Beatriz Ramirez U. Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de Santiago de Chile (USACH), Alameda Bernardo O Higgins 3363, Santiago, Chile.

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1 clinica y ciencia 2004, vol. 02, nº 02, CNTF: UNA CITOKINA CON POTENCIALES EFECTOS TERAPÉUTICOS EN PATOLOGÍAS NEURODEGENERATIVAS CNTF: A CYTOKINE WITH THERAPEUTIC POTENTIAL FOR THE TREATMENT OF NEURODEGENERATIVE DISEASES. Beatriz Ramirez U. Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de Santiago de Chile (USACH), Alameda Bernardo O Higgins 3363, Santiago, Chile. Resumen El factor neurotrófi co ciliar (CNTF) es una citokina que tiene efectos trófi cos sobre neuronas sensitivas y motoras, ya que modifi ca su expresión génica y afecta su supervivencia. Este trabajo es una revisión de los antecedentes de los efectos de la aplicación de CNTF en modelos animales de neuropatías degenerativas humanas, que han sugerido que esta citokina tiene potencialidades para convertirse en una herramienta para el tratamiento de pacientes con enfermedad de Huntington. También se describen los efectos de la aplicación experimental de CNTF a pacientes con esclerosis lateral amiotrófi ca. Entre las técnicas empleadas para aplicar CNTF en modelos animales se encuentran la implantación local de células modifi cadas genéticamente para secretar CNTF y el uso de vectores para insertar genes en neuronas. Estas técnicas de la biología molecular podrían emplearse como herramientas para el tratamiento preventivo de pacientes susceptibles de desarrollar una patología neurodegenerativa o para recuperar las funciones motoras y cognitivas en pacientes que hayan desarrollado la enfermedad. Palabras Clave: CNTF, terapia génica, enfermedades neurodegenerativas, citokinas Abstract Ciliary neurotrophic factor (CNTF) is a cytokine with trophic effects on sensory and motor neurons. It affects gene expression and survival of these neurons. In this article I review the effects of CNTF application on animal models of human neurodegenerative pathologies, which suggest that this cytokine may constitute a powerful tool for the treatment of Huntington s disease. Also, the results of the experimental application of CNTF to patients suffering amyotrophic lateral sclerosis are reviewed. Among the techniques used in animal models to deliver CNTF into the CNS are local implantation of cells genetically engineered to secrete CNTF and the use of vectors to implant modifi ed genes into neurons. These emerging techniques are based on recent advances in molecular biology and may constitute new tools for the design of treatments to either prevent neuronal degeneration in susceptible patients or to recover motor and mentally deteriorated patients. Key Words: CNTF, gene therapy, neurodegenerative diseases, citokynes Abreviaturas: CNTF: factor neurotrófi co ciliar; ELA: esclerosis lateral amiotrófi ca; HD: enfermedad de Huntington; rhcntf: CNTF recombinante humano; SNC: sistema nervioso central INTRODUCCIÓN Las neuronas y las células gliales requieren del suministro de factores trófi cos, que son moléculas necesarias para su crecimiento, diferenciación y supervivencia, tanto durante el desarrollo embrionario como en el adulto. El primer factor neurotrófi co reconocido fue el factor de crecimiento neural (nerve growth factor, NGF), descrito por Rita Levi-Montalcini alrededor de 50 años atrás (14). Los estudios sobre la función del NGF llevaron a postular que las neuronas compiten entre sí por el suministro de factores trófi cos, provistos por sus efectores. En el curso de los últimos 50 años se ha descrito una gran cantidad de factores neurotrófi cos que tienen efectos diversos y complejos sobre las neuronas y las células gliales. Cada neurona puede responder a diferentes factores trófi cos y un mismo factor puede afectar diversas poblaciones celulares, incluyendo células no pertenecientes al sistema nervioso (efecto pleiotrópico). Además, diferentes factores pueden producir efectos similares en una misma neurona, lo que se denomina redun- Correspondencia a: Beatriz Ramírez U. Fono fax: Santiago.Chile.

