Diarreas agudas en el niño: abordaje diagnóstico terapéutico. Antonio Grande Benito Pediatra

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1 Diarreas agudas en el niño: abordaje diagnóstico terapéutico Antonio Grande Benito Pediatra

2 Diarrea aguda Diarrea: fluir a través de Aguda: comienzo rápido y evolución corta: entre 4-10 días (nunca más de 15 días) OMS: eliminación de heces líquidas o semilíquidas en nº > de 3 en 24 horas o bien una sola, con moco, sangre o pus.

3 Diarrea aguda Proceso caracterizado por: -aumento del número y/o -disminución de la consistencia de las deposiciones, que dura menos de dos semanas -suele acompañarse de otros síntomas cómo: vómitos, dolor abdominal y fiebre.

4 Diarrea aguda en el niño -Defecto de absorción de agua/iones -Aumento de la excreción -Aceleración del tránsito intestinal (conjuntamente o por separado) Llega a colon volumen excesivo de líquidos

5 Diarrea aguda Llegan diariamente al Angulo de Treitz, en un adulto, unos 9 litros de líquidos: 2 litros de la ingesta oral 1 litro de la saliva 2 de jugo gástrico 4 de secreción bilis, páncreas, intestinal Llegan al colon 1 litro (absorción el 90%) Se expulsan por heces unos gr

6 Diarrea aguda Heces en niño sano Volumen: 5-10 gr/kr/día Na: meq K: Cl: 20-25

7 Diarrea aguda Heces diarreicas: más de cc/kg/día en lactante más de 200 gr/m2/día en mayores

8 Diarreas agudas Infantiles: Etiología -Infecciosa 90% -No infecciosa 10%

9 Diarrea aguda no infecciosa Alimenticias Trastorno alimenticios propiamente dichos Alergias alimenticias (APLV) Aditivos/intoxicaciones Procesos inflamatorios: E.I.I. Anatómicas: SIC, Asa ciega. Bioquímicas-enzimáticas: celiaca, disacáridos Endocrinas: diabetes, Addison, hipertiroidismo

10 DIARREA AGUDA INFECCIOSA GASTROENTERITIS AGUDAS

11 GASTROENTERITIS AGUDA Proceso de duración variable, en general <14 días, provocado por la acción de gérmenes que producen inflamación de intestino, y caracterizado por aumento del número y disminución de la consistencia de las deposiciones, que puede acompañarse o no, de otros síntomas cómo vómitos, dolor abdominal y fiebre.

12 Gastroenteritis aguda - Comienzo brusco y carácter autolimitado. - Etiología variada, siendo la causa más frecuente la infección del tracto gastrointestinal por virus, bacterias o protozoos.

13 Gastroenteritis aguda - Su potencial gravedad reside en el riesgo de deshidratación por depleción hidrosalina.

14 Gastroenteritis aguda en el niño Una de las patologías infantiles de más alta incidencia y prevalencia. Segunda causa de muerte en < de 5 años tras infecciones respiratorias. En países subdesarrollados es la primera causa de muerte por debajo de los 5 años y la principal causa de desnutrición. Mueren al año 2,5-3 millones de niños < 5a.

15 Gastroenteritis aguda en el niño En los países desarrollados ocupa el segundo lugar, tras los procesos respiratorios, en las consultas e ingresos hospitalarios no quirúrgicos. Cada niño menor de 3-4 años padece una media de 1-5 episodios/año en los primeros 5 años de vida.

16 Gastroenteritis aguda en el niño Diariamente 3,5% de la población mundial sufre GEA = 200 millones/día En España el 10% de las urgencias de pediatría son GEA y el 10% de las hospitalizaciones en pediatría.

17 Infecciones gastrointestinales Probabilidad de infección: -Factores microbianos -Factores del huésped

18 Factores microbianos de las GEA Bacterias Virus -Adherencia al epitelio intestinal -Secreción de toxinas -Capacidad de invasión -Nº de patógenos: salmonella: gérmenes shigella: gérmenes -Invasión de células de mucosa -Lisis de enterocitos maduros -Producción de toxinas?

