GASTRITIS AGUDA A. DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y PATOFISIOLOGÍA:

Transcripción

1 GASTRITIS AGUDA A. DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y PATOFISIOLOGÍA: 1. DEFINICIÓN: La gastritis aguda no es una enfermedad única, hay un grupo de desórdenes que inducen cambios inflamatorios en la mucosa gástrica todos causados por mecanismos diferentes en su presentación clínica. La gastritis aguda puede categorizarse como: 2. CLASIFICACIÓN: a. Por severidad y compromiso: Erosiva: Hemorrágica. Erosión superficial. Erosión profunda. No erosiva (generalmente causada por Helicobacter pílori). b. Histológica: Inflamación crónica. Actividad neutrofílica. Atrofia glandular. Metaplasia intestinal. Colonización por Helicobacter pilori (con 4 grados). c. Por localización: Pan gastritis: Compromete el estómago entero. Localizada: Compromete una región del estómago (por ejemplo, gastritis antral). d. Por etiología: Con Helicobacter Pilori. Sin Helicobacter pilori (auto inmune, química, ex H. pilori (antes presente), por H. heilmannii, por Enfermedad de Crohn, Enfermedad Celiaca). 1

2 3. PATOFISIOLOGÍA: Causas: La gastritis aguda tiene un gran número de causas, que incluyen: Ciertas drogas. Alcohol. Bacterianas. Infección viral. infección por hongos. Tensión aguda (shock). Radiación. Trauma directo. Otras causas: Enfermedad Celiaca. Desórdenes alérgicos. Enfermedad de Crohn. a. Los antiinflamatorios no esteroideos: Aspirina, ibuprofeno, naproxeno, entre otros, pueden ocasionar daño por irritación directa; las lesiones son vistas distalmente o cerca de la curvatura mayor del estómago y el daño uniforme se produce por la toma continua y persistente o en grandes cantidades. b. La infección bacteriana: También puede causar gastritis. El Helicobacter pílori es la más común. Esta gastritis típicamente empieza en el antro, causando intensa inflamación y luego con el tiempo, se extiende comprometiendo la totalidad de la mucosa gástrica. Este patógeno también es responsable del 80% de las úlceras gástricas y está asociado con un aumento transitorio en la secreción ácida. La ureasa producida por el helicobacter pílori cataliza la hidrólisis de la úrea a amoníaco y dióxido de carbono. Los iones de hidróxido generados por el equilibrio del agua con amoníaco contribuyen presumiblemente al daño de la mucosa gástrica. El helicobacter pilori puede ser diseminado mediante aerosol por vía oral o por vía fecal. El Helicobacter heilmanii: Es un microorganismo Gram negativo, de forma helicoidal, con 5-7 vueltas. Su incidencia es en extremo baja ( %). La fuente de infección es confusa, pero el contacto animal parece ser la forma de transmisión. 2

3 La Tuberculosis: Es una rara causa de gastritis, pero se ha incrementado el número de casos, debido al aumento del número de pacientes immunocomprometidos. Está generalmente asociada con diseminación de la enfermedad pulmonar. La sífilis en estómago es una rara causa de gastritis. La gastritis flegmonosa: Es una infrecuente forma de gastritis causada por un número de agentes bacterianos, incluyendo especies de estreptococo, estafilococo, proteus, clostridium y Escherichiae Coli. La gastritis flegmonosa generalmente ocurre en individuos debilitados y ocurre en infecciones y alcoholismo concomitantes. Flegmonosa significa una difusión de la inflamación dentro del tejido conectivo. La inflamación purulenta bacteriana afecta la submucosa y puede conducir a gangrena. La gastritis flegmonosa es rara, y el diagnóstico clínico es difícil. Sin terapia, progresa a peritonitis y muerte. El citomegalovirus (CMV): Es otra causa de gastritis y puede ser encontrado en el estómago de pacientes immuno comprometidos, en pacientes trasplantados, y aún en pacientes immunocompetentes. Puede estar confinado en el antro, puede estar localizado, o puede involucrar un proceso difuso en el cuerpo gástrico.. Infección por hongos: Los agentes que causan gastritis incluyen cándida albicans e histoplasmosis. La cándida albicans rara vez compromete la mucosa gástrica. Cuando se encuentra en estómago o dentro de una úlcera gástrica o en el nicho de una erosión, generalmente tiene pocas consecuencias. Cuando la histoplasmosis diseminada involucra el estómago, el resultado es sangrado de una úlcera gástrica o erosión en pliegue gástrico gigante. Anisakidosis: Es causada por un nemátodo que penetra por sí mismo en la mucosa gástrica en la curvatura mayor. La anisakidosis se adquiere por comer sushi contaminado u otro tipo de pescado crudo contaminado. Causa severo dolor abdominal que se calma en pocos días. La infección por este nemátodo se asocia con edema, erosión y úlcera gástrica. 3