2 (10, 15, 23) dancia. Los factores trófi cos afectan a las neuronas durante toda la vida del sujeto, desde el período de desarrollo embrionario hasta la vejez y permiten su crecimiento y diferenciación. Además, estos factores son necesarios para la regeneración de las neuronas dañadas por sección, traumatismo o agentes químicos y hay muchos que afectan la supervivencia de las neuronas. Algunas moléculas que han demostrado tener un efecto neurotrófi co importante, además del NGF, son el factor neurotrófi co ciliar (ciliary neurotrophic factor, CNTF), el factor neurotrófi co derivado de cerebro (brain derived neurotrophic factor, BDNF), las neurotrofi nas NT3 y NT4, el factor neurotrófi co derivado de una línea de células gliales (glial cell-line derived neurotrophic factor, GDNF) (28) y los recientemente descritos CNTF-2 (13) y Neuropoietina (7). Los dos últimos factores tienen un rol fundamental en el desarrollo embrionario del sistema nervioso. Los factores neurotrófi cos son parte de un grupo de moléculas denominadas citokinas, que actúan como señales químicas de comunicación entre células. Las citokinas se unen a proteínas específi cas (receptor alfa), que habitualmente son parte de un receptor complejo, ubicado en la membrana de la célula blanco. Los receptores para las citokinas están formados por una subunidad alfa, que es específi ca para una citokina, y por subunidades beta, que pueden ser compartidas por receptores para diversas citokinas. Debido a esto, la señalización mediada por citokinas es un proceso complejo, en el que habitualmente ocurre redundancia, debido a que muchas citokinas comparten los mismos receptores beta, y pleiotropía, debido a que una misma citokina puede afectar de modo diferente a distintos tipos de células. Además, muy pocas citokinas son indispensables para la vida, ya que si alguna falta, su función es generalmente reemplazada por otra. Algunas citokinas han sido aplicadas en dosis farmacológicas en modelos animales de patologías nerviosas y han demostrado ser efectivas para retardar la degeneración, por lo que podrían emplearse en forma experimental para el tratamiento de pacientes con enfermedades degenerativas del sistema nervioso. Una de las citokinas que tiene efectos terapéuticos prometedores es el CNTF. El CNTF se expresa en células gliales del sistema nervioso central y periférico (27) y en músculo esquelético (5) y estimula la expresión génica, la supervivencia celular y la diferenciación en neuronas sensitivas y motoras (27). Además, tiene efectos sobre el músculo esquelético normal y dener- vado. El receptor para CNTF es un complejo formado por una subunidad específi ca, el CNTFRα, y dos subunidades beta, gp130 y LIFRβ, y se expresa predominantemente en sistema nervioso y músculo esquelético. El CNTFRα carece de un dominio clásico de transmembrana y está unido a ésta por un glis- cosil-fosfatidilinositol, unión lábil, que al romperse origina una forma soluble y funcional del receptor (6). Además, el CNTFRα carece de una secuencia intracelular, por lo que debe emplear a las subunidades beta, que si la tienen, para desencadenar la respuesta en la célula blanco. El efecto del CNTF se produce a través de la unión de éste a su receptor específi co (CNTFRα ), lo que provoca primero la adhesión de gp130 y luego de LIFRβ, formándose así un complejo- receptor, cuya activación provoca indirectamente la transcripción de genes nucleares específi cos (27). Recientemente se describió que el CNTF recombinante humano (rhcntf), a diferencia del de rata, también puede interactuar funcionalmente con el receptor para la interleukina 6 (IL6R), en sus formas soluble y unida a membrana (25), lo que amplía su espectro de acción potencial. El CNTF ha sido descrito principalmente como un factor neurotrófi co, pero además puede afectar directamente al músculo esquelético (10, 15, 23), lo que lo hace una molécula potencialmente muy interesante para el tratamiento de patologías degenerativas del sistema nervioso periférico. El desarrollo de la biología molecular, que ha permitido obtener grandes cantidades de CNTF, ha permitido estudiar su efecto en modelos animales de diversas patologías de degeneración nerviosa y en estudios experimentales en seres humanos. Uno de los modelos animales estudiados es el ratón wobbler, que está afectado por una degeneración motora hereditaria. Este ratón desarrolla con la edad una alteración progresiva de las neuronas motoras espinales y una disminución del área de las fi bras musculares (atrofi a), similar a lo que ocurre en enfermedades neurodegenerativas humanas. La aplicación de CNTF solo o combinado con BDNF a ratones wobbler evita la atrofi a de las fi bras musculares, lo que se ha atri- buido a un efecto trófi co, protector, de esta citokina sobre las motoneuronas espinales (17). Como los pacientes con esclerosis lateral amiotró- fi ca (ELA) tienen un nivel muy bajo de CNTF en médula espinal (20), se ha sugerido que la falta de un nivel adecuado de esta citokina podría estar relacionada con la producción de la enfermedad. Esto, sumado al efecto protector de CNTF sobre neuronas cultivadas in vitro (11) y sobre el ratón wobbler (18), modelo animal de neuropatía, ha justifi cado la aplicación experimental de CNTF en estos pacientes. clinica y ciencia, 2004, vol. 02, nº 02 56

