CANCER HEPATOBILIAR. CANCER HEPATOCELULAR. CANCER DE LA VESICULA BILIAR.

Transcripción

1 CANCER HEPATOBILIAR. CANCER HEPATOCELULAR. CANCER DE LA VIA BILIAR. CANCER DE LA VESICULA BILIAR.

2 TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO. Epidemiología: Sudeste asiático, China, Japón y Africa del Sur. 106,9 x habitantes. En USA y Europa 1x a 6 veces más frecuente en el hombre. 3ª- 5ª 6ª y 7ª década Factores de riesgo: Cirrosis hepática presente en 50% de los hepatomas. Alcohol. Hepatitis B. Esquistosomiasis. Aflatoxinas del moho del arroz o maní. Químicos.

3 TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO. Histología: Carcinoma hepatocelular: del parénquima hepático epitelial. 3ª-5ª década. Cirrosis, hepatitis B, aflatoxinas. Colangiocarcinoma: células de los conductos biliares. 6ª-7ª década. Inflamación crónica de VB(clonorchis silensis), litiasis, quistes biliares, colangitis esclerosante 1ª, portadores tíficos.

4 Hemangiosarcoma: 6ª-7ª década.químicos como Thorotrast, cloruro de vinilo, arsénico, pesticidas, Cu.. Hepatoblastomas: en niños < 5años. Metastásis hepáticas de primarios: páncreas(73%), colon y recto(50%), mama(49%), estómago(46%), esófago(41%), pulmón(36%)..

5 CUADRO CLÍNICO: Síntomas vagos: debilidad, anorexia, dolor abdomen superior sordo y distensión, baja de peso, hepatomegalia, ictericia, ascitis. Inicio brusco por ruptura tumoral espontánea o traumatismo moderado con hemoperitoneo. Algunos semejan colecistitis, otros dan insuficiencia hepática aguda o bien insuficiencia respiratoria por metástasis pulmonares, fracturas óseas, hemorragia digestiva, fiebre de causa desconocida, como hepatitis recurrente y también como ictericia obstructiva.

6 Los colangiocarcinomas se dan en los viejos, con colestasis pronunciada. Rara ascitis y hepatomegalia. HP está ausente o es mínima. MANIFESTACIONES PARANEOPLASICAS: Sindromes hormonales ectópicos: Eritrocitosis, hipercalcemia, cambios sexuales, sindrome carcinoide, osteoartropatía hipertrófica. Cambios metabólicos: Hipoglicemia, hipercolesterolemia, porfiria cutánea tardía. Proteinas carcinofetales: AFP(alfa feto proteína), ACE(antígeno carcinoembrionario), isoferritinas, disfibrinogenemia. Misceláneas: fiebre, caquexia.

7 Laboratorio: DIAGNÓSTICO. FA, Bilirrubinemia, transaminasas indican infiltración hepática. En el cirrótico el aumento de FA, B y transaminasas harán sospechar hepatoma. La AFP como indicador en poblaciones de riesgo y en el seguimiento de hepatomas operados. Imágenes: Rx tórax, Rx EED, Enema baritado, ERCP, Colangiogramas, Ecografías, TAC, RNM, Cintigrafía, Pielografía, Angiografía selectiva, Laparoscopía(Bp), biopsia con aguja guíada por ECO.

8 DIAGNÓSTICO. Evaluación preoperatoria: Metástasis=irresecabilidad. Evaluar la extensión y severidad de la cirrosis para resección hepática segura que permita reparación. Plasma fresco. Plaquetas. Sangre. Vitamina K. Albúmina humana.

9 ETAPIFICACION. Tx: está presente pero no puede detectarse. To: no hay evidencias de tumor. T1: un nódulo solitario<3cm en un lóbulo. T2: >3cm en un lóbulo. T2a: tumor único. T2b: múltiples. T3: tumor que invade ambos lóbulos. T4: tumor invade órganos vecinos. Nx: no puede certificarse. No: sin metástasis linfáticas. N1: en ganglios de la porta hepatis. N2: Más allá de los porta hepatis. Mx: no aseguradas. T3a:único. T3b:múltiples Mo: desconocidas. M1: presentes.

