GASTROENTERITIS AGUDA

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1 GASTROENTERITIS AGUDA XXII MASTER EN MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS. UNIVERSIDAD DE CORDOBA Dr. F. Javier Montero Pérez, 2015

2 GASTROENTERITIS AGUDA (GEA) Concepto GEA: Proceso diarreico de menos de 2 semanas de evolución, acompañado o no de vómitos y dolor abdominal, producido por un germen o por sus toxinas. Diarrea: Presencia de heces blandas o líquidas en cantidad normal o aumentada, con un aumento de la frecuencia de las deposiciones (3 ó más veces/día). 2ª causa de morbilidad tras Infecciones respiratorias

3 GASTROENTERITIS AGUDA E INTOXICACION ALIMENTARIA INTOX. ALIMENTARIA PROPIAMENTE DICHA: Consecuencia de la ingesta de alimentos que llevan en su composición sustancias tóxicas: De origen químico o no bacteriano: setas, aflatoxinas.. Toxinas microbianas: toxina botulínica, estafilocócica... TOXIINFECCIONES: Producidas por la ingestión de alimentos contaminados por microorganismos patógenos: Salmonelosis...

4 GASTROENTERITIS AGUDA Factores de susceptibilidad I. Factores debidos al huésped II. Factores debidos a los microorganismos

5 GASTROENTERITIS AGUDA Factores debidos al huésped * Edad * Higiene personal * Acidez gástrica * Integridad del epitelio intestinal * Motilidad intestinal (opiáceos) * Microflora entérica normal * Inmunidad intestinal específica (IgA secretora) * Receptores intestinales

6 GASTROENTERITIS AGUDA Factores debidos a los microorganismos * Toxinas: Neurotoxinas, enterotoxinas, citotoxinas. * Adherencia * Enteroinvasividad * Factores de virulencia: Ag O, Ag V i (S. typhi)

7 GASTROENTERITIS AGUDA Patogenia I. GEA POR ENTEROTOXINAS II. GEA POR CITOTOXINAS-ENTEROINVASIVIDAD III. GEA POR GERMENES ENTEROINVASIVOS

8 GASTROENTERITIS AGUDA I. GEA por enterotoxinas Preformadas en los alimentos:. S. aureus. Clostridium botulinum. Bacillus cereus Liberadas en la luz intestinal: Activación adenilciclasa. Vibrio cholerae. E. coli enterotoxigénico. Clostridium perfringens. Klebsiella sp.. Salmonella sp. Aumento AMPc. Shigella dysenteriae Diarrea acuosa

9 GASTROENTERITIS AGUDA II. GEA por citotoxinas-enteroinvasividad Producción de toxinas que ocasionan destrucción de la mucosa intestinal facilitando la penetración y multiplicación de los gérmenes en la pared intestinal:. E. coli citotóxico. Clostridium difficile. Entamoeba hystolítica. Shigella dysenteriae. Staphylococcus aureus. Clostridium perfringens. Vibrio parahaemolyticus

10 GASTROENTERITIS AGUDA III. GEA por gérmenes enteroinvasivos Invasión de la mucosa intestinal intacta por parte del germen responsable, el cual se multiplica en las células linfáticas o de sistema retículoendotelial:. Rotavirus, Norovirus y otros virus. Salmonella sp.. Yersinia enterocolítica. Campilobacter yeyuni. Shigella sp.. Vibrio parahaemolyticus. E. coli enteroinvasivo. Clostridium difficile. Clostridium perfringens. Entamoeba histolytica

11 GASTROENTERITIS AGUDA Clasificación patogénica actual A. GEA NO INFLAMATORIAS (I) B. GEA INFLAMATORIAS (II y III)

12 GASTROENTERITIS AGUDA Clínica general Síntomas guías: diarrea y vómitos. Dolor abdominal cólico: Periumbilical Períodos de alivio parcial o total Síntomas de hiperestimulación simpática (palidez, frialdad, sudoración). Naúseas y vómitos Puede acompañarse de fiebre alta y escalofríos

13 GASTROENTERITIS AGUDA Clínica específica Urgencia defecatoria, tenesmo y dolor rectal: Indica afectación cólica baja y/o proctosigmoidea Generalmente por bacterias invasivas Síntomas extraintestinales: Tos: Shigella, Campylobacter Exantema: Shigella, Yersinia Artritis reactiva: Shigella, Yersinia, Campylobacter, Salmonella Eritema nodoso: Yersinia Síndrome de Guillain-Barré : Campylobacter jejuni (raro) Síndrome hemolítico urémico: E. coli enterohemorrágica, Shigella, Campylobacter (raro) Dolor FID: Yersinia enterocolítica

14 GASTROENTERITIS AGUDA Clínica general Nunca sentar el diagnóstico de GEA sin la presencia de diarrea y vómitos. Las características de las deposiciones + antecedente epidemiológico + período de incubación son las claves del diagnóstico sindrómico y de la sospecha etiológica.

