Los ruidos intermitentes son aquellos en los cuales las variaciones superan los 5 db. de amplitud, y tienen generalmente un comportamiento temporal aleatorio, como por ejemplo el ruido del tránsito. Los ruidos impulsivos se caracterizan por un crecimiento muy rápido, alcanzando picos de gran amplitud y de corta duración, seguido también de un decrecimiento muy veloz, un ejemplo son las explosiones, detonaciones de armas de fuego, estampidos. Son peligrosos porque al alcanzar el pico máximo tan rápido, menos de 50 milisegundos, no dan tiempo al oído para que produzca la respuesta del reflejo acústico. Los ruidos de impacto son aquellos que se reproducen menos de diez veces por segundo, dando tiempo a la producción del reflejo, como por ejemplo, el ruido de una máquina estampadora, o el ruido producido por la colisión de dos cuerpos sólidos (Werner, 2006). 18

19 El Artículo del decreto supremo 594 sobre condiciones sanitarias y ambientales básicas en los lugares de trabajo clasifica los ruidos en tres tipos, ruido estable, fluctuante e impulsivo (MINSAL, 1999). El ruido estable es aquel ruido que presenta fluctuaciones del nivel de presión sonora instantáneo inferiores o iguales a 5 db.(a) lento, durante un período de observación de 1 minuto. El ruido fluctuante es aquel ruido que presenta fluctuaciones del nivel de presión sonora instantáneo superiores a 5 db.(a) lento, durante un período de observación de 1 minuto. El ruido impulsivo es aquel ruido que presenta impulsos de energía acústica de duración inferior a un segundo a intervalos superiores a un segundo (MINSAL, 1999). 19

20 Audición normal El ser humano tiene la capacidad de percibir sonidos de intensidades umbrales que van desde los 0 db. HTL. a los db. HTL. y con un rango de frecuencia entre los 20 y los Hz. El rango de frecuencias de la conversación en el espectro es de Hz. Se considera como audición normal la detección de sonidos a umbrales iguales o inferiores a 20 db. en todas las frecuencias. El valor de audición mínima o umbral de audición no es homogéneo en todos los sujetos, sino que varía desde los -10 db. hasta los 20 db. o 25 db. La Organización Mundial de la Salud (2012) postula como medida de audición normal los umbrales auditivos hasta los 25 db. Este último criterio se tomará como referencia en esta investigación. 20

21 Pérdida Auditiva Inducida por Ruido (PAIR) La Organización Mundial de la Salud reconoce la hipoacusia inducida por ruido como la enfermedad profesional irreversible más prevalente. Se da la circunstancia de que la sordera profesional, al tener un elevado período de latencia entre la exposición al agente causal y el desarrollo de la enfermedad, pasa a veces desapercibida hasta que llega a fases avanzadas, dando lugar incluso a marginalización del trabajador de su entorno laboral. La exposición nociva al ruido provoca daño al oído interno que se manifiesta por una caída en los umbrales de percepción auditiva, pérdida de la discriminación y tinnitus (OMS, 2012). Según Correa (1999), se describen dos hitos en el desarrollo de la hipoacusia por ruido. Primero ocurre un caída temporal de los umbrales, que se presenta de forma transitoria en el umbral de percepción de algunas frecuencias producida por la exposición por lapsos cortos, que van de segundos a horas, a ruido intenso, que dura aproximadamente 24 horas. La magnitud de la caída es directamente proporcional a la intensidad y el tiempo de exposición del sonido y es mayor en frecuencias altas. Luego ocurre una caída permanente de los umbrales, producido por la exposición repetitiva al ruido que provocó la caída transitoria. El daño no es progresivo si el individuo deja de exponerse al ruido. El hecho que una persona con audición normal se exponga a ruido intenso lleva consigo una elevación del umbral de audición, que en un principio será fatiga auditiva, pero si continúa existiendo, se puede llegar a convertir en patológica, haciendo la lesión acústica permanente e irreversible. Aparecen de este modo las hipoacusias por ruido, que afectan a las frecuencias del área conversacional y a las de Hz. la presentación de esta hipoacusia será aguda o crónica atendiendo al tipo estímulo sonoro. Para Salesa 2005, la pérdida auditiva inducida por ruido obedece a dos etiologías que se diferencian tanto en cuanto al tipo de ruido que la ocasiona como en cuanto a la patogenia de la pérdida que causa. El primer caso corresponde a una pérdida aguda de la audición motivada por una exposición brusca a un ruido de alta intensidad, tal como se produce en explosiones, este fenómeno se denomina 21