4 B. DIAGNÓSTICO: 1. SIGNOS Y SÍNTOMAS: La gastritis aguda es generalmente asintomática, se ve la mucosa inflamada en endoscopia realizada por otra razón. Los síntomas, más comunes pueden ser: Malestar epigástrico indescriptible, ocasionalmente, dolor abdominal agudo. Náuseas. Vómito. Dispepsia vaga. En caso de gastritis flegmonosa, el dolor abdominal severo se acompaña de náuseas y vómito con contenido gástrico purulento, fiebre, frialdad, el hipo también puede estar presente. El diagnóstico de gastritis aguda puede sospecharse mediante la historia del paciente y hacerse con ayuda de examen histológico de biopsia tomada en endoscopia. Sexo: No existe predilección sexual. Edad: Afecta todo grupo de edad. La incidencia de infección por helicobacter pílori está aumentada en gente mayor. 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Cáncer gástrico. Gastroenteritis viral. Ulcera péptica. Linitis plástica. Enfermedad pancreática. Colelitiasis. 3. EXÁMENES: a. Rayos X con contraste: Hay cuatro signos radiológicos constantes e independientes de la etiología. 4

5 Pliegues gruesos (> 5 milímetros de calibre). Nódulo inflamatorio diferente al neoplásico (origen incierto, es pequeño y de bordes mal definidos mucosa adyacente ahusada más frecuente en mucosa gástrica distal). Área gástrica gruesa (1-3 milímetros puede reflejar edema y pérdida del estrato mucoso). Erosión (lineal o serpiginosa, es el signo más específico de gastritis, se observa cerca de la curvatura mayor) se requiere generalmente examen con doble contraste para ver las erosiones. b. Otras pruebas: Para helicobacter pílori: Prueba de la úrea: Utilizar 13 CC o 14 CC de úrea oral. EL helicobacter pílori metaboliza la urea y libera dióxido de carbono el cual se puede cuantificar al ser exhalado, la sensibilidad y especificidad de la prueba es más del 90%. Esta prueba es considerada una opción como método diagnóstico no invasivo. Prueba rápida de la ureasa: Es realizada por colocación de un espécimen de biopsia gástrica sobre un gel o membrana que contiene úrea y un indicador sensible al ph. Si el H. pílori está presente, hidroliza la úrea y cambia el color del medio. La sensibilidad y especificidad de esta prueba también es más del 90%. Prueba serológica para H. pílori puede permanecer positivo para hasta 3 años después de la erradicación bacteriana, ésto conduce a falta de fiabilidad. Cultivo de H. pílori bacteriano es altamente específico pero no es ampliamente usado por la gran cantidad de muestra requerida. Se usa cuando se requiere establecer susceptibilidad de antibiótico. Para sífilis: Se puede diagnosticar cuando el microorganismo se encuentra en la mucosa gástrica. La biopsia por endoscopia, impregnación con plata y la técnica de anticuerpos fluorescentes también puede ser usada. c. Endoscopia: Mediante endoscopia se puede visualizar una pared con espesor aumentado, edematosa, con erosión y enrojecimiento en los pliegues gástricos. 5

