Es la depresión un pródromo de las demencias?

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1 Resumen Es la depresión un pródromo de las demencias? Rafael Patrocinio Alarcón Velandia 1 En los últimos años, las investigaciones se han enfocado en valorar la depresión como un signo prodrómico para el desarrollo y presentación del síndrome demencial, especialmente en personas mayores de 55 años de edad. Se ha considerado que el deterioro cognitivo es mayor cuando el paciente ha presentado episodios depresivos, pues éstos se convierten en factores de riesgo. Así, el deterioro progresivo de la memoria, de la atención y de la concentración, así como de las funciones ejecutivas, que se presentan en la depresión, pueden instalarse posteriormente como un cuadro demencial. El presente artículo nos lleva a considerar aspectos que correlacionan la depresión como un pródromo del síndrome demencial. Palabras clave: depresión, demencia, pródromos. Abstract Artículo principal Recently in research publications it has been considered that depression is perhaps a prodromic sign for development of a dementia syndrome, especially in people greater that 55 years of age. Cognitive decline is greater when patient has had several depressive episodes, which are considered risk factors. Therefore progressive decline in memory, attention and concentration, as well as the executive functions that are frequent in depression, can become part of a dementia syndrome. Present article lead the reader to consider aspects that correlate depression as a prodromic sign of a dementia syndrome. Key words: Depression, dementia, prodrome. La depresión es una tristeza patológica que se presenta en un individuo, quien pierde el placer y el interés por sus actividades. Se acompaña de alteraciones del sueño, fatiga, disminución del apetito, desmotivación, apatía, así como ideas de minusvalía, de culpa y autorreproches. Presenta problemas cognitivos como dificultades en la memoria (registro y evocación), atención, concentración, juicio y capacidad de análisis y funciones ejecutivas. Este cuadro clínico conduce a la disfuncionalidad de la persona consigo misma y con su entorno. 1 Médico psiquiatra MSP. Maestría en Psicogeriatría. Profesor titular de la Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Tecnológica de Pereira, Colombia. 3

2 El deterioro cognitivo leve (DCL) es un estado intermedio entre el envejecimiento normal y el síndrome demencial. Se caracteriza por una pérdida progresiva de la memoria, más allá de lo esperado para la edad del sujeto o de sus antecedentes educativos, sin un trastorno significativo de otras funciones cognitivas y que no cumple con criterios de demencia. Se estima una proporción del 12%-30% en el primer año y del 24%-48% en el segundo año de los pacientes con DCL evoluciona a la demencia (1). El estudio de Green Robert (2), de la Boston University School of Medicine, nos indica que la presencia de depresión 20 años antes del diagnóstico de enfermedad de Alzheimer puede constituirse en un factor de riesgo para desarrollar este tipo de demencia. Las investigaciones han planteado seis hipótesis para relacionar la depresión con el síndrome demencial (3): (a) los tratamientos para la depresión se constituyen en un factor de riesgo para la demencia; (b) la depresión y la demencia tienen factores de riesgo comunes; (c) la depresión es un pródromo de la demencia; (d) la depresión es una reacción temprana del declive cognitivo; (e) la depresión afecta la aparición de la demencia, y (f) la depresión es un factor causal de la demencia. Algunos estudios indican que la depresión puede ser un factor de riesgo para desarrollar una demencia, en especial cuando se lesionan áreas hipocampales por acción crónica de los glucocorticoides. La depresión y la demencia parecen compartir factores de riesgo, como factores genéticos, enfermedades orgánicas que afectan el cerebro, estilos de vida poco saludables, factores demográficos, eventos vitales negativos permanentes o estructuras de personalidad conflictivas (por ejemplo, la paranoide, la obsesivo-compulsiva, la esquizoide y las narcisísticas). Cuando los pacientes presentan una crisis depresiva, las áreas cognitivas que se encuentran alteradas son la función ejecutiva, la atención, el aprendizaje, la memoria y el funcionamiento psicomotor (4). Además, la atención sostenida o la vigilancia está alterada en sujetos con depresión, y las alteraciones observadas no remiten completamente durante la eutimia (5), y ello implica dificultades en las funciones psicomotoras, ejecutivas y de memoria (6). Se ha reportado, igualmente, que personas con trastorno depresivo sufren de alteraciones en la memoria y otras dificultades (6). Los pacientes con depresión frecuentemente se quejan de problemas de memoria. Ello se caracteriza objetivamente por déficits significativos en la memoria inmediata y a corto plazo, en la memoria de reconocimiento verbal y visual, en la memoria de trabajo espacial y en renombrar a largo plazo. Así mismo, el desempeño en medidas verbales de renombre inmediato y tardío está alterado en pacientes cuyos síntomas depresivos han remitido. Pese a lo anterior, el desempeño de la memoria visual ha sido un área que ha recibido poca atención en pacientes eurítmicos con trastorno depresivo. Estudios recientes indican que la alteración en las funciones ejecutivas es el déficit neurocognitivo reportado más consistentemente en pacientes mayores con depresión. 4