3 APLICACIÓN EXPERIMENTAL DE CNTF A PACIENTES AFECTADOS POR ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA. La esclerosis lateral amiotrófi ca (ELA), denominada Charcot-Marie Tooth (CMT) en la literatura europea, es la neuropatía periférica hereditaria de mayor incidencia en seres humanos, con una prevalencia de 1 en Se hereda principalmente como enfermedad autosómica dominante, aunque también existe la forma recesiva. En la forma más frecuente, CMT1, se produce una disminución de la velocidad de conducción del potencial de acción, asociada a una desmielinización segmentaria, pero en un escaso número de pacientes esta enfermedad se desarrolla sin que los pacientes tengan alteraciones de la velocidad de conducción del potencial de acción (CMT2). La enfermedad se inicia, en promedio, a los 12 años y tiene un curso clínico progresivo. Debido a que el nervio peroneal es uno de los afectados más tempranamente, esta patología también se denomina atrofi a muscular peroneal. En la última década se ha avanzado mucho en el conocimiento de los trastornos genéticos que presentan estos pacientes. En algunas familias afectadas se han detectado mutaciones, principalmente en genes que codifi can proteínas integrantes de la mielina (PMP22 y P0) y en el gen de la conexina 32, que se expresa en mielina, pero no forma parte de las proteínas de ésta (26). Las mutaciones consisten en duplicaciones, deleciones o mutaciones puntuales en los distintos genes y producen diversas manifestaciones de la enfermedad. Además, en una familia japonesa afectada por ELA se encontró una mutación en el gen de la superóxido dismutasa (4). La aplicación de CNTF a pacientes con ELA no produjo los efectos esperados (estudios clínicos en fase I a III, hechos por el ALS-CNTF Treatment Study Group (1). ALS es la sigla en inglés de ELA). Este estudio multicéntrico (doble ciego, controles tratados con placebo) con 730 pacientes de ELA tratados con rhcntf aplicado en forma subcutánea no mostró diferencias en la progresión de la enfermedad (estimada por la pérdida de fuerza y pruebas respiratorias) en comparación con los pacientes tratados con placebo. Las dosis de rhcntf empleadas fueron altas (15 ó 30 µg/kg, tres veces por semana durante 9 meses). Los pacientes tratados con 30 µg/kg tuvieron una disminución rápida de fuerza en los dos primeros meses de tratamiento y luego, una disminución gradual más leve. El tratamiento no afectó la supervivencia de las personas, pero se desarrollaron efectos adversos, como pérdida de peso, tos, astenia, náuseas, anorexia, estomatitis aftosa, reacciones locales en el sitio de inyección y fi ebre. La incidencia de estos efectos colaterales fue mayor en los dos primeros meses de tratamiento, aunque la anorexia, tos y astenia persistieron durante todo el tratamiento. Estos efectos colaterales provocaron el abandono de 26% de los pacientes tratados con la dosis mayor, en contraste con un 9,8% de los tratados con la dosis más baja y un 10,2% de los controles. Además, muchos de los pacientes tratados por 9 nueve meses desarrollaron anticuerpos contra el CNTF. Un 82% de los pacientes tratados con la dosis mayor y un 75% de los tratados con la dosis menor de rhcntf desarrolló anticuerpos circulantes, con títulos superiores a 1: 400 (1). Este tratamiento se suspendió, debido a la ausencia de una mejoría en la función motora de los pacientes, a la alta incidencia de efectos colaterales indeseados y al desarrollo de anticuerpos. Por lo tanto, con el fi n de disminuir los efectos colaterales atribuidos a la aplicación sistémica de la citokina, se estudió el efecto de la aplicación intratecal de rhcntf, en un grupo de cuatro pacientes con ELA (21). A cada paciente se le aplicaron dosis crecientes de 0,8, 1, 6, 4 y 8 µg rhcntf/ hora mediante una bomba de infusión conectada a un cateter puesto en el espacio subaracnoídeo a nivel L1. Cada dosis de la citokina se aplicó durante 48 horas seguidas por semana (los otros 5 días se aplicó suero fisiológico), por dos sema-nas. Todas las dosis fueron bien toleradas por tres de los cuatro pacientes. Este estudio demostró que el rhcntf aplicado crónicamente en el espacio intratecal permite alcanzar altas concentraciones de CNTF en el SNC y que la citokina llega a toda la médula espinal. El CNTF se midió en alícuotas