19 Factores del huésped en las GEA Jugo gástrico Peristaltismo Sistema inmunitario de mucosa Lactancia materna Microflora intestinal Válvula ileocecal

20 GEA: etiología infecciosa Virus Bacterias Parásitos Hongos Rotav Salmonella G. Lamblia Cándida Adenov Shigella Cryptosporid Astrov Campylobact Ascaris Norwalk E.Coli Entameba H Coronav Yersinia Aeromonas

21 Gastroenteritis agudas Documentar una etiología infecciosa, no es fácil: entre un % según diversos estudios. -Examen directo: tinción Gram (Campylobacter) -Coprocultivo (bacterias) -Métodos serológicos (en desuso) -Identificación de toxinas en heces (Clostr,E.Coli: ELISA) -Determinación de antígenos en heces (RTV, ECEH)

22 GEA: coprocultivos Porcentajes de positividad en % Bartolome RM y cols 15,1 Alados JC y cols 20,4 Marques S y cols 24 Mirellis B y cols 25,5 Grande A y cols ,3

23 Parámetros de sospecha etiológica en GEA Leucocitos y hematíes en heces, más fiebre: gérmenes invasivos. Moco abundante: Diarrea colónica Diarrea muy líquida: Afectación de ID: RTV. Duración < 3 días: gérmenes no invasivos Edad: menores de 2 años VIRUS Época del año: invierno ROTAVIRUS.

24 Fisiopatología de GEA Alteración de la función intestinal por: -Disminución de la absorción de Na y agua por células de borde libre de la vellosidad. -Aumento de la actividad secretora de Cl, Na y agua por las células de las criptas. -Por ambos mecanismos a la vez.

25 ABSORCIÓN INTESTINAL DE AGUA Y ELECTROLITROS

26 SECRECION INTESTINAL

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28 Gastroenteritis aguda: patogenia Los gérmenes bloquean la vía de transporte del Na que le permite su entrada en la célula junto al Cl y el agua. PERO, no bloquean la vía de entrada en la célula intestinal del Na y la glucosa: sistema de cotransporte de glucosa y sodio (Hirschhorn 1966), que permanece activo en las diarreas. Además los microorganismos provocan hipersecreción de Cl por las células de las criptas

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30 GEA: Mecanismos de producción de que manera actúan los gérmenes? -Invasión mucosa (preferente del colon). -Secreción de toxinas: enterotoxinas. -Acción citopática directa: virus.

31 GEA por gérmenes invasivos Salmonella. Shigella. Campylobacter. Yersinia. Algunas cepas de E. Coli. Para producir infección necesitan invadir la mucosa (colon e ileon terminal) (úlcera) Destruyen enterocitos ->se inhibe ABSORCIÓN Pueden producir también toxinas (Shigella, Campylobacter) que provocarán hipersecreción de agua y electrolitos.

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33 Diarrea invasiva

34 Mecanismo enteroinvasivo Gérmenes Adherencia a Mucosa Intestino grueso Penetración y multiplicación en enterocito Reacción inflamatoria + úlceras Liberac prostagl-> ACL -> AMPc -> Absor (-) -> secrec (+) Diarrea muco-sanguinolenta Riesgo bacteriemia

35 GEA por gérmenes invasivos (bacterias) Heces: moco y sangre poco voluminosas y muy frecuentes abundantes leucocitos dolor y tenesmo no irritantes zona pañal Reactantes fase aguda +++ Fiebre (riesgo de bacteriemia) Menor frecuencia/grado de deshidratación Duración más prolongada: > de 3 días

36 GEA toxigénica: diarreas secretoras Por exotoxinas (alteran transporte electrolítico sin lesión mucosa ) -V colera. C. Dificile. ECEH. Yersinia. -Stafiloc aureus-b. Cereus Cl. perfrigens Por citoxinas (alteran transporte produciendo lesión de la mucosa) -Ciertas cepas de E. Coli y C. Dificile Por toxinas mixtas: Shiga y verotoxina

37 Diarrea por enterotoxinas

38 Diarrea por enterotoxinas

39 Mecanismo enterotóxico Gérmenes Mucosa I. Delgado Secreción enterotoxina Secreción activa Cl e Inhibe absorción Cl y Na DIARREA SECRETORA Riesgo Deshidratación

