07/04/2016 ENTERITIS: Inflamación del intestino. (generalmente intestino delgado)

Transcripción

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2 ENTERITIS: Inflamación del intestino (generalmente intestino delgado) 2

3 Signo clínico: DIARREA 3

4 FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA DIARREA: MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE ENFERMEDAD INTESTINAL 4

5 FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA DIARREA: Aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las heces debido al incremento de agua fecal FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA DEFECACIÓN FISIOLÓGICA: - Bovinos: veces x día -1 - Ovinos Caprinos: 8-10 veces x día -1 - Equinos: 6-12 veces x día -1 - Caninos: 1-2 veces x día -1 5

6 FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA Deposiciones de consistencia disminuida Aumento de la frecuencia (generalmente 3 veces/día) Evacuación de heces líquidas, frecuentes abundantes - dependiendo del tramo intestinal comprometido (ID o IG) - debido a un aumento de la velocidad del tránsito intestinal FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA CAUSAS: - ORGÁNICAS - INFLAMATORIAS - TÓXICAS - OTRAS 6

7 CARACTERÍSTICAS DE LAS HECES DEPENDEN DE: TIPO DE ALIMENTO INGERIDO TRAMO INTESTINAL COMPROMETIDO - COMPROMISO ID: Evacuaciones ABUNDANTES - COMPROMISO IG: Evacuaciones - MUY LÍQUIDAS - ESCASAS - Con MUCUS y - Mucho GAS 7

8 OTROS HALLAZGOS EN LA MATERIA FECAL - SANGRE: DIGERIDA (melena), SIN DIGERIR (fresca) - PUS: INFLAMACIÓN, PRESENCIA DE LEUCOCITOS - GRASAS: SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN, ESTEATORREA - PROTEÍNAS: ALTERACIONES DEL PÁNCREAS - MUCUS: ALTERACIONES DEL IG - SANGRE Y MUCUS: PROTOZOARIOS, PARÁSITOS 8

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10 CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS DE ACUERDO A: A) GRADO DE DESHIDRATACIÓN: - LEVE - MODERADA - GRAVE CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS DE ACUERDO A: B) REGIÓN DEL INTESTINO COMPROMETIDA: - DIARREAS DEL INTESTINO DELGADO - DIARREAS DEL INTESTINO GRUESO 10

11 CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS DE ACUERDO A: C) CURSO: - AGUDA - SUBAGUDA - CRÓNICA CLASIFICACIÓN DE LAS DIARREAS DE ACUERDO A: D) ETIOLOGÍA: - VIRAL - BACTERIANA - PARASITARIA - TÓXICA 11

12 Diferencias entre DIARREAS de I. D. e I.G. Parámetro I.D. I.G. M.F.: Volumen Normal o Urgencia No Si Tenesmo No Si Frecuencia Normal o Disquecia No Si Moco Raro Si Melena Si No Hematoquecia No Si Esteatorrea Si (MA MD) No Alimento no digerido Si (MA MD) No Color Variable Poco var. 12

13 Diferencias entre DIARREAS de I. D. e I.G. (cont.) Parámetro I.D. I.G. Pérdida de peso Frecuente Ausente Vómito A veces Raro Flatulencia Si (MA MD) No Borborigmos Si (MA MD) No Halitosis Si (MA MD) No Fisiopatología de la diarrea: CLASIFICACIÓN Alteración de la absorción ( ): - OSMÓTICA Alteración de la secreción ( ): - SECRETORA Inflamación de la mucosa intestinal - EXUDATIVA Alteración de la motilidad ( o ) - POR DISMOTILIDAD 13

14 DIARREA OSMÓTICA Fisiopatología de la diarrea OSMÓTICA Presencia luminal de sustancias osmóticas (malabsortivas). Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular Disminuye la osmolaridad intraluminal. Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+). 14