15 GASTROENTERITIS AGUDAS NO INFLAMATORIAS Características clínicas generales Período de incubación corto (horas) Diarrea de carácter acuoso No existe dolor abdominal ni fiebre No suele haber tenesmo rectal Frecuente deshidratación y alteraciones electrolíticas Duración de la enfermedad breve (menor de 2 días) Ausencia en heces de leucocitos, moco y sangre

16 GASTROENTERITIS AGUDAS INFLAMATORIAS Características clínicas generales Período de incubación más largo (días) Diarrea con moco y sangre Existe dolor abdominal cólico y fiebre elevada Suele haber tenesmo rectal Analíticamente: leucocitosis con desv. izquierda Presencia de abundantes leucocitos en heces Principal complicación: sepsis En infección tipo III: el cuadro febril inicialmente puede no cursar con diarrea. Leucocitos mononucleares en heces

17 GASTROENTERITIS AGUDA Exploración física Frecuentemente, aceptable estado general. Abdomen blando, depresible, difusamente doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. A veces, la presión del abdomen alivia el dolor Auscultación: peristaltismo intestinal algo aumentado (auscultar antes de palpar)

18 GASTROENTERITIS AGUDA Exploración física: evaluación deshidratación Sequedad de piel y mucosas Oligoanuria. Orina concentrada (oscura) Ausencia de producción de lágrimas Ojos hundidos Estado letárgico o comatoso (con deshidratación severa)

19 GASTROENTERITIS AGUDA Exploración física: evaluación deshidratación Presión sanguínea baja Test ortostatismo positivo Taquicardia Turgencia deficiente de la piel Demora en el llenado capilar Shock

20 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por Salmonelas (I) 3 especies: S. typhi, S. cholerasuis y S. enteritidis Mecanismo de acción mixto Salmonelosis tifoparatíficas y gastroenteríticas Contagio a través de comidas o bebidas contaminadas (cremas, salsas, helados, chocolates) Presentación: meses calurosos Predisposición: descenso ph gástrico, alterac. flora intestinal, edad, hemoglobinopatías...

21 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por Salmonelas (II) Período de incubación: 8-72 horas Clínica: fiebre alta, diarrea (verdosa), dolor abdominal cólico. Analítica: recuento leucocitario normal o leucopenia con intensa DI. No rara la leucocitosis Duración enfermedad: 5-7 días Complicaciones: eritema nudoso, artritis reactiva Posibilidad de bacteriemia, abscesos a distancia

22 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por Shigelas (I) 4 especies: S. dysenteriae, S. boydii, S. flexneri, S. sonnei Mecanismo de acción: invasivo (colon fund.) Contagio por vía fecal-oral persona-persona o por alimentos contaminados (agua, lácteos, huevos, carnes...) Presentación: épocas calurosas y de lluvias Predisposición: niños entre 1-10 años (> 20 años sólo 30% de casos)

23 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por Shigelas (II) Período de incubación: horas Clínica: Curso bifásico 1º. Fiebre, cefalea, dolor abdominal cólico, diarrea acuosa 2º. Deposiciones escasas y frecuentes, con moco, sangre y pus. Tenesmo rectal Analítica: leucocitosis con neutrofilia Duración enfermedad: 2-20 días (m=7 días) Complicaciones: deshidratación, hematoquecia severa, perforación intestinal...

24 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por estafilococos 3 especies: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus Mecanismo de acción: enterotoxina preformada Contagio por vía fecal-oral persona-persona (manipulador de alimentos: lácteos, carne y bollería pastas, huevos cocidos...) Período de incubación: 1-6 horas Clínica: VOMITOS, dolor abdominal cólico, diarrea acuosa y afebril de breve duración (< 24 horas).