22 traumatismo sonoro agudo o blast auditivo. Este traumatismo instantáneo es de tal naturaleza que puede romper la membrana timpánica y luxar los componentes de la cadena osicular del oído medio, introduciendo en la cóclea una onda de presión hidrostática que lesiona al órgano de Corti, principalmente a las estereocilios de la base de la cóclea, hasta el punto de que la función de las cilias correspondientes a las frecuencias de 4 Khz. y 6 KHz. queda permanentemente afectada. Al principio la lesión cursa con sintomatología de sordera brusca acompañada de acúfenos; posteriormente la sordera convencional se soluciona, aunque permanecerá un escotoma para las frecuencias 4 KHz. o 6 KHz., así como una marcada facilidad para recidivar los acúfenos ante episodios de exposición al ruido de no necesariamente gran intensidad. (Salesa, 2005), (Hermann, 1963) (Madrid, 2003). El segundo caso, conocido como trauma sonoro crónico, es el que sufren la mayoría de los trabajadores inadvertidos, es muchísimo más frecuente, y su etiología obedece a una exposición prolongada a ruidos de no tan alta intensidad como en el caso anterior. La lesión que se ocasiona es de naturaleza crónica, aparición larvada y provoca una pérdida de audición que progresa lentamente en función de la intensidad y del tiempo de exposición, así como del tipo de ruido y de las frecuencias que estén presentes en el ruido responsable. Su naturaleza es insidiosa pues, aunque al principio no causa molestias, con la progresión de la lesión puede acabar produciendo una sordera notable. Su aparición presumible en los trabajadores expuestos durante largo tiempo a ruidos intensos, su comienzo insidioso, su evolución crónica obediente a pequeñas pero continuas cargas contaminantes, le asignan la contingencia de enfermedad profesional (Salesa, 2005), (Hermann, 1963), (Madrid, 2003). Para Katz (2001), existen tres tipos de cambios que se pueden producir en la audición debido a la exposición a ruido y los define como cambio temporal del umbral auditivo (NITTS), cambio permanente del umbral auditivo (NIPTS) y trauma acústico (Melnick, 1978). El cambio temporal del umbral auditivo inducido por ruido (NITTS) es una reducción de la sensibilidad auditiva producida por la exposición a ruidos de alta 22

23 intensidad. Típicamente se caracteriza por una reducción de la sensibilidad auditiva, sensación de plenitud (producida por la reducción de la sensibilidad de las altas frecuencias no por una perturbación real en la presión del oído medio) y tinnitus. Los síntomas del NITTS pueden ser relativamente cortos, con duración de menos de 1 hora, o se pueden extender a varias horas o días. La cantidad de NITTS desarrollada y la duración de la recuperación están relacionadas con la intensidad y duración del ruido (Hirsh and Bilger, 1995; Mills et al. 1970; Mellnick, 1978). A menores niveles de ruido menores cantidades de NITTS. Además, el cambio crece en función de la duración de la exposición durante las primeras 8 horas, eventualmente alcanzando un plateau. Si la NITTS producida por una sola exposición es menor a 20 db., la recuperación tiende a ser lineal cuando se representa en el tiempo. La recuperación se puede prolongar si a) el NITTS supera los 20 db., b) la exposición a ruido incluye componentes intermitentes de altas frecuencias o c) la exposición es moderada pero se produce en un tiempo prolongado. El nivel mínimo requerido para producir este cambio en el umbral es de 75 db. La frecuencia del estímulo también es un factor en el NITTS. Los sonidos en el rango de 2000 a 6000 Hz., para los estímulos de tono puro, son los que provocan mayores cambios en el umbral, con frecuencias en rangos inferiores y superiores se producen cambios menores. La variación del umbral puede ser reversible, llegando a recuperarse luego de eliminar el estímulo sonoro que la produjo. La duración de los síntomas es relativa y puede ir desde minutos hasta horas o algunos días. Este cambio temporal del umbral se explica por cambios metabólicos que se producen en las células ciliadas que se vuelven incapaces de mantener su correcta función (Katz, 2002). El cambio permanente del umbral auditivo inducido por ruido (NIPTS) se presenta cuando no hay una completa recuperación del umbral auditivo tras la exposición a ruidos de alta intensidad, incluso luego del reposo auditivo. Esto sucede cuando la persona ha experimentado reiteradamente cambios temporales del umbral auditivo. Los efectos de estos pequeños cambios son acumulativos y esto es lo que hace que el problema sea tan insidioso. Las personas que presentan cambios permanentes en el umbral desarrollan comportamientos compensatorios en etapas 23