15 Fisiopatología de la diarrea OSMÓTICA CAUSAS Exógenas Laxantes (Mg +2, lactulosa) Antiácidos (Mg +2 ) Alimentos (sorbitol, manitol) Medicamentos (colchicina, colestiramina, neomicina) Endógenas Enfermedades malabsortivas (congénitas o adquiridas) HIDRATOS DE CARBONO (osmoles activos) MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE DIARREA OSMÓTICA H 2 0 MOTILIDAD 2ria. Alteración relación Sustrato/ Enzima OSM H 2 0 VOL DILATACIÓN INTESTINAL VELOCIDAD TRÁNSITO INTESTINAL TIEMPO CONTACTO CONTENIDO MUCOSA ABSORCIÓN DIARREA OSMÓTICA 15

16 Fisiopatología de la diarrea OSMÓTICA - Diarreas acuosas - Con Ayuno : CEDE la diarrea DIARREA SECRETORA 16

17 DIARREA SECRETORA 1. CAUSAS: ENTERITIS: (POR AUMENTO DE LA SECRECIÓN) - BACTERIAS (E. coli, V. cholerae, Salmonella sp, Shigella sp, Yersinia sp) - TOXINAS (de Staphilococcus sp., de Clostridium perfringens, Termolábil y Termoestable de E. coli) - VIRUS (Rotavirus, Coronavirus) - HONGOS (Candida albicans) - TÓXICOS ( NH 3 ) - FÁRMACOS (Teofilina) DIARREA SECRETORA 1. CAUSAS (cont.): (POR AUMENTO DE LA SECRECIÓN) CONGESTIÓN INTESTINAL POR: - INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA - CONGESTIÓN HEPÁTICA 17

18 Fisiopatología de la diarrea SECRETORA Causas según mecanismo fisiopatológico Mediadas por AMP cíclico (la mayoría) Enterotoxinas bacterianas Ácidos orgánicos Prostaglandinas Medicamentos VIP Mediadas por sustancias neuroendocrinas Serotonina, glucagón, secretina, CCK, laxantes Desconocidas Adenoma velloso, medicamentos 18

19 Fisiopatología de la diarrea SECRETORA Causas según el tipo de noxa Exógenas Laxantes (fenolftaleínas, antraquinonas) Medicamentos (Diuréticos, colinérgicos) Tóxicos (Arsénico, ácidos fijos, micotoxinas) Toxinas ingeridas (Staphylococcus aureus) Alergenos intestinales, sin inflamación Endógenas Enterotoxinas bacterianas (V cholerae, E Coli ) Laxantes endógenos (acidos - hidroxilados) Tumores productores de hormonas 2. MECANISMOS 19

20 Fisiopatología de la diarrea SECRETORA Mecanismos de secreción I. Estímulo secretor al enterocito (secretagogo) Luminal (enterotoxina) Local Sistémica AMPc intracelular del enterocito Apertura de canales de cloro Secreción de H 2 0 hacia el lumen Inhibición de la absorción. DIARREA SECRETORA ACTIVA a) AUMENTA AMPc (exotoxina V. cholerae, toxina Termolábil E. coli, Virus de la Gastroenteritis Porcina 1, Parvovirus) (por inhibición de la Fosfodiesterasa (en la diarrea secretora por derivados de la xantina (Teofilina) b) AUMENTA GMPc (toxina Termoestable E. coli) c) AUMENTA Ca++ (aumenta la actividad secretora de la mucosa intestinal y la actividad contráctil del musculo liso intestinal) 20

21 DIARREA SECRETORA ACTIVA - EL AMPc AUMENTADO EN EL ÁPICE DE LAS VELLOSIDADES: impide absorción de Cl como NaCl, pero se absorbe el Na + asociado a aminoácidos y a glucosa. Glucosa aa Na+ Na+ AMPc Cl- 21

22 DIARREA SECRETORA ACTIVA - EL GMPc AUMENTADO EN LAS CRIPTAS: aumenta la secreción de Cl - y HCO - 3 al lumen intestinal; por el gradiente negativo generado, son traidos a la luz Na, K y H 2 O. Cl- GMPc HCO3-22