25 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por virus (I) Rotavirus (50-70% de las GEA infantiles en época invernal) Norovirus (brotes epidémicos en niños y adultos) Mecanismo de acción: invasivo Presentación: Septiembre a Marzo Síndromes: diarrea viral, diarrea y vómitos epidémicos, enfermedad del vómito de primavera, colapso epidémico. Clínica general: diarrea, vómitos, fiebre moderada, dolor abdominal, cefalea y malestar general (1-2 días de duración)

26 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por virus (II) Rotavirus: P. incubación: horas. Comienzo brusco Diarrea acuosa, deposiciones <10/día Síntomas respiratorios en 20-70% de casos. Fiebre y vómitos que remiten en 1-3 días La diarrea puede persistir hasta 1 semana Hemograma: leucocitos normales con linfocitosis y neutrofilia----> leucopenia

27 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por virus (III) Norovirus (antes Virus Norwalk) Población susceptible: > 2 años. Brotes epidémicos P. incubación: horas Fiebre, anorexia, vómitos (84%), dolor abdominal, diarrea (44%), mialgias. No síntomas respiratorios prodrómicos. Duración enfermedad 3 días.

28 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por virus (IV) Enfermedad por el virus del Ébola (Fiebre hemorrágica del Ébola; Infección por el virus del Ébola; Fiebre hemorrágica viral; Ébola) Es una enfermedad grave y a menudo mortal causada por un virus. Clínica: fiebre, diarrea, vómitos, sangrado. Puede ocurrir en humanos y otros primates (monos, gorilas chimpancés). El brote de Ébola de 2014 en África occidental e el más grande de la historia. 70% de los enfermos de este brote de Ébola han muerto. días.

29 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por virus (IV) Enfermedad por el virus del Ébola El Ébola fue descubierto en 1976 cerca del río Ébola (R.D. del Congo) Desde entonces, se han presentado varios pequeños brotes en África. Los países afectados en este brote reciente de 2014 abarcan: Guinea Liberia Sierra Leona También se notificaron casos de Ébola en: Nigeria Senegal España o Estados Unidos o Mali o Reino Unido

30 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por virus (IV) Enfermedad por el virus del Ébola No hay evidencia de que el virus se propague a través del aire o el agua. Una persona con Ébola no propaga enfermedad hasta que aparezcan los síntomas. Puede sólo propagarse entre humanos por contacto directo con fluidos corporales infectados: - orina, -vómito, - saliva, - leche materna - sudor, - semen. - heces,

31 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por virus (IV) Enfermedad por el virus del Ébola El virus puede ingresar a través de una ruptura en piel o mucosas. Incluso ojos, nariz y boca. En África, el Ébola también puede transmitirse por: Manipular animales salvajes infectados, cazados para alimento (carne de caza) Contacto con sangre o fluidos corporales de animales infectados Contacto con murciélagos infectados El Ébola no se propaga a través de: El aire El agua Los alimentos Los insectos (mosquitos)

32 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por virus (IV) Enfermedad por el virus del Ébola El período de incubación es de 2 a 21 días. ( promedio 8-10 días). Los síntomas iniciales del Ébola abarcan: Fiebre superior a 38.6 C (cuidado si antitérmicos) Escalofríos Dolor de cabeza intenso Dolor de garganta Dolor muscular Debilidad, astenia Erupción cutánea Dolor abdominal Diarrea Vómitos

33 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por virus (IV) Enfermedad por el virus del Ébola Los síntomas posteriores abarcan: Sangrado por la boca y el recto Sangrado por los ojos, los oídos y la nariz Insuficiencia de órganos Una persona que no tiene síntomas 21 días después de estar expuesta al Ébola no presentará la enfermedad.

34 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por virus (IV) Enfermedad por el virus del Ébola Tratamiento: Sin cura de momento Algunos tratamientos experimentales Sólo tratamiento sintomático

35 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por E. coli (I) Comensal habitual del intestino humano 4 tipos patógenos:. E. coli enterotoxigénicas. E. coli enteroinvasivas. E. coli enteropatógenas. E. coli enterohemorrágicas Mecanismo de transmisión: fecal-oral (agua y alimentos)

36 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por E. coli (II) E. coli enterotoxigénicas: Producen enterotóxina muy lábil 2 tipos de diarreas:. Diarreas infantiles en meses de verano. Diarrea del viajero (> 50% de casos) Clínica: diarrea acuosa, dolor abdominal, febrícula, naúseas y malestar general

37 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por E. coli (III) E. coli enteroinvasivas: Mecanismo enteroinvasor Cuadro clínico similar a la disentería bacilar: fiebre alta, malestar, dolor abdominal severo, diarrea con sangre y moco, tenesmo rectal. E. coli enteropatógenas: Mecanismo: enteroadhesividad + toxina Ocasionan diarreas infantiles esporádicas o en brotes comunitarios cerrados