24 tempranas y así la pérdida auditiva no es evidente hasta que provoca un impacto importante en la vida de la persona (Katz, 2002). El trauma acústico se produce tras un único y breve evento de exposición a un ruido muy intenso, como una explosión, provocando un daño coclear permanente. Además del daño directo en las células ciliadas de la cóclea, puede producirse una ruptura del tímpano o una fractura en la cadena osicular. En estos casos la pérdida auditiva se percibe inmediatamente (Katz, 2002). Factores que influyen en la pérdida auditiva inducida por ruido. La intensidad del ruido al que se expone el individuo, la cual no conlleva una relación lineal, sin embargo, resulta evidente que cuanto mayor es el nivel de presión sonora, mayor es la pérdida de audición. Es peligrosa la permanencia en un ambiente ruidoso con > 80 db. (A). Los ruidos de impacto que alcanzan hasta los 140 decibelios pueden ocasionar un traumatismo acústico que lesione inicialmente la región del oído interno que percibe las frecuencias agudas (De la Puebla, 2007), (OMS, 2012). La frecuencia del ruido, se observa que los sonidos de alta frecuencia y los de banda estrecha son los más peligrosos (De la Puebla, 2007). Las células más susceptibles son las células ciliadas del órgano de Corti situadas en la parte proximal de la ventana oval en la espira basal de la cóclea, es por esto, que ante una exposición prolongada a ruidos de alta frecuencia se genera el escotoma de los 4 KHz. (Salesa, 2005). (OMS, 2012). El tiempo de exposición a ruido, se demuestra que el daño es proporcional al número de horas/ día u horas/semana que el trabajador está expuesto, sin olvidar el tiempo en años que esta persona lleva trabajando con un determinado nivel de ruido (De la Puebla, 2007), (OMS, 2012). Para cada intensidad existe un tiempo máximo de exposición, por ejemplo para una jornada laboral de 8 horas, la intensidad de ruido máxima que debiera estar expuesto un trabajador es de 85 db. (A). (MINSAL, 2010). 24

25 La edad, que es un factor que influye en todas las personas provocando una pérdida progresiva de la audición debido al envejecimiento fisiológico del oído interno, que puede presentarse a partir de los años (Angulo, 2002). Otros autores postulan mayor probabilidad de lesión en la edad media (De la Puebla, 2007). Dicha pérdida auditiva es generada por la degeneración normal de las células sensoriales (hipoacusia perceptiva de origen coclear), y neuronas del ganglio espiral (origen retro coclear). Suele ser bilateral y simétrica, afectando primero a los agudos y progresivamente a los medios y graves (Angulo, 2002), (OMS, 2012). La susceptibilidad coclear individual que es la predisposición biológica que presenta el órgano de Corti a sufrir daño celular, por la exposición prolongada a ruidos de alta intensidad. Existen personas que tienen tendencia a padecer lesiones auditivas por ruido con más facilidad ya que poseen una alta susceptibilidad individual a este tipo de patología, es decir, al exponerse al agente externo que provoca una lesión ésta se da con mayor facilidad y magnitud. Las personas que trabajan en el mismo medio sonoro, los individuos que sufren precozmente pérdida de audición en la frecuencia Hz. son susceptibles al ruido. Para establecer si una persona es susceptible o tiene labilidad coclear se puede evaluar a través del fenómeno de la fatiga auditiva post- estimulatoria y la adaptación auditiva (Gil-Carcedo, 2004), (Arauz & Debas, 2001), (Buniak, 1991). La naturaleza y el tipo de ruido, siendo los ruidos de naturaleza impulsiva los que generan mayor daño acústico que los continuos porque al ser repentino no se consigue desencadenar el mecanismo de protección auditiva o reflejo acústico, por otro lado, la exposición intermitente es menos lesiva que la exposición continua (MINSAL, 2010), (De la Puebla, 2007), (OMS, 2012), (Feldman, 1990). 25