6 El nemátodo que causa anisakidosis puede ser visto en endoscopia. La endoscopia puede ser usada para diagnosticar sífilis gástrica. d. Estudio histológico y bacteriológico: El estudio Histológico del H. heilmanii es el mejor para diagnosticarlo usando las tinciones de Giemsa o Warthin- Warthin- plata de tejidos obtenidos por biopsia observando las distintas morfologías. Los cultivos de este germen no han sido establecidos basado en la identificación morfológica y tinción. H. pílori puede ser encontrado por tinción histológico de muestra de mucosa obtenida por biopsia y tiene una sensibilidad y especificidad mayor del 90%. El diagnóstico de citomegalovirus puede hacerse con la ayuda o visualización de células citomegálicas con sus inclusiones intranucleares en cortes de tejido; también por cultivo inmunoquímico viral e hibridación in situ. El diagnóstico de infección por C. Albicans, se hace con estudio de una muestra de exudado. La principal característica histológica de la histoplasmosis es el granuloma que contiene el microorganismo. El diagnóstico de histoplasmosis requiere un cultivo positivo de muestra de mucosa obtenida por biopsia. C. MANEJO: 1. PAUTAS DE TRATAMIENTO: Administre la terapia médica según lo necesitado, dependiendo de la causa y de los resultados patológicos. No existe ninguna terapia específica para la gastritis aguda, a excepción de los casos causados por los H. pílori. Administre líquidos y electrólitos, según lo requerido, si el paciente está vomitando. Suspenda el uso de las sustancias conocidas como causantes de gastritis, (por ejemplo antiinflamatorios no esteroideos y el alcohol). La intervención quirúrgica no es necesaria, excepto en el caso de la gastritis flegmonosa. En esta entidad, la 6

7 intervención quirúrgica con la resección del área afectada puede ser la forma más eficaz de tratamiento. EL tratamiento médico es ineficaz. Ínterconsulta: Consulte un gastroenterólogo en casos complicados. El tratamiento depende de la patología y causa de la gastritis. No hay ninguna terapia antiviral eficaz para el tratamiento de la infección por citomegalovirus humano (HCMV) aunque 2 agentes (por ejemplo ganciclovir, foscarnet) han mostrado ser virostáticos. Varios agentes pueden ser usados en el tratamiento de la C. Albicans, incluyendo nistatina, clotrimazol oral, itraconazole, fluconazole, amfotericina B y ketoconazol. El tratamiento del paciente con histoplasmosis diseminada se realiza con amfotericina B, itraconazole, ó fluconazole. No hay droga disponible para tratar anisakidosis. La extracción endoscópica puede ser necesaria. 2. MEDICAMENTOS: a. Antiácidos: Usados para profilaxis general. Los antiácidos contienen aluminio y magnesio, pueden ayudar a aliviar los síntomas neutralizando el ácido gástrico y aumentando el ph del estómago y bulbo duodenal. Son baratos y seguros. El ión aluminio inhibe la contracción del músculo liso e inhibe el vaciamiento gástrico por esto se mezcla con el magnesio para neutralizar este efecto. Dosis adulto: 5-15 mililitros por vía oral. Dosis pediátrica: 0.5 ml/kg. vía oral, antes de comer. Contraindicación: Documentada hipersensibilidad. Interacciones: Disminuye efecto de: Allopurinol, amprenavir, cloroquina, corticoesteroides, diflunisal, digoxina, ethambutol, sales de hierro, H2-antagonistas, isoniazida, penicilamina, fenotiazinas, tetraciclinas, hormonas tiroideas y ticlopidina. Aumenta efecto de: Benzodiazepinas y anfetaminas. El aluminio puede causar toxicidad con ácido ascórbico. El aluminio y magnesio refuerzan el efecto del ácido valproico, sulfonil ureas, la quinidina, y levo dopa. Uso durante el embarazo: Su seguridad no ha sido bien establecida. 7