de líquido cefalorraquídeo extraídas simultáneamente a nivel lumbar y cervical, al término del período de 48 horas de aplicación. La concentración promedio a nivel lumbar después de aplicar 8 µg rhcntf/hora fue de 500 ng/ml y a nivel cervical, alrededor de un tercio de la concentración lumbar, debido a la dilución producida por la difusión de la citokina desde el sitio de aplicación (L1). Estos pacientes no desarrollaron los efectos colaterales adversos producidos por la aplicación sistémica de CNTF, pero uno se quejó de fuerte cefalea y otro de dolor en las piernas. La cefalea no estuvo asociada a otros signos de irritación de las meninges y tampoco se observó fiebre. Lamentablemente, los pacientes tratados con CNTF aplicado intratecalmente no desarrollaron un incremento en la fuerza muscular y la enfermedad continuó progresando en todos ellos. Hasta este momento no se ha publicado ningún avance en el tratamiento de pacientes de ELA con CNTF o con derivados de esta molécula. Por lo tanto, no está claro si se va a continuar tratando a pacientes de ELA con CNTF o con derivados de esta citokina, como el Axokine (22), diseñado para tener menos efectos colaterales indeseados. Sin embargo, la falta clinica y ciencia, 2004, vol. 02, nº 02 57

4 de efectos colaterales adversos obtenidos en los paabre la cientes tratados intratecalmente con CNTF (21) posibilidad de aplicar otras drogas por esta vía, para el tratamiento de diversas patologías. CNTF Y RESTAURACIÓN DE FUNCIONES COGNITIVA Y MOTORA EN MODELOS ANIMALES DE LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON. La enfermedad de Huntington (HD) es una patología neurodegenerativa, que se caracteriza por una pérdida selectiva principalmente de neuronas estriatales y, en menor cantidad, de neuronas corticales. Esta patología es hereditaria y se manifi esta por una pérdida progresiva de la función motora y cognitiva, que causa la muerte del paciente en 10 a 20 años. Aunque recien- temente se describió que la HD es causada por una mutación del gen para huntingtina (3), lo que permite reconocer a los portadores, todavía no se ha desarrollado un tratamiento que evite el desarrollo de la enfermedad. Como algunas neurotrofi nas han mostrado tener un efecto protector en diferentes poblaciones de células estriatales, como se expone más abajo, estas moléculas podrían constituir factores adecuados para desarrollar una terapia de protección de las neuronas susceptibles en patologías neurodegenerativas que afecten los ganglios basales. Se puede suponer que si los factores neurotrófi cos previenen la muerte celular en modelos animales de patologías neurodegenerativas, también podrían promover el desarrollo y mejorar la función de neuronas afectadas por la enfermedad de Huntington en pacientes. En las primeras etapas de la enfermedad ocurren alteraciones funcionales de las células del estriado y a continuación, la muerte neuronal. Por lo tanto, un objetivo terapéutico primordial es revertir la disfunción de las neuronas afectadas, para evitar su destrucción. Los experimentos realizados por Mittoux y colaboraabren una dores en un modelo de HD en primates (19) perspectiva terapéutica interesante en este campo. Ellos aplicaron CNTF a los animales cuando éstos desarrollaban los primeros síntomas de la enfermedad y observaron que el tratamiento protegía las neuronas del estriado, evitando su degeneración y además, los animales recuperaban la función motora y cognitiva. Estos autores aplicaron el CNTF en forma crónica, mediante la implantación bilateral, en el estriado, de células transformadas para secretar CNTF humano. La aplicación de CNTF mediante la implantación local de células modifi cadas genéticamente para sintetizar y secretar la citokina produjo un efecto protector mayor que la infusión del mismo en otro modelo animal de HD, la rata tratada con ácido quinolínico para destruir las neuronas gabaérgicas del estriado (12). Curiosamente, el efecto protector de rhcntf sobre las células del estriado ocurre a pesar de que éstas carecen del receptor específi co para CNTF, el CNTFRα. Sin embargo, como Schuster y colaborademostraron que el CNTF humano puede dores (25). interactuar con el receptor para interleukina 6 (IL6R), en sus formas soluble o asociada a membrana, es posible que en los modelos animales de HD el IL6R sirva como receptor específi co para el CNTF en el cuerpo estriado. Aun no se ha determinado si esto también ocurre en pacientes con HD. Tanto la cantidad de las citokinas en el estriado como la disponibilidad local de un número adecuado de sus receptores podrían ser factores relevantes para mantener la integridad funcional de las células estriatales y las conexiones entre los ganglios basales. Los resultados obtenidos mediante la administración exógena de CNTF en modelos animales de