40 Diarrea secretora Toxinas (cólera,c.difícile,yersinia,ecet,shigella,campilobacter) Adherencia ADC AMPc H2O + Cl, Na Inflamación de mucosa por gérmenes Liberación prostaglandinas AMPc H2O+Cl, Na Aumento activo de salida a luz de agua-sales

41 GEA Bacterianas Invasivas -Salmonella -Shigella -Campilobacter Y -Yersinia -ECEI Toxigénicas -V. Cholerae -ECET -Staph aureus -Clostr perfrigens -Clostr dificile -B. Cereus -Shigella disenteriae

42 GEA por mecanismo citopático Virus principalmente Afectación de I. Delgado Destrucción de células de vellosidad (afectación parcheada) Migración rápida de células desde criptas. Diarrea secretora y osmótica

43 Gastroenteritis víricas

44 Gastroenteritis víricas

45 G.E.A. DE ORIGEN VÍRICO Heces: -abundantes en volumen -acuosas y ruidosas (gas) -habitualmente sin moco ni sangre -ácidas (irritan área de pañal; ph<5) Vómitos muy frecuentes Reactantes fase aguda: poco elevados Deshidratación muy frecuente Resolución en 1-3 días Edad menor de 2 años

46 Gastroenteritis. Rotavirus Su papel patógeno fue reconocido en 1973, por Bishop gracias al M.E.

47 Gastroenteritis por RTV Mecanismos de la diarrea -Destrucción enterocitos del borde libre vellosidad: no absorción (diarrea osmotica) -Acelera migración de enterocitos de las criptas: mantiene secreción -Segregan toxinas que provocan hipersecreción (diarrea secretora)

48 GEA por Rotavirus Predominio: <2 años y en invierno En RN infección asintomática Incubación 1-3 días. Dura 3-5 días. Producen gastro-íleo paresia Pueden elevarse las Transaminasas Sobreviven en objetos inanimados. Oral-fecal Ag en heces mediante aglutinación con partículas de látex o EIA

49 GEA por Rotavirus En Europa, el 58% de los ingresos por diarrea y vómitos son GEA por RTV, siendo hospitalizados lactantes/año. El 95% de los niños a nivel mundial sufren esta infección antes de los 5 años. Mueren alrededor de niños/año en todo el mundo. (Parasar UD. Emerg Infect Dis. 2003;9: )

50 Vacuna frente a Rotavirus Virus vivo atenuado Rotarix vía oral (2006) Dos dosis administradas antes del 6º mes (2-4 ó 2-3 meses). Puede asociarse a cualquiera de las otras vacunas del calendario vacunal. Protección muy eficaz y sin efectos secundarios.

51 D.Diferencial de Diarreas Diarrea osmótica (citopático) Diarrea secretora (enterotóxico) Volumen heces <200 cc/día > 200 cc/día Respuesta ayuno cesa la diarrea no cesa diarrea Na y Cl en heces < 70 meq/l >70 meq/l Azúcares reductores Positivos Negativos ph en heces < 5 >6

52 Etiología de tipos de diarrea Diarrea osmótica -Malabsorción HdeC * glucosa-galactosa * lactosa -Ingesta excesiva: *líquidos carbonatados *solutos no absorbibles: lactulosa, sorbitol -Infección por RTV Diarrea secretora -Activación AMPc: *Toxinas bacterianas: EC, Shigella, Salmonella, Campylob, Pseudomona *Hormonas: PIV, Gastrina, Secretina. *Tensioactivos: Ac Bil. -Activación GMPc: *Toxinas bacterianas: E.C., Yersinia enterocolítica

53 GEA: TRATAMIENTO REHIDRATACIÓN REALIMENTACIÓN

54 Valoración del grado de deshidratación: score de Gorelick. Pediatrics 1997;99(5) Elasticidad cutánea disminuida Recapilarización > 2 segundos Deterioro estado general Ausencia de lágrimas Respiración anormal Mucosas secas Ojos hundidos Pulso radial leve FC > 150 Diuresis disminuida < 3 puntos: deshidrat leve(<5%) 3-5 puntos: deshidrat moderada(5-9%) 6-10 puntos: deshidrat grave(>10 %)