23 DIARREA SECRETORA ACTIVA - EL AMPc AUMENTADO EN EL ÁPICE DE LAS VELLOSIDADES: impide absorción de Cl como NaCl, pero se absorbe el Na + asociado a aminoácidos y a glucosa. - EL GMPc AUMENTADO EN LAS CRIPTAS: aumenta la secreción de Cl - y HCO - 3 al lumen intestinal; por el gradiente negativo generado, son traidos a la luz Na, K y H 2 O. Glucosa aa Na+ Na+ AMPc Cl- Cl- GMPc HCO3-23

24 DIARREA SECRETORA PASIVA - POR AUMENTO de Presión Hidrostática Capilar (PHc), se aumenta la filtración al lumen intestinal Fisiopatología de la diarrea SECRETORA Mecanismos de secreción II. Estímulo a las células enterocromafines Quimiosensibles Mecanosensibles Secreción de sustancias neuroendócrinas. Hormonas Secreción Apertura de canales de Cl - Célula Enterocromafin Sistema Nervioso Entérico GMPc Ca +2 Enterocito 24

25 MECANISMO DE LA DIARREA SECRETORA DIARREA SECRETORA PASIVA PHc MOTILIDAD 2ria. H 2 O + Electrolitos Cl - HCO 3 - ( - ) VOL DILATACIÓN INTESTINAL VELOCIDAD TRÁNSITO INTESTINAL TIEMPO CONTACTO CONTENIDO MUCOSA ABSORCIÓN AMPc GMPc Ca ++ DIARREA SECRETORA ACTIVA Na +, K + y H 2 0 DIARREA SECRETORA Fisiopatología de la diarrea SECRETORA - Diarreas acuosas - Con Ayuno : NO CEDE la diarrea (*) (*): Excepto que el secretagogo se esté ingiriendo EN TODOS LOS CASOS DE DIARREA SECRETORA LA SECRECIÓN SUPERA A LA ABSORCIÓN 25

26 DIARREA EXUDATIVA (INFLAMATORIA) 26

27 Fisiopatología de la diarrea EXUDATIVA Daño del enterocito e inflamación asociada de grado variable. Infecciosa es un buen ejemplo Colonización y adherencia. Invasión o liberación de citotoxinas. Respuesta inflamatoria Célular Humoral Fagocítica 27

28 Fisiopatología de la diarrea EXUDATIVA secreción intestinal motilidad. Daño al epitelio (enterocitos) disacaridasas, proteasas, transportadores Alteración de la permeabilidad: exudación desde vasos. Atrofia de vellosidad: cel. inmaduras e hiperplasia criptas Efectos locales y sistémicos Diarrea acuosa secretora - Diarrea disentérica Fisiopatología de la diarrea EXUDATIVA CAUSAS Infecciosas Invasoras (bacterias, virus, protozoarios) Producción de citotoxinas (bacterias) Parasitarias Inflamatorias alérgicas o autoinmunes Tóxicas (METALES PESADOS) Vasculares Idiopáticas 28

29 ENTERITIS Clasificación según el tipo de exudado / reacción CATARRAL O MUCOSA HEMORRÁGICA FIBRINOSA ULCEROSA PROLIFERATIVA - Parasitosis crónica - Colibacilosis - Virosis - Clostridiosis - Salmonelosis - Uremia - Intoxicación metales (Pb) - Virosis - Salmonelosis - Virosis - (PPC) - (FCM) - Paratuberculosis (Mycobacterium avium, subsp. paratuberculosis) ORIGEN DE LAS DIARREAS DIARREA INFECCIOSA AGUDA: Acuosa: - SECRETORA: Vibrio cholera ECET Vibrios no coléricos Shigella sp. - OSMÓTICA: Rotavirus; Adenovirus. Giardia gamblia, Criptosporidium Laxantes, Purgantes E C E Adhesiva 29

30 ORIGEN DE LAS DIARREAS DIARREA INFECCIOSA AGUDA (EXUDATIVA): Con sangre: - INVASIVA: Shigella sp.; ECE Invasiva Salmonella no tifoídica Campilobacter yeyuni Yersinia enterocolítica. - NO INVASIVA: ECE Hemorrágica ECE Patógena Clostridium difficile ENTERITIS 30

