González-QH 1 CÁNCER DE COLON

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1 González-QH 1 CÁNCER DE COLON Autores: Dr. Quintín Héctor González Contreras*; Dr. Jesús Alberto Bahena-Aponte**; Dra. Sari Narsil Angélica Mejía Arcadia*** *Jefe del Servicio de Cirugía de Colon y Recto. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán México, D.F. ** Fellow del Servicio de Cirugía de Colon y Recto Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán México, D.F. *** Estudiante cadete de la Escuela Médico Militar. Quintín Héctor González Contreras. Servicio de Cirugía de Colon y Recto Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán Vasco de Quiroga 15, Col. Sección XVI. Delegación Tlalpan, C.P México D.F. Tel.:(55) Extensión 2142 Fax (55)

2 González-QH 2 Introducción El cáncer colorrectal es una patología cosmopolita, con una incidencia anual de aproximadamente 1,000,000 de casos y una mortalidad de 500,000 (1). Siendo a nivel mundial el cuarto tipo de cáncer más común y en Estados Unidos la segunda causa de muerte. En México, Villalobos informó en el 2006, en un estudio realizado en cuatro hospitales de la Ciudad de México, que el cáncer colorrectal ya constituye el primer lugar en frecuencia de los tumores del tubo digestivo (2). Con una incidencia mayor en los grupos que tienen condiciones hereditarias tales como poliposis familiar, cáncer hereditario del colon no relacionado con poliposis o variantes del síndrome de Lynch I y II y colitis ulcerosa. Estos grupos son responsables del 10 al 15% de todos los canceres colorrectales. Siendo la estirpe histológica maligna más frecuente, que constituye más del 95% de los casos el adenocarcinoma. Los procedimientos diagnósticos elementales comprenden tacto rectal, rectosigmoidoscopía rígida o flexible con toma de biopsias, tomografía axial computada, resonancia magnética del abdomen y pelvis y ecografía endoscópica. Aproximadamente el 90% de los pacientes con cáncer de colon son tratados quirúrgicamente (3). El cual puede se de tipo curativo o paliativo. Factores de Riesgo Hay grupos que tienen una incidencia mayor de cáncer colorrectal, entre los cuales destacan: Los que tienen condiciones hereditarias tales como poliposis familiar, cáncer hereditario del colon no relacionado con poliposis o variantes del

3 González-QH 3 síndrome de Lynch I y II y colitis ulcerosa. Estos grupos son responsables del 10 al 15% de todos los canceres colorrectales. Sin embargo, el envejecimiento sigue siendo el factor de riesgo predominante con un incremento constante de la incidencia después de los 50 años de edad. Por lo que los programas de detección temprana nosológica inician a esta edad. Dentro de los factores de riesgo modificables se encuentra la obesidad, inactividad física, tabaquismo, alto consumo de alcohol y la dieta alta en grasas saturadas o poliinsaturadas. Así mismo el incremento en la ingesta de fibra, calcio, selenio, carotenoides y fenoles vegetales puede disminuir la incidencia de cáncer. De los factores hereditarios se sabe que cerca del 20% de los tumores del colon se originan en sujetos con antecedente familiar. Cerca del 5% tienen una mutación germinal identificable y se asocian a enfermedades hereditarias tales como la poliposis adenomatosa familiar (PAF), el cáncer colorrectal hereditario no polipósico (CCRHNP) o síndrome de Lynch, así como antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal. Fisiopatología a) Defectos genéticos Los defectos en el gen APC se describieron por primera vez en pacientes con poliposis adenomatosa familiar. El APC es un gen supresor de tumor, requiriéndose mutaciones en ambos alelos para el inicio de la formación de

4 González-QH 4 pólipos (3 y 5 ). Otras mutaciones relevantes son la activación del encogen k- ras y pérdida de los genes supresores DCC y p53. b) Vías genéticas Se han descrito dos vías principales: la de pérdida de heterocigocidad, por deleciones cromosómicas y aneuploidía del tumor, explicando el origen de hasta el 80% de los tumores colorrectales. La segunda es la vía de error de la replicación que incluye a genes como hmsh2, hmlh1, hpms1, hpms2 y hmsh&/gtbp. c) Histiopatogénesis El cáncer de colon y recto se originan de pólipos en la mucosa de esta parte del tubo digestivo. El parámetro crítico de pólipos en términos de historia natural y potencial de malignidad es la histología. Pólipo es un término clínico inespecífico que describe cualquier saliente de la superficie mucosa. Un pólipo maligno se define como uno con cáncer que invade hasta la submucosa, atravesando por la musculares mucosae. La secuencia adenoma a carcinoma refleja una acumulación de múltiples mutaciones genéticas. Pueden clasificarse histológicamente como neoplásicos (adenomatosos, que pueden ser benignos o malignos) o no neoplasicos (hamartomatosos, inflamatorios, hiperplásicos y mucosos). Siendo los dos tipos más frecuentes los adenomatosos y los hiperplásicos.