38 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE GEA por E. coli (IV) E. coli enterohemorrágicas: Mecanismo: citotoxina Cuadro clínico: fiebre poco importante, diarrea con descargas sanguinolentas copiosas

39 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE Botulismo (Clostridium botulinum) Germen anaerobio gram+ muy abundante en el suelo Capaz de formar esporas muy resistentes al calor 7 tipo antigénicos: A B C D E F G (Toxinas corresp.) Toxina A y B son proteolíticas (capaces de alterar las características organolépticas de alimentos) La más frecuente en Europa: B

40 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE Botulismo (Clostridium botulinum) Alimento contaminado por esporas de Cl. botulinum (resistentes a ebullición) Pasan a forma vegetativa --> Producción de Toxina El alimento produce la enfermedad si se consume sin cocción previa (toxina termolábil) La toxina se absorbe en estómago e I. delgado Efecto: bloqueo de la liberación de Acetil-colina en sinapsis periférica colinérgica ---> parálisis muscular

41 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE Botulismo (Clostridium botulinum) Enfermedad relacionada con elaboración artesanal de conservas vegetales, pescados, carnes, jamones, embutidos

42 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE Botulismo (Clostridium botulinum) Ambiente favorable para producción de toxina: (atmósfera anaerobia, ph > 4,5, almacenamiento a Tª ambiente, Concentración de ClNa < 10%...) 3 circunstancias: 1. Tiempo entre fabricación-consumo no < 8 días 2. Alimento consumido sin cocción previa 3. Frecuentemente alteraciones organolépticas del alimento (aspecto descolorido, olor rancio, sabor amargo). NO SIEMPRE!

43 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE Botulismo (Clostridium botulinum) Período de incubación: 8 h-3 días (12-36 horas) Aparición de sintomatología en varios comensales Inicialmente: naúseas, vómitos, diarrea breve. Nunca hay fiebre Sequedad de boca muy intensa (odinofagia), estreñimiento, íleo, retención vesical hipotensión postural

44 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE Botulismo (Clostridium botulinum) Síntomas neurológicos: diplopia, visión borrosa, fotofobia, disfonía, disfagia, debilidad muscular de cuello, extremidades, musc. respiratoria (PR) Exploración física: pupilas midriáticas y fijas, ptosis palpebral, estrabismos...rotp disminuidos simétricamente, debilidad muscular. Causas de muerte: parálisis de musc. respiratoria, afectación bulbar, arritmias cardíacas, neumonía por aspiración. Tratamiento específico: SUERO ANTIBOTULINICO A+B+E a dosis de 0,5-1 cc/kg de peso i.v.

45 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE Botulismo (Clostridium botulinum) La antitoxina botulínica es más eficaz cuando se administra temprano en el curso clínico. No revierte los signos y síntomas existentes. Si un paciente ya está completamente paralizado, la antitoxina no va a revertir la parálisis.

46 En toda diarrea, mirar pupilas! Ptosis palpebral en botulismo

47 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE Cólera (V. cholerae) V. cholerae 0:1: clásico y Eltor Mecanismo de acción: Producción de enterotoxina Contagio a partir de heces de personas infectadas, agua o alimentos contaminados P. incubación: 5 días. A partir de 48 h. exposición Inicio brusco con diarrea acuosa profusa "agua de arroz". Vómitos y shock aparecen posteriormente No fiebre (incluso hipotermia). No dolor abdominal Aforismo hindú: el cólera comienza como las demás enfermedades acaban: con la muerte

48 PECULIARIDADES SEGUN EL GERMEN RESPONSABLE Cólera (V. cholerae) Ansiedad, sed intensa, obnubilación (deshidratación) Existen formas menos severas incluso asintomáticas D. diferencial con toxiinfecciones:. Toxiinfecciones: vómitos-dolor- diarrea-fiebre multiples casos en la familia. Cólera: diarrea-vómitos-shock casos aislados en la familia Tratamiento enérgico del shock hipovolémico con corrección de la acidosis. Quimioterapia es efectiva