10 ESTADIO: IA:T1,No,Mo sin cirrosis.ib: con cirrosis. IIA: T2,No,Mo sin cirrosis. IIB: con cirrosis. IIIA: T3,NoN1, Mo sin cirrosis. IIIB: con cirrosis. IVA: T4,NoN1N2,Mo,M1 sin cirrosis. IVB: con..

11 Quirúrgico: 10-15% son resecables. TRATAMIENTO. Resección segmentaria, hepatectomía derecha o izquierda, trisegmentectomía. Transplante hepático no asegura curación porque el bloqueo inmunitario favorece el crecimiento micrometastásico. Morbimortalidad de 20 al 40% al mes. Alternativas: Infusión arteria hepática, ligadura arteria hepática; embolización, infusión por VP; infusión externa o interna por arteria hepática o VP con bomba, continua o intermitente con una gran variedad de quimioterápicos.

12 Quimioterapia sistémica: Metil CCNU-Adriamicina- 5-FU- Vincristina. Tratamiento adicional: radioterapia para analgesia. Hepatitis por Rö. Hipertermia. Críocirugía. Lasers. Complicaciones: Sangramiento postoperatorio; falla hepática; FBE; recurrencia tumoral. Sobrevida no más del 20% a 5 años en resecciones curativas. El carcinoma hepatocelular es el único cáncer que puede prevenirse por medio de vacunación contra la Hepatitis B.

13 CANCER DE VIAS BILIARES. Intrahepático: carcinomas hepáticos. Extrahepáticos: Colangiocarcinoma. Tercio superior y bifurcación de hepáticos. Tercio medio y tercio inferior. Periampular. Raro. 1x3 cánceres vesiculares. Crecimiento lento casos anuales en USA, 25% son colangiocarcinomas. Musser en 1889 vio 18 casos. Etiología: desconocida. Hepatocarcinógenos. Factores de riesgo: cirrosis biliar, colangitis esclerosante, enfermedad de Caroli. Agentes químicos carcinógenos: Thorotrast, MetilDopa; Clorpropamida; AC orales; Ac. Quenodeoxicólico.

14 Fuerte asociación: Enf. Caroli; Quistes coledocianos(28%); Clonorquiasis; Litiasis biliar(1/3);colangitis esclerosante; Thorotrast; Colitis ulcerosa(0,4-14%). Posible asociación: Asbestos; Isoniacida; Metil Dopa; AC orales; Bifenilpoliclorinados. Patología: Adenocarcinoma 95%. Escamoso. Mucoepidermoide. Escirroso: su biopsia es difícil. Ubicación: Colédoco 40%. Hepático común 30%. Bifurcación 20%.Quiste coledociano 2%. Metástasis en higado y peritoneo, pulmón, huesos, riñón y cerebro. Clínica: Edad años. 1,3:1 hombres y mujeres. ICTERICIA OBSTRUCTIVA + del 90%. Prurito, dolor moderado, baja de peso,. Colangitis rara, a menos que se lo instrumente. Ascitis. Hepatomegalia.

15 Laboratorio: B, FA, Protrombina en Ca del hepático der. En hepático izq.: FA, GGT, sin alza de la B. y sin ictericia. Imagenología diagnóstica: RX EED, Cintigrama hepático y biliar, ECO, TAC, CTPH, ERCP y biopsia, RNM y Colangioresonancia nuclear magnética(crnm). Tratamiento: la laparotomía es necesaria para confirmación diagnóstica y aliviar la obstrucción y el prurito si es posible. No alargan sobrevida. Compromiso de VP y arteria hepática imposibilitan resección. De la bifurcación y hepáticos: paliación con tubos en U; hepatoyeyunostomía paliativa, Sonda T, Stents internos, sólo biopsiar.resección hiliar y hepatoyeyunostomía. Hepático común y colédoco: tubo en U, stent interno, colecistoyeyunostomía, biopsia, Whipple. Periampular: Op.de Whipple, by pass. Mejor pronóstico.

16 Transplante hepático: de dudosa aplicación. Quimioterapia adyuvante: 5 FU; Mitomicina; Adriamicina. De escasa utilidad. Radioterapia adyuvante: no hay pruebas en su favor. Pronóstico: aunque su crecimiento es lento, es malo. Teóricamente podría diagnosticarse más temprano e intentar un tratamiento agresivo. Sobrevida: Bifurcación o mas altos: 6-25 meses. Hepático común o colédoco: 9 meses. Ampolla: 70 meses. Cancer de la Ampolla de Vater: obstrucción biliar e ictericia. ERCP+biopsia:diagnósticos. CTPH+drenaje percutáneo pueden manejar ictericia. Tratamiento:Op. de Whipple. Sobrevida a los 5 años: 25%.