55

56 Deshidratación Según perdida peso -lactante: leve: < 5% moderada: 5-10% severa: >10% -niño mayor: leve: <3 % moderada: 3-7% severa: > 7% Según niveles Na (meq/l) hipotónica: < 130 isotónica: hipertónica: >150

57 Las soluciones de rehidratación oral han supuesto el avance médico más importante del siglo XX Lancet 1978; 2(8084): 300-1

58 EPIDEMIAS DE COLERA. SUPERVIVENCIA COLERA SUPERVIVENCIA EN % MOSCU % CALCUTA % LIMA 1991 >90%

59 Mortalidad por GEA Hace 20 años morían en el mundo, 5 millones de niños menores de 5 años En el 2003 fallecen entre 1,5 y 2,5 millones de niños menores de 5 años (En Francia muertes/año).

60 GEA Tratamiento: SRO La meta soñada con una SRO sería: Conseguir rehidratar a los pacientes Cortar la diarrea cuanto antes Estimular las cs. de las vellosidades dañadas por los agentes infectantes y por el ayuno: cese de la malabsorción-malnutrición

61 SRO y tratamiento de GEA -Las SRO rehidratan y restablecen el apetito (han salvado muchas vidas). -Contrarrestan la malnutrición, pero -Exigen gran perseverancia, con administración de pequeñas cantidades por v.o. durante varios día, por parte de la persona que cuida al niño, en general una madre muy atareada.

62 SRO: Tratamiento de GEA Las SRO, standar, no acortan la duración de la diarrea ni merman su volumen: se limitan a aportar los líquidos que se pierden. No valdría añadirle más glucosa porque entonces aumentaría la osmolaridad.

63 SRO: fórmula OMS 1977 Cloruro sódico (sal de mesa) Bicarbonato sódico Cloruro potásico Glucosa 3,5 gr 2,5 gr 1,5 gr 20,0 gr disueltos en 1 litro de agua potable

64 Soluciones de Rehidratación oral (SRO) Gluc Na K Cl COH3 Citrato Lactat HdC/Na Osm mmol/l meq/l mos/l OMS I (1977) ESPGHAN < Suero oral Sueroral hiposdico Bebesales Miltina electrolit ,6 230 Isotonar ,2 250 Oralsuero * Citorsal 50 gr/l * preparado ya en forma líquida + dextrinomaltosa de arroz/zanahoria

65 SRO: contenido en Na -En rehidratación: meq/l de Na -En mantenimiento: meq/l de Na En nuestro medio (Europa) todos con 60 meq/l o menos (rara vez las perdidas de Na en heces son mayores de 50 mmol/l)

66 SRO: relación HdC/Na No debe ser superior a 2:1 tanto para rehidratación como para mantenimiento. Idealmente será de 1,4:1 (OMS), ya que un exceso de HdC puede producir una diarrea osmótica con la consiguiente pérdida de agua y electrolitos.

67 SRO: inconvenientes Sabor: no bien tolerado Presentación: en polvo para diluir: Sueroral hiposódico en 1 litro Citorsal / Bebesales en 500 cc Isotonar en 250 cc Miltina, Isotonar líquido, Oralsuero: presentados en forma líquida (precio más elevado).

68 Soluciones orales no recomendables Bebidas isotónicas (Gatorade, Aquarius, Isostar): aceptable sabor, pero: Na:10-20 y K:<5 meq/l Bebidas carbonadas (Coca-Cola, Pepsi-cola, Fanta): Na < 4 meq/l; K: mínimas cantidades Osmolaridad > 450 mosm/l (HdC +++) Zumos de frutas: Na: mínimas cantidades; K: > 20 meq/l Osmolaridad: mos/l

69 Rehidratación con SRO: técnica No deshidratación: dieta habitual + 10 cc/kg de SRO por cada deposición y/o 2-5 cc/kg/ por cada vómito. Deshidratación leve (< 5% de pérdidas): cc/kg (déficit) durante 4 horas + pérdidas mantenidas (10cc/kg/deposición). Ofrecer pequeñas cantidades, cada 5-15 minutos o ad líbitum (suele adaptar su ingesta a las necesidades).