31 ENTERITIS: Inflamación del intestino (generalmente intestino delgado) 31

32 DIARREAS NEONATALES - Colibacilosis Diarrea - Rotavirosis / Coronavirosis blanca - Coccidiosis - Salmonelosis 32

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35 Enteritis catarral (E. coli) 35

36 Colibacilosis enterotoxigénica Sin cambios microscópicos en la arquitectura de la mucosa 36

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38 Materia fecal en ternero infectado con Coronavirus CORONAVIRUS 38

39 Rotavirus Parvovirus Coronavirus Rotavirosis 39

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41 Rotavirus: atrofia de vellosidades con criptas intactas, vacuolizacion epitelial 41

42 CORONAVIROSIS PORCINA (GET porcina) Normal Atrofia de vellosidades 42

43 Parvovirus canino: atrofia de la vellosidad con necrosis de las criptas Coronavirus: atrofia de vellosidades, vellosidades en meseta 43

44 Criptosporidiosis: tumefacción de los ganglios linfáticos mesentéricos y enteritis severa Acortamiento y fusión de las vellosidades intestinales, con la presencia de formas parasitarias 44

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46 COCCIDIOSIS Diarrea hemorrágica Coprología por flotación. Se pueden apreciar los ooquistes de coccidios. 46

47 Etapa asexual Etapa sexual 47

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49 Apariencia Apariencia normal normal del del ileum ileon de de de terneros terneros durante durante el el el período período prepatente prepatente de de de la la la enf. enf Coccidia Coccidia liberada liberada al al al lumen lumen intestinal intestinal Epitelio intestinal afectado por coccidiosis 3. Epitelio intestinal afectado por 4. Lesión coccidiosis en epitelio del ileum (E. bovis) Pérdida Lesión del en en epitelio del superficial ileon (E. (E. en bovis) ciego (E. Pérdida bovis) del epiteliosuperficial en en ciego (E. (E. bovis) 5 49

50 Salmonella typhimurium S. enteritidis 50

51 Salmonelosis aguda: enteritis fibrinosa (yeyuno - ternero) Salmonelosis: enteritis 51

52 Salmonelosis crónica: linfoadenopatía COMPLEJO DIARRÉICO NEONATAL - Bovinos 52

53 DIARREAS POST DESTETE - Clostridiosis - Parasitosis gastrointestinales 53

54 Capones - Clostridium perfringens, Cepa B 30 días Enteritis necro-hemorrágica Frotis de intestino delgado 54

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56 Trichuris vulpis 56

57 DIARREAS EN ADULTOS En bovinos: - Molibdenosis - Paratuberculosis 57

58 Mycobacterium avium ss. paratuberculosis (MAP) 58

59 Paratuberculosis 59

60 Células gigantes de Langhans 60

61 DIARREA POR DISMOTILIDAD (MOTORA) 61

62 Fisiopatología de la diarrea por DISMOTILIDAD En toda diarrea, por el H 2 O intraluminal, hay de la motilidad. Un evento único y primario es poco frecuente. Al aumentar la motilidad tiempo insuficiente para absorción. Los mecanismos no están dilucidados Sistema Nervioso Entérico y extrínseco. Sustancias neurohumorales Musculatura lisa intestinal. DIARREA MOTORA (POR DISMOTILIDAD) Por aumento de la MOTILIDAD PRIMARIA 1. CAUSAS: - stress - ansiedad - nerviosismo - miedo - dolor 2. OTRAS CAUSAS - Hipertiroidismo - Trastorno digestivo funcional (colon irritable), tipo diarreico. - Diabetes mellitus 62

63 Fisiopatología de la diarrea por DISMOTILIDAD Sustancias neuroendócrinas - Catecolaminas - Acetil colina - Serotonina - Histamina - Opioides - Colecistoquinina - Motilina - Somatostatina - Péptido Intestinal Vasoactivo (PIV) - Sustancia P - Óxido nítrico DIARREA MOTORA (POR DISMOTILIDAD) Por aumento de la MOTILIDAD PRIMARIA 2. MECANISMOS: AUMENTA SECRECIÓN DE ADRENALINA: - aumenta la absorción intestinal - disminuye la motilidad intestinal AUMENTA LA SECRECIÓN DE PIV (en terminaciones simpáticas) - aumenta la secreción y disminuye la absorción AUMENTA PRODUCCIÓN DE SUSTANCIA P (en terminaciones simpáticas) - aumenta la motilidad PRIMARIA 63