17 CANCER DE LA VESICULA BILIAR. 2,5 POR habitantes en USA. Incidencia en colecistectomías:2%. 0,55% de las autopsias. Mujeres 3:1 con respecto a hombres. Sobrevida al año: 11,8; a 5 años: 4,2%. Edad promedio 65 años.1 a 3% de las colelitiasis tienen un cáncer vesicular. El 75% tiene cálculos, un 25% no. Necesario muchos años con litiasis.diagnóstico precoz accidental. Metaplasia intestinal-displasia: cáncer. Histología: adenocarcinoma; carcinoma indiferenciado; carcinoma escamoso; adenoacantoma; cáncer in situ. Diseminación: Linfática: ganglio cístico-coledocianos y periaórticos. Venosa: segmento IV. Invasión: hígado, estómago, duodeno, colon, pared abdominal. Intraductal.

18 Las más de las veces permanece silencioso hasta que aparece ictericia y tumores metastásicos hepáticos. Factores de riesgo: litiasis de larga data(90%); mujer( 1ª causa de muerte por Ca. Digestivo)3:1 con hombres); > de 55 años; vesícula en porcelana o calcificada(60%); infección crónica de la vesícula biliar(salmonellas), malformaciones congénitas de la unión pancreatobiliar, colitis ulcerosa, gastrectomizados. Metástasis: Linfáticas abdominales 66%. Mediastínicas 16%. Vía biliar extrahepática 30%. Hígado 70%. Etapificación: Nevin: I: mucosa II mucosa y muscular III id. y subserosa IV ganglio cístico y toda la pared vesicular V invasión a distancia. TNM: Tx: no se puede certificar. To: sin tumor. Tis: in situ.

19 T1: submucosa y capa muscular. T2: tej. Conectivo perimuscular sin serosa o hígado. T3: Todas las capas e invasión de hígado de 2cm o más o en 2 o más órganos adyacentes(e,d,ps,colon,epiplón,etc.). Nx: No:sin metástasis regionales; N1: metástasis en 1ª estación regional. N2: en 2ª estación. Mx. No probables; Mo: no conocidas; M1; con metástasis. Estadio O: Tis-No-Mo. I: T1, T2-No-Mo. II: T1,T2-N1-Mo. III: T3,T4- N1,N2-Mo. IV: T3-T4-No,N2;M1. Clínica: inespecificidad. Asintomático y al manifestarse ya es una enfermedad avanzada.diagnóstico es postoperatorio. Dolor CSD(80%). Cólico, sordo, agobiante. Baja de peso. CEG. Fiebre. Ictericia (30-50%).

20 Ex. Físico: Ictericia, CEG, dolor CSD, masa palpable. Da sindromes: de colecistitis aguda-colecistitis crónicaictericia-enfermedad digestiva benigna(s.pilórico, hgia. Digestiva alta)-tumor digestivo diseminado sin primario clínicamente reconocible. Laboratorio: inespecífico. Marcadores tumorales no hay. Diagnóstico: Ecotomografía, TAC, RNM. Punción con citología o histología. En el preoperatorio se hace el diagnóstico en el 38%(Japón). Con ictericia: CTPH-ERCP. Tratamiento: La colecistectomía en etapas en que no se haya invadido ganglios o hígado. Resección hepática localhepatectomía. Linfadenectomías de nodos 1 y 2. Sobrevida en estados avanzados <5%. En T1-T2 la simple colecistectomía sobre el 80%. Con ictericia son incurables.

21 No hay beneficio con QX y RÖ. Sólo paliación. Factores pronósticos: Estadio tumoral; tipo histológico(bien diferenciado, papilar); invasión vascular y de la serosa. Prevención: De la enfermedad litiásica. De carcinógenos ambientales. De la infección salmonellósica. Colecistectomía oportuna, aún en asintomáticos. Por videolaparoscopía. Seguimiento: examen físico, RX Tórax, ECO, TAC.