49 TRATAMIENTO Cólera (V. cholerae)

50 TRATAMIENTO Cólera (V. cholerae)

51 GEA Diarrea del viajero Síndrome que aparece en persona recientemente llegada a zona geográfica diferente de su hábitat natural. Aumento en 2-3 veces el número habitual de deposiciones asociado a algún indicador de infección intestinal (naúseas, vómitos, fiebre, dolor abdominal cólico) Etiología: E. coli enterotoxigénico (50-75%) Shigella, V. parahemolyticus, virus, amebas, Giardia... Contagio: ingesta de alimentos/agua contaminados por residuos fecales o manipuladores

52 GEA Diarrea del viajero Alimentos de > riesgo: vegetales, carnes, mariscos crudos Sitios > riesgo: América Latina, Africa, Sur y sudeste asiáticos.. Se produce durante las 2 primeras semanas de llegada al país Inicio súbito con diarrea, retortijones abdominales, naúseas y febrícula. Cuadro generalmente no severo

53 La diarrea del viajero afecta a 27 millones de turistas al año ATENCION A LOS VENDEDORES CALLEJEROS!

54 GEA diarrea por antibióticos Casi todos los antibióticos pueden causar diarrea (durante su administración ó 2-3 semanas después) Lincomicina (5-38%) Clindamicina (2-30%) Amoxi-Clavulánico (10-25%) Cefixima (15-20%) Ampicilina (5-10%) Tetraciclinas, fluorquinolonas, azitromicina, eritromicina (2-5%) La incidencia de diarrea por vía parenteral es similar a la oral

55 GEA diarrea por antibióticos 2 tipos: Colitis sin seudomembranas (más frecuente) Patogenia desconocida Colitis seudomembranosa (Cl. difficile) 10-20%. Citotoxina Clínica variable: desde diarrea autolimitada a enteritis grave (dolor, fiebre, afectación general)

56 GEA diarrea por antibióticos Glositis por clavulánico

57 GEA diarrea por antibióticos Colitis seudomembranosa (Cl. difficile)

58 GEA Diagnóstico diferencial Con otros procesos Sospecha etiológica

59 Diagnóstico diferencial GEA con otros procesos (I) Apendicitis (retrocecal) Isquemia mesentérica Obstrucción intestinal baja (fecaloma) Diverticulitis Neoplasias: cambios de hábito intestinal

60 GEA versus Apendicitis aguda Síntomas característicos de apendicitis aguda El dolor antecede a los vómitos La anorexia es un síntoma constante (dudar del diagnóstico ante la referencia de hambre ) Dolor continuo, progresivo Dolor que migra desde epigastrio a F.I.D. Fiebre de grado variable (37,5ºC-38,5ºC) Generalmente cursa con estreñimiento (si apéndice retrocecal puede originar diarrea)

61 GEA versus Apendicitis aguda Signos característicos de apendicitis aguda Hipersensibilidad en F.I.D., con signo de Blumberg + Signo del psoas +, Signo de Rovsing + Tacto rectal: fondo de saco de Douglas doloroso Tª rectal > 0,5ºC que la Tª axilar Fiebre de grado variable (37,5ºC-38,5ºC)

62 GEA versus Apendicitis aguda Datos que hacen improbable el diagnóstico de apendicitis aguda Presencia de vómitos antes del dolor abdominal Ausencia de dolor en F.I.D. Ausencia de defensa en F.I.D. Ausencia de fiebre.

63 GEA versus Isquemia mesentérica Síntomas característicos de isquemia mesentérica Sospechar en pacientes de edad, en TTº con antiagregantes, digitálicos, diuréticos, fundamentalmente si presencia de arritmias cardíacas. Dolor difuso, inicialmente cólico, intenso, que no cede con nada, con naúseas y vómitos oscuros, deposiciones líquidas sanguinolentas. En fases avanzadas, se añaden síntomas de hipoperfusión periférica (frialdad, sudoración, taquicardia, palidez de piel...)

64 GEA versus Isquemia mesentérica Signos característicos de isquemia mesentérica Abdomen distendido, timpanismo difuso Silencio auscultatorio Blumberg + difuso Ausencia de contractura muscular hasta fases avanzadas. Fiebre, leucocitosis, taquicardia, hipotensión arterial y otros signos de hipoperfusión periférica son tardíos Signos radiológicos característicos: íleo, aerobilia, gas en pared intestinal...