5 González-QH 5 Cuadro Clínico Los pacientes con cáncer colorrectal presentan sintomatología generalmente en estadios avanzados de la enfermedad. Los síntomas frecuentemente incluyen hemorragia del tubo digestivo bajo, dolor abdominal, alteraciones en el hábito intestinal, anorexia, pérdida ponderal involuntaria, náusea, vómito, astenia, adinamia y anemia. A pesar de que puede existir diarrea o estreñimiento, un cambio reciente en el hábito intestinal obliga a descartar patología maligna. El dolor pélvico y tenesmo rectal pueden relacionarse con neoplasias en estadios avanzados con involucro de estructuras nerviosas en pelvis. Los síntomas dependen de la localización y del tamaño de la neoplasia, así como de la presencia de metástasis. Debido al calibre del intestino y a la consistencia de las heces, es más probable que los tumores del colon izquierdo causen cuadros de obstrucción intestinal o alteraciones en el hábito intestinal en comparación con los presentados del lado derecho del colon. La obstrucción intestinal parcial produce estreñimiento, náusea, distensión abdominal y dolor abdominal tipo cólico. Mientras que los tumores del lado derecho generalmente se presentan clínicamente con sangrado oculto de tubo digestivo, síndrome anémico (debilidad, fatiga, palpitaciones, disnea) y con perforación intestinal de acuerdo con la ley de Laplace, donde la presión es igual a dos veces la fuerza de la tensión superficial entre el radio, es decir que la zona

6 González-QH 6 más delgada del colon tenderá a resistir menor presión y por lo tanto se perforará con mayor facilidad. Hasta la mitad de los tumores en ángulo esplénico y el 15% de lesiones rectales debutan clínicamente como obstrucciones intestinales bajas; esta última, incrementa el riesgo de muerte hasta en 3.4 veces con respecto al resto de pacientes con cáncer colorrectal. Dos terceras partes de los pacientes presentarán enfermedad local o regional, mientras que una tercera parte de los casos cursará con enfermedad metastásica, estas últimas lo hacen con mayor frecuencia hacia ganglios linfáticos e hígado, por lo que se manifiestan como masa abdominal en cuadrante superior derecho, ascitis y nódulos linfáticos supraclaviculares. Diagnóstico Debido a la frecuencia de la enfermedad, al crecimiento lento demostrado de las lesiones primarias, a la mejor supervivencia del paciente con lesiones en etapa inicial y a la relativa sencillez y exactitud de los exámenes de detección. El tamizaje debería ser rutinario para todos los adultos mayores de 50 años, especialmente para los que tienen parientes de primer grado con cáncer colorrectal. Con respecto al inicio en el tamizaje para cáncer colorrectal Davis, et al. Analizarón la tasa de variación en la incidencia de cáncer colorrectal para determinar a que edad se debe iniciar el tamizaje. Observando un incremento más significativo en el grupo de edad entre los 40 y 44 años. Mientras que el grupo de 50 años experimento una disminución en su incidencia durante el mismo

7 González-QH 7 periodo. Por lo que se sugiere considerar la posibilidad de realizar una colonoscopia de detección a las personas mayores de 40 años. Aunque el periodo analizado comprende casi 20 años, no debemos de olvidar que para el tamizaje se deben de considerar las características propias de cada paciente como antecedentes heredo-familiares y factores de riesgo ya ampliamente descritos (4). Así mismo en últimos años se ha postulado que existe una disminución en la adhesión de los pacientes al tamizaje para cáncer colorrectal cuando este se realiza mediante colonoscopia vs sangre oculta en heces. Pero no debemos olvidar que la colonoscopia puede además brindar ventajas terapéuticas o complementarias en el diagnóstico mediante la toma de biopsias (5). Sin olvidar el papel que aún tiene la rectosigmoidoscopia flexible la cual según Atkin W, et al. ha disminuido significativamente la incidencia de cáncer colorrectal (6), brindando los beneficios antes comentados de la colonoscopia pero siendo mejor tolerado por el paciente. Estadiaje La estadificación del cáncer colorrectal se basa en la profundidad de la penetración del tumor a través de la pared intestinal y la presencia o ausencia de metástasis ganglionares o a distancia. Por lo que se realiza mediante colonoscopia, tomografía axial computada de abdomen y pelvis, así como estadificación intraoperatoria que es esencial para identificar la expansión extracolónica. La clasificación TNM (cuadro 1) ha sustituido a la clasificación de Dukes y la modificada de Astler Coller, donde T representa la profundidad de invasión en la