8 Precauciones: Los antiácidos pueden enmascarar los síntomas de sangrado interno secundario a antiinflamatorios no esteroideos. Los antiácidos puede causar diarrea y potencialmente conducir a deshidratación; se debe tener precaución al administrar antiácidos con contenido de aluminio, en pacientes que recientemente hayan presentado una hemorragia superior masiva. b. Antagonistas de los receptores H2: Presentación: Ranitidina ampollas por 50 mg. Ranitidina tab. x 150 y 300mg. Jarabe 15 mg. /ml. Frasco por 120 ml. Dosis: En adultos 150 C/12 horas (4-8 mg/kg./día dividido en dos dosis). Indicación: En el tratamiento de gastritis o con enfermedad ulcerosa péptica asociada. Mecanismo de acción: Inhiben la secreción de ácido gástrico mediada por la histamina y otros agonistas H2 de manera competitiva. Inhiben además la secreción de ácido mediada por la gastrina y en menor grado, la dependiente de los agonistas muscarínicos. Efectos secundarios: Los efectos secundarios son más frecuentes con la cimetidina. Son cefalalgia, mareos, náuseas, mialgias, pancitopenia, trastornos de la función inmunitaria, ginecomastia, colestasis y leve incremento de la concentración plasmática de creatinina, diarrea, alteraciones en el metabolismo de la vitamina D e interferencia con el sistema citocromo P450, alterando el metabolismo de varios medicamentos incluyendo la fenitoína y la teofilina. c. Inhibidores de la bomba de protones: Presentación: Omeprazol cap. x 10, 20 y 40 mg. Dosis: 0.6 mg/kg/día (rango de 0,3 a 1,4 mg/kg/día) dosis única. Para la administración intravenosa la dosis se ha adaptado teniendo en cuenta la dosis utilizada en adultos mg/1,73 m2 como dosis de carga, seguido por 40 mg/1,73 m2 cada 12 horas aplicada en infusión lenta durante 15 minutos. Indicación: Se recomiendan en el tratamiento triconjugado para la erradicación del Helicobacter Pílori. Mecanismo de acción: Inhiben tanto la secreción basal de la célula parietal como la secreción post estimulación, 8

9 independientemente del estímulo, ya sea gastrina, histamina o acetilcolina. Efectos secundarios: En general los IBP son bien tolerados. Se presenta fatiga, cefalea, mareo, dispepsia, náusea, dolor abdominal, flatulencia, estreñimiento, diarrea, tinitus, alteración de la función hepática, anemia hemolítica, neutropenia, ginecomastia, brote en piel, miopatía y los trastornos hidroelectrolíticos (hiponatremia e hipocalemia) que son los efectos más frecuentes en niños y al parecer se deben a un aumento en la excreción renal de estos electrolitos. En casos muy raros el omeprazol se ha asociado con pancreatitis, agranulocitosis y epidermolisis tóxica. Estas reacciones severas son consideradas reacciones de idiosincrasia. A pesar que se ha informado hipergastrinemia, hiperplasia, seudohipertrofia y formación de quistes en las glándulas fúndicas con el uso prolongado del medicamento, no hay evidencia de neoplasias en humanos y los niveles de gastrina no se correlacionan con las dosis suministradas. 3. TRATAMIENTO DE INFECCIÓN POR H. PILORI: a. Aspectos Generales: El tratamiento precoz erradicando el H. pilori reduce considerablemente la inflamación de la mucosa gástrica demostrado con estudios histológicos. Hay un número de regímenes terapéuticos eficaces contra H. pílori. Un solo agente antimicrobiano generalmente no se recomienda debido al potencial desarrollo de resistencia. La terapia dual incluye un inhibidor de la bomba de protones más amoxicilina (no muy recomendado porque la erradicación es del 30-80%) o un inhibidor de la bomba de protones más claritromicina (erradicación del 71%). Agregar un segundo agente antimicrobiano se recomienda para lograr la erradicación. La terapia con un régimen triple y cuádruple (por ejemplo 2 antibióticos, bismuto, agente antisecretor) generalmente es eficaz; sin embargo, entre más drogas se prescriben, se incrementan los efectos adversos y disminuye el cumplimiento de la terapia por el paciente. Criterio para decidir qué esquema utilizar : 9