26 Clasificación del trauma acústico De Sebastian (1999) propone una clasificación de trauma acústico en donde se describe la progresión del daño auditivo en sujetos expuestos a grandes y continuos ruidos. En los primeros días tiene cefaleas, existe una ligera hipoacusia y una sensación de malestar al oído, luego de un corto periodo el sujeto se acostumbra a esta sensación más tarde aparece el acúfeno comenzando a notar el paciente y su entorno la pérdida auditiva. Después de un tiempo que va a depender de la exposición a ruido y la resistencia coclear del sujeto, se pasa a un estadio en que la hipoacusia va progresando poco a poco. Larsen propone tres grados clásicos evolutivos de la hipoacusia. El primer grado se caracteriza por no presentar trastorno auditivo, la persona oye bien la palabra hablada, pero su audiograma muestra una caída entre 20 y 30 db. en el tono 4000 Hz., que se levanta en el extremo tonal agudo. El segundo grado manifiesta un audiograma con un descenso del umbral, cuya pérdida es de unos 40 db. y abarca unas dos octavas cayendo más en las frecuencias agudas. El tercer grado en donde se visualiza una caída de la curva acentuada, hay acúfenos y reclutamiento intenso, el umbral cae hasta los 60 db. o más, abarcando gran extensión de la zona tonal que afecta la palabra hablada. Muchos enfermos solamente en este grado se dan cuenta exacta de su problema. (De Sebastian, 1999). Por otro lado, Rodríguez (2003) clasifica el trauma acústico en tres etapas. En la etapa de primer grado se presenta una caída a partir del tono 4000 Hz. que oscila entre 20 a 30 db., no tiene trastorno auditivo y en un principio sus lesiones cocleares son reversibles. En la etapa de segundo grado se aprecia una pérdida aproximada de 40 db. y se acompaña de hipoacusia. En la etapa de tercer grado el umbral desciende hasta cifras de 60 db. o mayores, acompañándose de acúfenos y reclutamiento intensos. En los trabajadores de un ambiente contaminado por ruido el umbral de incomodidad se encuentra elevado en los tonos agudos, mientras que el reflejo estapedial está normal. 26

27 Lehnhardt (1992) dice que un cuadro característico de la hipoacusia de tonos agudos es la muesca que aparece la mayoría de las veces con una pérdida de la audición máxima alrededor de los Hz.; se encuentra con mayor frecuencia luego de la exposición aguda o crónica al ruido. La muesca puede tener forma aguda o variar en su amplitud hasta convertirse en una muesca ancha; el punto de mayor declive se encuentra entre los Hz. y Hz. Esta curva característica de muesca se evidencia en forma más marcada, mientras la curva liminal asciende nuevamente hasta valores cercanos a lo normal en la zona de los tonos más agudos. Azoy y Maduro clasifican la hipoacusia inducida por ruido en cuatro fases o etapas (Figura 6). La fase I, de instalación de un déficit permanente, se caracteriza por presentar un incremento del umbral de aproximadamente db. en la frecuencia 4 KHz. antes de la instauración de la hipoacusia inducida por ruido irreversible. Esta fase tiene como característica que el cese de la exposición al ruido puede revertir el daño al cabo de los pocos días. La Fase II, se produce después de un periodo de latencia donde el déficit en los 4 KHz. se mantiene estable, ampliándose a las frecuencias vecinas en menor intensidad e incrementándose el umbral entre db., sin comprometer aún la comprensión de la palabra pero ya no hay reversibilidad del daño auditivo. Su descubrimiento reviste importancia en lo concerniente a la profilaxis. En la Fase III, existe no solo afectación de la frecuencia 4 KHz. sino también de las frecuencias vecinas, en donde se produce un incremento del umbral entre db., comprometiendo la capacidad en la comprensión de la palabra. La Fase IV, fase terminal o hipoacusia manifiesta, se caracteriza por presentar un déficit auditivo vasto, que afecta todas las frecuencias agudas, con compromiso de frecuencias graves y un incremento del umbral a 80 db. o más (Martínez J., 1969). 27