8 González-QH 8 pared, la N la presencia de ganglios linfáticos con células neoplásicas y la M implica metástasis a distancia. El carcinoma in situ o displasia de alto grado, se encuentra confinado a la mucosa sin penetrar a la muscular de la mucosa. La enfermedad en etapa I incluye adenocarcinoma que invade a través de la muscular de la mucosa pero se limita a la submucosa (T1) o a la muscular propia (T2) sin metástasis ganglionar. La enfermedad en etapa IIA está representada por neoplasias que invaden a través de la pared del intestino hacia la subserosa o a tejidos pericolónicos o perirrectales sin peritoneo (T3), mientras que en la etapa IIB se localiza en órganos o tejidos a través del peritoneo visceral (T4) sin metástasis ganglionares. El estadio III incluye la A con T1-2 con 1 a 3 metástasis ganglionares, IIIB con T3- T4 con 1 a 3 metástasis ganglionares y IIIC con cualquier T con 4 o más metástasis ganglionares. Por último la etapa IV implica metástasis a distenacia. El estadio de la enfermedad se relaciona con la sobrevida a cinco años; en pacientes con enfermedad en estadio I, la sobrevida a 5 años es de 93.2%, etapa IIA es de 84.7%, IIB es de 72.2%, en estadio IIIA es de 86.4%, IIIB 64.1% y IIIC 44.3%, mientras que en estadio IV es tan solo del 8.1%. El factor pronostico aislado más importante en el carcinoma colorrectal es el estadio del tumor, aunque también influyen el grado de diferenciación del mismo, la histología mucinosa o de células en anillo de sello, invasión neurovascular, aneuploidía en el DNA, pérdida alélica del cromosoma 18q y la expresión de timidilato sintetasa. Cerca de 20 a 25% de los pacientes con cáncer colorrectal, se diagnostican en estadio IV; asimismo, se calcula que un 30% de los casos sin metástasis

9 González-QH 9 detectables durante el pre y transoperatorio, pueden desarrollar y presentar enfermedad metastásica que se atribuye a que no fue detectada inicialmente la presencia de micrometastasis. El sitio más frecuente de metástasis son los ganglios linfáticos y el hígado. Los pulmones, la pelvis y las glándulas suprarrenales son sitios menos frecuentes. Tratamiento La mayoría de las cirugías son realizadas con fines curativos, lo que resulta en una sobrevida a 5 años de un 53% a un 85% (3). El 50% de los pacientes en estadio III presentaran una recurrencia a 5 años. Debido a esto, se han utilizado terapias adyuvantes como la quimioterapia, por lo que en los pacientes en estadio III se recomienda la administración de 5-fluoracilo y leucovorin durante 6 meses del postoperatorio, con lo que se disminuye la recurrencia y se mejora la sobrevida (3). Berho M, et al. analizaron la expresión de COX-2 y VGEF y su capacidad de predecir la respuesta a la quimioterapia. Observando que solo la expresión del APAF-1 presento significación con la regresión del grado del tumor, a diferencia de la expresión de COX2 y VGEF. Concluyendo que la evaluación inicial con inmunohistoquímica de la biopsia de recto con APAF-1, COX-2 y VGEF puede predecir la respuesta del tumor al tratamiento con quimioterapia en pacientes con cáncer de recto avanzado (7). Con respecto al tratamiento neoadyuvante en adenocarcinoma rectal Edden Y, et al. al comparar la eficacia de la capecitabina en comparación con el 5FU intravenoso para inducir la regresión del tumor. Concluyeron que el 5-FU IV se asocia con una eficacia significativamente mayor en comparación con la capecitabina. Por lo que esta ultima pudiera no ser el