3 Los estudios han demostrado déficits en componentes de función ejecutiva, incluidos planeación, programación, control cognitivo y fluencia verbal (5). En pacientes con depresión hay dificultades para los cambios conceptuales y contextuales, debido al déficit en la adquisición, la retención y la reutilización de habilidades. El lenguaje en los depresivos se caracteriza por un discurso bradilálico. En los deprimidos se observa un enlentecimiento psicomotor y apatía (6). Las relaciones biológicas de la depresión y el síndrome demencial (7) están determinadas por: Pérdida de células noradrénergicas en el locus coeruleus. Pérdida serotoninérgica en el núcleo dorsal del Rafe. Procesos apoptóticos comunes. Marcadores genéticos comunes. Alteraciones en el hipocampo y las cortezas prefrontal y orbitofrontal. Atrofia cortical. Por otra parte, el aumento de las concentraciones de cortisol (glucocorticoides) producen cambios macro y microscópicos neuroanatómicos, especialmente en el hipocampo, y ello afecta la memoria. La hipercortisolemia en la depresión se ha relacionado con atrofia hipocámpica y con una atrofia neuronal, resultado de un estrés agudo donde se reduce la expresión de factores de crecimiento en el hipocampo. En el estrés crónico produce atrofia y muerte neuronal en el hipocampo. La reducción de las concentraciones diurnas de cortisol en pacientes depresivos se ha relacionado con mejorías en las pruebas neuropsicológicas. La acción de glucocorticoides, citocinas, isquemia, anoxia, hipoglucemia, neurotoxinas y virus producen muerte neuronal, fenómenos ligados a estados depresivos. Entre tanto, el daño del hipocampo ocurre durante los episodios depresivos y predice un déficit de la memoria episódica de los sujetos depresivos, que debe ser persistente o incluso progresivo. Hay una relación con la duración de la enfermedad afectiva, el número de episodios depresivos o ambos con el deterioro cognitivo. Las lesiones subcorticales y de los ganglios basales, reportadas en la resonancia magnética, se consideran causantes de depresión o, al menos, factores de vulnerabilidad para la depresión. Estas lesiones predecirán en pacientes depresivos un trastorno cognitivo que no es reversible o que persistirán a pesar de la remisión de los síntomas afectivos. Los circuitos frontosubcorticales comunes de depresión y demencia afectados son: 1. Lóbulo frontal: dorsolateral, orbitofrontal y cingulado anterior. 2. Cuerpo estriado: núcleo caudado, putamen y núcleo acumbens, globo pálido y sustancia negra. 3. Tálamo: núcleo dorsal medial y núcleo ventral anterior. 5