28 Figura 6: Clasificación de hipoacusia inducida por ruido propuesta por Azoy y Maduro (Martínez J., 1969). Para efectos de este trabajo se utilizará la clasificación de trauma acústico propuesta por De Sebastian (1999), quién propone tres grados de trauma acústico, en donde el primer grado ocurre cuando existe una caída de la frecuencia 4 KHz. y no se ven comprometidas las frecuencias vecinas, siendo una etapa reversible. El segundo grado ocurre cuando la caída de la frecuencia 4 KHz. compromete a las frecuencias vecinas 6 y 8 KHz., sin afectar las frecuencias del habla y la de tercer grado ocurre cuando la caída de las frecuencias involucran a 4, 6 y 8 KHz. pero además se ven comprometidas las frecuencias del habla, lo cual dificulta la comunicación de los individuos. Se considerará déficit auditivo a los umbrales auditivos que sobrepasen los 25 db. de acuerdo a lo postulado por la Organización Mundial de la Salud (2012). 28

29 Otros autores como Salesa describen el desarrollo de la sordera inducida por ruido industrial en su primera manifestación es una respuesta fisiológica del oído interno y consiste en la aparición de fatiga auditiva, consistente en un desplazamiento temporal del umbral auditivo. El trabajador refiere una sensación similar a la de tener los oídos tapado. Este desplazamiento del umbral puede demostrarse audiométricamente. En todo caso se recupera de manera progresiva a las pocas horas, en una muestra experimental consideramos suficiente el periodo de tiempo que media entre el final de la última jornada laboral y el comienzo de la siguiente, esto son 16 horas, para eliminar la fatiga auditiva, cuando nos proponemos realizar una audiometría que no deba estar influida por dicho fenómeno (Salesa, 2005). Si por el contrario, se acumula la exposición de ruidos, se imposibilitará dicha recuperación, con lo cual se incrementará la fatiga del órgano de Corti dando lugar a la aparición de la lesión precoz en las estereocilias de la base de la cóclea, que degenerando morirán, con lo que se perderá la función auditiva para estas frecuencias. Condicionada a la destrucción de las estereocilias aparecerá un desplazamiento permanente del umbral audiométrico. Esta lesión es realmente insidiosa, pues no ocasiona ninguna molestia al trabajador afectado, que de alguna manera no apreciará su creciente dificultad auditiva ya que, dada la lenta progresión de esta, se va acostumbrando a ella. Consiste en la destrucción de las cilias del Órgano de Corti situadas en la parte proximal de la ventana oval en la espira basal de la cóclea, encargadas de estimularse ante frecuencias de 4 KHz. o 6 KHz., puesto que estas frecuencias no entran en el espectro de los sonidos conversacionales. Su falta de detección no ocasiona ningún contratiempo aparente a la persona que, no estando acostumbrada a ellos, tampoco echa de menos su presencia. Sólo el trabajador que aprecie las emociones musicales dado que los armónicos que determinan el timbre de los instrumentos y la calidad de los sonidos forman parte de estas frecuencias, lamentarán su ausencia. (Salesa, 2005). Posteriormente, de seguir progresando la lesión, y continuar expuesto al ruido, se afectarían las frecuencias inferiores y con ellas la percepción de los sonidos consonantes silábicos lo que dificultará la inteligibilidad de los mensajes hablados, 29