10 González-QH 10 tratamiento neoadyuvante de elección (8). Mientras que como parte del tratamiento quirúrgico Rutkowski A, et al. proponen que en resecciones bajas en pacientes con cáncer de recto, un margen distal menor de 1 cm seguro en cirugía de tercio inferior de recto. Sin encontrar significancia estadística con respecto a la mortalidad y recurrencia. Lo que pudiera brindar mayor libertar trans-operatoria sin incrementar el riesgo de recurrencia (9). Con respecto al tratamiento quirúrgico al comparar resecciones laparoscopicas y cirugía robótica en cáncer de recto con seguimiento a corto plazo. Se ha visto que el tiempo operatorio es mayor durante la cirugía robótica. Sin mostrar diferencias significativas con respecto a conversiones, márgenes positivos, resección de ganglios, complicaciones postoperatorias, metástasis a distancia y mortalidad. Siendo la resección robótica realizada por cirujanos experimentados una forma segura con resultados aceptables a corto plazo. Sin embargo, aun es una tecnología poco accesible, con elevados costos y aun con un seguimiento limitado (10). Seguimiento Para su seguimiento se debe considerar que entre el 80-90% de las recurrencias posteriores a resecciones se presentan en los primeros 2-3 años y menos del 5% después de los cinco años (3). Siguiendo los lineamientos recomendados los cuales son: a) Examen físico cada tres meses los dos primeros años y posteriormente cada 6 meses. b) Determinación de Antígeno Carcinoembrionario cada tres meses los dos primeros años y posteriormente cada 6 meses. (El cual no debe ser utilizado como prueba de tamizaje debido a su baja especificidad y sensibilidad) c) Colonoscopia al año y posteriormente cada 3 o 5 años.

11 González-QH 11 Debiéndose incluir la tomografía computada por su alta sensibilidad (95%) para la definición de recurrencia del cáncer colorrectal y metástasis (3). Existiendo actualmente amplia variabilidad en el apego a los lineamientos de seguimiento en pacientes con cáncer colorrectal, reportándose que en el 68% de los pacientes no cumplen los lineamientos quedando por debajo de lo recomendado, 28% es adecuado y 4% por encima de lo sugerido. Por lo que los pacientes con cáncer colorrectal frecuentemente se someten a un seguimiento inadecuado según las guías de la ASCRS (11). Avances Algunos de los avances de interés del ultimo año en esta área son los presentados por Helene N, et al. demostrando la asociación existente entre la ganancia de peso corporal y la progresión de pólipos adenomatosos, con lo que a su vez se pudiera incrementar el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal (12). Mientras que Sawroop P, et al. observaron que la sola perdida de peso en individuos obesos reduce múltiples marcadores inflamatorios en la mucosa rectosigmoidea con el consecuente menor grado de inflamación (13). Con lo que se antojaría pensar en la obesidad como un desencadenante de reacción inflamatoria, que a largo plazo pudiera incrementar el riesgo de desarrollar cáncer. Al respecto Razzak A, et al proponen a la Diabetes Mellitus como un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer colorrectal, particularmente relacionado con MSI-H, CIMP-pos y BRAF-mut (14).

12 González-QH 12 En México los avances en esta patología no se quedan atrás. Recientemente publicamos un trabajo realizado en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán Sobre la excisión total del mesorrecto laparoscópico versus abierta para el tratamiento de cáncer de recto. Obteniendo un mayor número de ganglios resecados con la técnica laparoscópica, así como menor sangrado transoperatorio e inicio de actividad intestinal más precoz (15). Reforzando la utilidad de la cirugía laparoscópica en cáncer colorrectal, recientemente y aun en revisión se encuentra el primer seguimiento a mediano plazo realizado en población latina sobre el tratamiento laparoscópico en cirugía de colon. Demostrando que con una adecuada técnica laparoscópica realizada por un cirujano experimentado, tanto la tasa de complicaciones como la sobrevida global de los pacientes con cáncer de colon es comparable con aquella publicada en otras series de mayor tamaño. Concluyendo que la cirugía laparoscópica es un procedimiento seguro, con resultados oncológicos aceptables a corto plazo (16). Conclusiones El cáncer de colon es un problema de salud mundial. Los avances en biología molecular han demostrado que existen múltiples alteraciones genéticas que pueden condicionar esta enfermedad. Mientras que el diagnóstico oportuno se ha visto favorecido con los nuevos métodos diagnósticos, lo que aunado a un tratamiento adecuado mejora la sobrevida de los pacientes. Siendo la cirugía, la piedra angular en la resolución de esta patología la que aunada a los avances laparoscópicos han mejorado la calidad de vida de nuestros pacientes.