64 MECANISMO DE DIARREA MOTORA (por DISMOTILIDAD) STRESS ADRENALINA PIV SUSTANCIA P MOTILIDAD 2ria. MOTILIDAD 1ria. ABSORCIÓN H 2 0 ELECTROLITOS DILATACIÓN INTESTINAL V.T. I. TIEMPO CONTACTO CONTENIDO c/ MUCOSA ABSORCIÓN V. T. I.: VELOCIDAD TRANSITO INTESTINAL DIARREA MOTORA Material no digerido Material no absorbido Hipersecreción de células de la cripta Acúmulo de agua > Partículas osmóticamente activas DIARREA Material fermentado por flora del I.G. > Secreción Sales biliares en colon > Secreción Ácidos grasos por fermentación microbiana 64

65 DIARREA AGUDA Disminución de la digestibilidad de nutrientes Equilibrio negativo de nutrientes Ayuno fisiológico Pérdida de agua Policitemia relativa Aumento del total de sólidos séricos Hipovolemia Insuficiencia circulatoria periférica Hemoconcentración Pérdida de líquido intersticial Compensación renal - oligura - aumento de la concentración de orina Azotemia Insuficiencia Renal Aguda (pre-renal) Ojos hundidos Signos de deshidratación Pérdida de la flexibilidad de la piel Hiperventilación Taquicardia Hiperkalemia Arritmia cardíaca Debilidad Acidosis muscular parcialmente compensada Acidosis Hiponatremia Hipokalemia Hipocloremia Acidosis acentuada Glicólisis anaeróbica Acidosis láctica Insuficiencia circulatoria periférica Hipovolemia Bicarbonato Sodio Potasio Cloruro Pérdida de agua Pérdida de electrólitos DIARREA AGUDA - Falta de ingreso de líquido por vía bucal o parenteral - Falta de ingestión de electrólitos 65

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67 CONSTIPACIÓN Atraso o demora en la defecación de heces formadas 67

68 Signos: - pujos - de disquecia (defecación dificultosa y dolorosa) - materia fecal muy dura o reseca CAUSAS a) NEURÓGENAS: - CORTICALES : - dolor asociado a enf. perirrectal o perianal - neoplasias - enfermedad del saco anal - fístulas perianales - miiasis - retardo voluntario de la defecación - ENF. del SNC : - traumatismo raquídeo - neoplasia raquídea - mielopatía degenerativa - enfermedad post ganglionar 68

69 b) MECÁNICAS: CAUSAS - EXTRALUMINALES : - neoplasisas / hiperplasias - grandes tumores intraabdominales - preñez - fractura pelviana - INTRALUMINALES : - estenosis rectal (por adenocarcinoma) - estenosis colónica (por neoplasia) - granulomas (enfermedades crónicas) - tumores colono-rectales benignos - fecalitos - prolapso rectal CAUSAS c) MUSCULARES: - atonía del colon - desnutrición grave - caquexia (por cáncer grave) - hipotiroidismo (caninos) - hiperparatiroidismo - hipercalcemia - hipokalemia - parálisis inducida por drogas - dilatación segmentaria rectal post cirugía 69

70 DIAGNÓSTICO a) ANAMNESIS: b) SIGNOS: - sexo (preñez = constipación) - frecuencia de eliminación de heces - duración de la constipación - pujos para defecar - intentos frecuentes de defecación - inapetencia - distensión abdominal - vómitos (rara vez) DIAGNÓSTICO a) OTROS SIGNOS: - de disquecia - deposiciones más pequeñas - deposiciiones menos frecuentes - deposiciones secas - deposiciones cubiertas de moco - sangrado rectal - signos de cólico - enopresis (diarrea episódica) - inapetencia 70