10 Diferente toxicidad de varios medicamentos. Costo relativo de cada régimen de tratamiento. Aparición de resistente bacteriana al antimicrobiano. Nivel de conformidad del paciente. b. Esquemas de tratamiento: Terapia triple Terapia cuádruple: ESQUEMAS DE TRATAMIENTO: (tratamiento durante días en cualquier esquema) Primer esquema: Segundo esquema: Tercer esquema: Cuarto esquema: Omeprazole (20 miligramos dos veces al día)ó Lansoprazol 30 miligramos dos veces al día. Más Metronidazol 500 miligramos dos veces al día ó Amoxicilina, 1 gramo dos veces al día. Más Claritromicina 500 miligramos dos veces al día. Subcitrato de bismuto 400 miligramos dos veces al día. Más Claritromicina, 500 miligramos dos veces al día ó Metronidazol, 500 miligramos dos veces al día. Más tetraciclina 500 miligramos dos veces al día ó Amoxicilina, 1 gramo dos veces al día. Subsalicilato de bismuto 525 miligramos al día. Más Metronidazol, 250 miligramos cuatro veces separado Más tetraciclina, 500 miligramos cuatro veces al día. Más Bloqueador de receptores H2, durante 28 días. Subsalicilato del bismuto 525 miligramos cuatro veces al día. Más Metronidazol, 250 miligramos cuatro veces al día. Más tetraciclina, 500 miligramos cuatro veces al día. Más Inhibidor de bomba de protones por 14 días. 10

11 c. Descripción de medicamentos: Amoxicilina: Interfiere con la síntesis de mucopéptidos de la pared celular durante la multiplicación activa siendo bactericida. Dosis adulto: miligramos vía oral cada 12 horas. Contraindicación: Hipersensibilidad documentada. Interacción: Reduce la eficacia de los anticonceptivos orales. Su uso en el embarazo es generalmente seguro, pero las ventajas deben compensar riesgo. Precaución: Ajustar dosis en paciente con falla renal. Tetraciclina: Inhibidor de la síntesis de proteína bacteriana por unión con la subunidad ribosomal 30 S y posiblemente 50 S. Dosis: 500 miligramos cada 6 horas. No recomendada en < de 8 años. Contraindicación: Hipersensibilidad documentada, disfunción hepática severa. Interacciones: Biodisponibilidad disminuída con antiácidos que contengan aluminio, calcio, magnesio, hierro, o citrato de bismuto. Puede disminuir el efecto oral de anticonceptivos. Las tetraciclinas pueden aumentar efecto anticoagulante hipoprotrombinemico en el embarazo. Precauciones: Puede ocurrir fotosensibilidad con exposición prolongada a la luz del sol. Considerar determinación de niveles de la droga en suero en casos de terapia prolongada. No utilizar durante el desarrollo dental (segunda mitad del embarazo y menores de 8 años de edad), puede causar decoloración permanente de los dientes. El síndrome de Fanconi puede ocurrir con tetraciclinas vencidas. Metronidazol: Imidazol antibiótico activo contra varias bacterias anaerobias y protozoarios. Dosis: 250 miligramos 4 veces al día. Contraindicaciones: Hipersensibilidad documentada. Interacciones: La cimetidina puede aumentar la toxicidad del metronidazol. Puede aumentar efecto anticoagulante. Puede aumentar la toxicidad del litio y fenitoína. 11