4 Hay factores biológicos predisponentes de depresión en demencia (8) como son: La neurodegeneración en las áreas productoras de neurotransmisores: el locus coeruleus, la sustancia negra y el núcleo dorsal del Rafe medio. La disminución de las neuronas noradrenérgicas. La disminución de noradrenalina en la corteza La disminución de acetilcolina en la corteza. Las alteraciones del metabolismo serotoninérgico, especialmente del gen transportador de serotonina, y un incremento de la monoamino-oxidasa. La presencia de otros procesos orgánicos. Las principales anormalidades neuroanatómicas en el trastorno depresivo mayor que se relacionan con una posterior evolución a demencia (9) son: Disminución de los volúmenes de los núcleos caudado, acumbens y putamen. Disminución de la corteza prefrontal y de la corteza orbital izquierda. Alteraciones del hipocampo. La presentación clínica de la depresión con disfunción cognitiva (10) se caracteriza por: Retardo psicomotor. Pérdida del interés. Sentimientos de culpabilidad. Pobre introspección. Discapacidad funcional Se ha evidenciado una clínica depresiva prodrómica de demencia, consistente en: Una mayor intensidad del deterioro de sus funciones cognoscitivas y de los cambios comportamentales. Trastornos del sueño de mayor intensidad. Mayor pérdida del placer y del interés por las actividades. Síntomas depresivos o hipomaniacos tardíos. Labilidad afectiva, disforia. Disminución de la energía y fatiga. Conductas motoras bizarras. Alteraciones del apetito y quejas somáticas permanentes e inespecíficas. Disminución de la autoestima y sentimientos de inutilidad. 6

5 Mayores dificultades adaptativas y para mantener su independencia y autonomía. Dificultad para planear actividades y desorganización en su realización. Trastornos de la sexualidad y desinhibición: hipersexualidad. Cuadros de agitación o inhibición motora y apatía. Mayor resistencia al tratamiento psicofarmacológico antidepresivo. Es evidente que los estados depresivos pueden constituirse en un factor de riesgo para la presentación posterior del síndrome demencial. Los estudios que están en auge nos indican la necesidad de intensificar la calidad de nuestros criterios clínicos e instrumentos de medición para los estados depresivos, a fin de que nos sirvan en la detección temprana del deterioro cognitivo, que tardíamente puede evolucionar hacia una demencia. El clínico debe estar alerta y estudiar la presencia de depresión y deterioro cognitivo concomitante en adultos, como una estrategia para el diagnóstico, con tratamiento temprano y oportuno. Referencias 1. Ravoglia G, Forti P, Maioli F, Martelli M, Servadei L, Brunetti N, et al. Conversion of mild cognitive impairment to dementia: predictive role of mild cognitive impairment subtypes and vascular risk factors. Dement Geriatr Cog Disord. 2006;21: Green RC, Cupples LA, Kurz A, Auerbach S, Go R, Sadovnick D. Depression as a risk factor for Alzheimer s disease: the MIRAGE study. Arch Neurol. 2003;60(5): Jorm AF. Is depression a risk factor for dementia or cognitive decline?: A review. Gerontology. 2000;46(4): Alarcón R. Trastorno afectivo bipolar en el anciano [internet] Disponible en: 5. Burdick K, Braga RJ, Goldberg JF, Malhotra AK. Cognitive dysfunction in bipolar disorder: future place of pharmacotherapy. CNS Drugs. 2007;21(12): Martínez A, Goodwin GM, Vieta E. El mito de la ausencia de disfunciones cognitivas en el trastorno afectivo bipolar. En: Vieta E et al. Trastorno afectivo bipolar, avances clínicos y terapéuticos. Madrid: Editorial Médica Panamericana; Cannon-Spoor HE, Levy JA, Zubesco GS, Cohen RM, Mirza N, Putnam K, et al. Effects of previous major depressive illness on cognition in Alzheimer disease patients. J Am AAGP. 2005;13(4): Powers R. Neurobiology of aging. En: Coffey E, Cummings J, editores. Textbook of geriatric neuropsychiatry. Washington: American Psychiatry Press; p Small GW, Leiter F. Neuroimaging for diagnosis of dementia. J Clin Psychiatry. 1998;59(Suppl 8): Alexopoulos GS, Meyer BS, Young RC, Kakuma T, Silbersweig D, Charlson M. Clinical defined vascular depression. Am J Psychiatry. 1997;154(4): Correspondencia Rafael Patrocinio Alarcón Velandia 7