13 González-QH 13 Cuadro I. Estadificación del Carcinoma Colorrectal de acuerdo al American Joint Committee on Cancer AJCC. Tumor Primario (T) TX No se puede evaluar el tumor primario. T0 No hay signos de tumor primario. Tis Tumor in situ: Tumor que no invade la muscular de la mucosa. T1 Tumor que invade la submucosa. T2 Tumor dentro de la muscular propia, sin atravesarla de manera transmural. T3 Tumor que atraviesa de manera transmural la muscular propia, invadiendo la subserosa o los tejidos perirrectales no recubiertos de peritoneo. T4 Tumor que invade directamente otros órganos o estructuras, perfora el peritoneo visceral, o ambas cosas. Ganglios Linfáticos NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. N0 No se encuentran metástasis ganglionares regionales. N1 Metástasis en 1 a 3 ganglios pericólonicos o perirrectales. N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólonicos o perirrectales. Metástasis a Distancia (M) MX No se puede evaluar. M0 No hay metástasis. M1 Presencia de metástasis.

14 González-QH 14 Referencias 1. Charúa-Guindic L, Lagunas-Gasca AA, Villanueva-Herrero JA et al. Comportamiento epidemiológico del cáncer de colon y recto en el Hospital General de México. Análisis de 20 años: Villalobos PJJ, Olivera MMS, Loaeza del Castillo A et al. Estudio de 25 años de cáncer del aparato digestivo en cuatro instituciones de la Ciudad de México. Rev Gastroenterol Mex 2006;71: Belmonte-Montes C, Cosme-Reyes C. Tratamiento del cáncer de colon y seguimiento. Rev Gastroenterol Mex 2007;72: Davis D, Mateka J, Marcet J, et al. Is it time to lower the recommended screening age for colorectal cancer (CRC)? Sesión de trabajos presentados en: Annual Scientific Meeting; 2010 mayo 15-19; Minneapolis, MN. 5. Inadomi J, Vijan S, Janz N, et al. Method of Recommendation for Colorectal Cancer Screening Strategies Impacts Adherence abstract. Gastroenterology 2010;138 (5 Suppl 1): S Atkin W, Cuzick J, Stephen W, et al. UK Flexible Sigmoidoscopy Screening Trial: Colorectal Cancer Incidence and Mortality Rates at 11 Years After a Single Screening Examination abstract. Gastroenterology 2010;138(5 Suppl 1): S Berho M, Wexner S. Molecular markers as a method of predicting response to combined modality therapy for advanced stage rectal cancers. Sesión de trabajos presentados en: Annual Scientific Meeting; 2010 mayo 15-19; Minneapolis, MN. 8. Edden Y, Shawki S, Blount S, et al. Capecitabine vs. 5-fu as neoadjuvant therapy for advanced rectal adenocarcinoma. is there a difference in tumor

15 González-QH 15 regression grade and downstaging of the surgical specimen? Sesión de trabajos presentados en: Annual Scientific Meeting; 2010 mayo 15-19; Minneapolis, MN. 9. Rutkowski A, Chwalinski M, Oledzki J, et al. Safe length of distal bowel margin in lower rectum cancer surgery. Sesión de trabajos presentados en: Annual Scientific Meeting; 2010 mayo 15-19; Minneapolis, MN. 10. Kwak J, Kim S, Son D, et al. Robotic vs. laparoscopic resection of rectal cancer: short-term outcomes of a case control study. Sesión de trabajos presentados en: Annual Scientific Meeting; 2010 mayo 15-19; Minneapolis, MN. 11. Messaris E, Gregg Z, Hunt K, et al. Variability in guideline-recommended follow-up in colorectal cancer patients in the veterans affairs healthcare system. Sesión de trabajos presentados en: Annual Scientific Meeting; 2010 mayo 15-19; Minneapolis, MN. 12. Helene N. Pena S, Mimi Ch, et al. Increase in Body Size is Associated With an Increased Incidence of Advanced Adenomatous Colon Polyps in Male Veteran Patients abstract. Gastroenterology 2010; 138 (5 Suppl 1): S Pendyala S, Holt P. Weight Loss Reduces Rectosigmoid Inflammation in Obesity- Implications for Colorectal Cancer Pathogenesis and Prevention abstract. Gastroenterology 2010; 138 (5 Suppl 1): S Razzak A, Oxentenko A, Vierkant R, et al. Diabetes Mellitus (DM) and Colorectal Cancer (CRC) Risk by Molecularly-Defined Subtypes in a Prospective Study of Older Women abstract. Gastroenterology 2010;138 (5 Suppl 1): S González QH, Rodríguez-Zentner HA, Moreno-Berber JM, et al. Laparoscopic versus open total mesorectal excision: a nonrandomized comparative prospective trial in a tertiary center in Mexico City. Am Surg 2009; 75 (1):33-38.

16 González-QH González QH. Resultados del Tratamiento Laparoscópico del Cáncer de Colon, Seguimiento a Mediano Plazo. Gac Med Mex. En Revisión.

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