HD han servido para establecer los efectos trófi cos de esta citokina sobre las neuronas del estriado y permiten sugerir que el CNTF podría ser una herramienta útil para evitar el deterioro cognitivo y motor de pacientes con HD. MUTACIONES NULAS PARA CNTF Y NEUROPATÍAS DEGENERATIVAS. Los ratones knockout (-/-) para CNTF desarrollan una neuropatía leve, con pérdida progresiva de mo- toneuronas y disminución concomitante de fuerza muscular en el adulto (16), lo que demuestra que el CNTF no es indispensable para la supervivencia del animal, pero podría afectar el desarrollo de patologías neurodegenerativas. Los estudios recientes de Giess y colaboradores (8, 9) en seres humanos también sugieren que una disminución del CNTF podría afectar el curso temporal de algunas enfermedades, aunque hay controversia al respecto. Uno de los miembros de una familia afectada por ELA debido a una mutación en el gen que codifi ca para la superóxido dismutasa (SOD) tenía además una mutación homocigota nula para CNTF y falleció tempranamente. Esto llevó al grupo de Guiess a postular que el CNTF, aunque no es el responsable de la producción de esta patología, podría afectar el curso temporal de su desarrollo (8, 9). Sin embargo, estos resultados no fueron confi rmados por otros autores, que no detectaron diferencias en la edad de inicio ni en la gravedad de la patología entre pacientes homocigotos (-/-) y heterocigotos (+/-) para el gen nulo para CNTF (2). Esta contradicción podría estar relacionada con la gran diversidad de mutaciones que pueden producir esta patología y que se encuentran todavía bajo una misma denominación (ELA). Es posible que algunas mutaciones provoquen una sensibilidad mayor que otras a la falta de una citokina determinada. Por clinica y ciencia, 2004, vol. 02, nº 02 58

5 otra parte, sólo una pequeña fracción de la población (1-3%) es homocigota para el alelo nulo para CNTF (2), lo que difi culta el estudio de un número importante de casos y disminuye la posibilidad de obtener diferencias estadísticamente signifi cativas entre los sujetos homocigotos y heterocigotos en los estudios realizados. permitirán avanzar en el estudio de terapias efectivas para prevenir el desarrollo de las enfermedades neurodegenerativas en sujetos portadores que aun no han desarrollado la enfermedad y para detener el avance en los pacientes ya afectados. PROYECCIONES. Los avances en la biología molecular han permitido producir citokinas en cantidades adecuadas para aplicarlas en dosis farmacológicas a los pacientes. Además, la posibilidad de obtener células modifi cadas genéticamente para sintetizar y secretar citokinas, en- capsuladas en polímeros semipermeables para evitar la generación de anticuerpos (19), también ofrece una forma de aplicación local de CNTF u otras citokinas a los pacientes, para intentar detener el avance de la enfermedad. Por otra parte, en modelos animales de HD ya se han empleado terapias génicas, que permiten introducir genes en células de animales vivos para aumentar la producción local de una citokina, lo que es una base para la terapia génica en seres humanos con patologías neurodegenerativas. La administración local de lentivirus, portadores del gen para CNTF, a ratas tratadas con ácido quinolínico para lesionar el estriado (modelo de HD) produjo 15,5 ng de CNTF por mg de proteina en muestras del estriado (24). Las ratas tratadas de esta forma mostraron un efecto protector del CNTF, que se estimó por la reducción en la rotación inducida por apomorfi na en ratas tratadas en comparación con animales controles (sin aplicación del gen para CNTF). Estos resultados sugirieron, además, que se requiere una concentración local mínima de la citokina (superior a 0,54 ng CNTF/mg proteina en el modelo estudiado) para prevenir el deterioro en enfermedades neurodegenerativas y demostraron que es posible transferir genes a células cerebrales. Recientemente, Zala y colaboradores aplicaron terapia génica en un modelo animal de HD, empleando por primera vez animales genéticamente defi cientes en el gen de huntingtina para provocar la enfermedad (29). Este grupo obtuvo ratones transgénicos, con huntingtina alterada (modelo genético de HD), y les aplicó el gen para CNTF humano inyectando lentivirus modifi cados, portadores del gen, en el estriado. En los ratones tratados se produjo CNTF en forma estable en el estriado, hasta por un año después de la aplicación del vector. Sin embargo, los resultados no permitieron establecer si el tratamiento tiene un efecto terapéutico. Indudablemente, la terapia génica y la aplicación local de citokinas son herramientas poderosas, que Agradecimientos: Este trabajo fue parcialmente fi nanciado por el proyecto DICYT RU clinica y ciencia, 2004, vol. 02, nº 02 59

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