12 Reacción disulfirámica puede ocurrir con ingestión concomitante con etanol. Durante el embarazo evaluar riesgo beneficio. Precaución ajustar dosis en paciente con enfermedad hepática. Monitorizar desarrollo de neuropatía periférica. Claritromicina: Acción: Inhibe crecimiento bacteriano, posiblemente por bloqueo de la disociación del péptido t-rna de los ribosomas y causando arresto de la síntesis de RNAdependiente de proteína. Dosis: Adulto 500 miligramos dos veces al día. Contraindicaciones: Hipersensibilidad documentada. Coadministración con pimozida o cisaprida. Interacción: Toxicidad aumentada con co-administración de fluconazol, astemizol y pimozide. Disminuye el efecto y las reacciones adversas gastrointestinales pueden incrementarse usando la claritromicina con rifabutina o rifampin. Puede aumentar la toxicidad de anticoagulantes, ciclosporina, tacrolimus, digoxina, omeprazol, carbamazepina, alcaloide del cornezuelo de centeno, triazolam, e inhibidores de la HMG CoA-reductasa. Seria arritmia cardíaca puede ocurrir con coadministración de cisaprida. Puede aumentar niveles plasmáticos de ciertas benzodiazepinas, prolongando la depresión del sistema nervioso central. Arritmias y aumento del intervalo QT puede ocurrir con disopiramida. La co-administración con omeprazol puede aumentar niveles plasmáticos de ambos agentes. Su seguridad durante el embarazo no ha sido establecida. Precauciones: No se recomienda su administración con ranitidina o citrato de bismuto en depuración de creatinina < 25 ml/minuto. Si depuración de creatinina < 30 ml/minuto administrar la mitad de la dosis o aumentar el intervalo de dosificación. La diarrea puede ser muestra de colitis pseudo membranosa. Superinfecciones pueden ocurrir con terapias prolongadas o en repetición del tratamiento antibiótico. 12

13 Subsalicilato de bismuto: Usado conjuntamente con antibiótico y antiácido para erradicar el H. pilori. Usada para tratar úlcera duodenal activa causada por H. pílori. Dosis: Adulto 525 miligramos al día. Contraindicaciones: Hipersensibilidad documentada. Interacciones: La co-administración con anticoagulante puede aumentar riesgo de sangrado. Puede aumentar toxicidad de la aspirina e hipoglicemiantes. Disminuye el efecto de las tetraciclinas y uricosúricos. Su seguridad durante el embarazo no ha sido establecida. Precauciones: Puede causar oscurecimiento temporal e inofensivo de la lengua. El consumo concomitante de alcohol puede causar calambres abdominales, náuseas y vómito. 4. EDUCACIÓN: a. Explicar la enfermedad al paciente. b. Animar a dejar de fumar y consumir alcohol. c. Advertir al paciente el potencial efecto nocivo de las drogas. 5. MORBI-MORTALIDAD: Es dependiente de la patología de la gastritis. Generalmente en muchos casos la gastritis se resuelve una vez la patología se determina. La excepción es la gastritis flegmonosa, que tiene una mortalidad del 65%, aún con tratamiento. 6. COMPLICACIONES: Sangrado de una erosión o úlcera. 13

14 Bibliografía: RICHARD H. Zinder y GWENDOLYN Sarver. Gastritis acute. E. medicine.com. Agosto 22, 2001 KLINIKUM Aschaffenburg y AM Hasenkopf. Chemical-reactive gastritis pub med. Enero del STOLTE M y Meining A. The updated Sydney System: classification and grading of gastritis as the basis of diagnosis and treatment. Pub med. Septiembre del GLICKMAN JN. Y ANTONIOLI DA. Gastritis. Pub med. Octubre del GEBOES K. y DALLE I. Influence of treatment on morphological features of mucosal inflammation. Pub med. Mayo del VUKOBRAT-BIJEDIC Z. Classification of gastro esophageal reflux disease and gastritis. Pub. Med MEURER Linda N. y DOUGLAS j. Bower. Management of Helicobacter pylori Infection. American Family Physician. Abril 1 del