70 Rehidratación con SRO: técnica Deshidratación moderada (6-10%): 100 cc/kg durante 4-6 horas + pérdidas mantenidas (10 cc/kg/deposición y/o 2-5 cc/kg/vómito):

71 Diarrea aguda: SRO algoritmo Diarrea aguda Valorar deshidratación No Leve Moderada Severa (3-5%) (6-10%) >10% cc/k 100 cc/k I.V. (4-6 horas) (4-6 horas) Mantenimiento 150 cc/kg/día + 10 cc/k por deposición y/o 5 cc/k por vómito

72 Rehidratación con SRO La presencia de vómitos no contraindica el uso de SRO: dar tomas cada 5 minutos y reponer a 2-5 cc/kg por cada vómito. Información escrita Lenguaje claro y comprensible

73 GEA: TRATAMIENTO REHIDRATACIÓN REALIMENTACIÓN

74 GEA: Realimentación Precoz (tras grandes controversias: reposo intestinal.). Con ello: -disminuye permeabilidad 2ª a infección -favorece curación enterocito -se mantiene actividad disacaridasas Lactancia materna: lo mejor Fórmulas para lactantes: la que tomara sin diluirla (controversia.)

75 GEA: Realimentación Leches sin lactosa y especiales: sólo si se demuestra malabsorción de lactosa: ph ácido, cuerpos reductores (+). Dietas mixtas: evitar azúcares ++ (d. osmótica) y grasas ++ (vaciado lento). Alimentos de sabor agradable, habituales en él y mas ralos Seguir con SRO: 10 cc/kg/deposición líquida.

76 GEA: TRATAMIENTO -La alimentación reintroducirla en las primeras 24 h tras el inicio del episodio. Ello reduce la frecuencia y volumen de las deposiciones, mejora la evolución del estado nutritivo y acelera la recuperación. -Entre los alimentos iniciales incluir: LM, fórmula o leche sin diluir (< 6 meses). En mayorcitos, además dar almidón (polímeros de glucosa): arroz, maíz, trigo, plátanos, compota de manzana, patatas, zanahoria, y alimentos ricos en H de C y bajos en lactosa (yogur). Pronto pollo/pescado.

77 GASTROENTERITIS AGUDA Tratamiento farmacológico ANTIEMETICOS: metoclopramida, cleboprida ANTIDIARREICOS: absorbentes, protectores INHIBIDORES DEL PERISTALTISMO: loperamida INHIBIDORES DE LA SECRECION: rocecadotrilo MODIFICADORES DE LA FLORA: Lb Cassei ANTIBIOTICOS PROBIÓTICOS

78 GEA: tratamiento antibiótico Procesos autolimitados La mayoría de origen vírico Si uso indiscriminado: disbacteriosis resistencias aumento de portadores (salmonella)

79 GEA: Tratamiento antibiótico Criterios clínicos más que analíticos Conocer resistencias locales a los antimicrobianos (para el tratamiento empírico)

80 GEA: Tratamiento antibiótico Edad (R.N. y lactante pequeño) Estado nutricional malo (riesgo bacteriemia) Enfermedades subyacentes: inmunodeficiencias, tumores. Afectación del estado general

81 GEA: tratamiento antibiótico Inmunodeprimidos / malnutridos Siempre que diarrea por Shigella, E Coli enteroinvasivo y Vibrion Cholera La mayoría de Entameba, C Difícile, G. Lamblia Algunos casos de Campylobacter (precoz), Yersinia (si grave) y de Salmonella (lactantes bacterihémicos y en todos los < de 3m)

82 Bases del tratamiento de las GEA (ESPGHAN 2001) I.- Usar SRO para corregir la deshidratación estimada, en 3-4 h (rehidratación rápida). II.-Usar SRO hipotónicas: Na 60 meq/l; glucosa mmol/l III.-Mantenimiento de la Lactancia Materna

83 Bases del tratamiento de las GEA (ESPGHAN 2001) IV.-Realimentación precoz (tras 4 h): FÓRMULA habitual CON lactosa. V.- Prevención de deshidratación posterior: SRO para pérdidas mantenidas, administrando 10 cc/kg/cada deposición líquida. VI.- No medicaciones innecesarias

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