65 GEA versus Isquemia mesentérica Signos característicos de isquemia mesentérica Sospechar ante la presencia de 3 A : - Fibrilación Auricular - Dolor Abdominal (desproporcionado respecto a hallazgo exploración abdominal) - Acidosis metabólica

66 Aerobilia Ileo

67 GEA versus Obstrucción intestinal Síntomas característicos de Obstrucción intestinal Detención completa y persistente del tránsito Intestinal: estreñimiento y ausencia de emisión gases. Vómitos abundantes, fecaloideos Dólor abdominal cólico. Si estrangulación o peritonitis se hace continuo. Distensión abdominal

68 GEA versus Obstrucción intestinal Signos característicos de Obstrucción intestinal Abdomen distendido. Ondas peristálticas pueden ser visibles. Auscultación: ruidos intestinales hiperactivos si íleo mecánico Ruidos intestinales ausentes si íleo funcional Palpación: difusamente doloroso. Pueden sentirse ondas peristálticas. Buscar masas abdominales y hernias. Signos de irritación peritoneal si estrangulación, perforación o peritonitis.

69 GEA versus Obstrucción intestinal Signos característicos de Obstrucción intestinal Tacto rectal: para valorar fecaloma

70 Diagnóstico diferencial GEA Con otros procesos (II) Enfermedad inflamatoria crónica Diarrea por fármacos: digital, quinidina, colchicina, propranolol, antibióticos, potasio, lactulosa, etanol, laxantes, setas... Transgresión dietética Colon irritable Fase prodrómica hepatitis viral aguda Procesos endocrinológicos: hipertiroidismo... Otros: Neumonía atípica (Legionella, Mycoplasma...)

71 D. diferencial GEA Sospecha etiológica (I) Predominio estacional:. Verano: Salmonella, Shigella, E. coli enterotóxica. Invierno: virus causa más frecuente de GEA febril Relación causa-efecto alimento ingerido:. Salsas y cremas: Salmonella. Conservas y embutidos: Cl. botulinum Período de incubación:. Corto (4-6 horas): ingestión de toxina preformada. Intermedio (24-72 horas): Productores de enterotoxinas. Largo (> 72 horas): gérmenes enteroinvasivos

72 D. diferencial GEA Sospecha etiológica (II) Presencia/ausencia de fiebre:. Tª > 38ºC: gérmenes enteroinvasivos. Afebril: Toxinas Aspecto de heces:. moco, sangre o pus: Shigella. verdosas: Salmonella. acuosas: enterotóxicas Relevancia de otra sintomatología

73 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL GEA Relevancia otra sintomatología que diarrea Germen Fiebre Vómitos Dolor abdominal Salmonella Shigella Staphyloc Virus Cl. botulinum E. coli enterotoxig V. cholerae

74 Gastroenteritis aguda Exploraciones complementarias en Urgencias Indicaciones: Sospecha de germen enteroinvasivo Signos clínicos de deshidratación Edad > 65 años o enf. de base descompensable (diabetes mellitus, IRC, hepatopatía crónica) GEA de más de 3 días de evolución Duda diagnóstica con otros procesos

75 Gastroenteritis aguda Exploraciones complementarias en Urgencias Urgencias: Hemograma con fórmula y recuento leucocitarios Bioquímica sanguínea Otros, en función de su utilidad para el diagnóstico diferencial con otros procesos Si ingreso: Coprocultivo, hemocultivos, examen directo de heces Iones, urea y creatinina en orina si Insuficiencia renal.

76 Gastroenteritis aguda Criterios de ingreso Intolerancia oral o nº importante de deposiciones Afectación hemodinámica (shock) Pacientes con patología de base descompensable > 65 años con sospecha de germen enteroinvasivo GEA con riesgo vital (botulismo, cólera...)

77 Gastroenteritis aguda Tratamiento Reposición hidroelectrolítica Antieméticos Antidiarreicos Analgésicos-antitérmicos Antibioticoterapia/quimioterapia Probióticos Medidas específicas Reintroducción alimentación

78 TTº Gastroenteritis aguda Reposición hidroelectrolítica Cuadros leves (no deshidratación) y con tolerancia oral: Reposición v.o. con sol. hidroelectrolítica de osmol. reducida: Agua: 1 litro Cloruro sódico: 2,6 g Citrato trisódico dihidratado: 2,9 g Cloruro potásico: 1,5 g Glucosa: 13,5 g Osmolaridad: 245 mosmol/l Preparados comerciales: Sueroral hiposódico : 1 sobre/1 l. agua

79 Gastroenteritis aguda TTº: reposición hidroelectrolítica Cuadros leves (no deshidratación) y con tolerancia oral: Cantidad a ingerir: 1,5 litros/litro de heces o 250 ml/15 No utilizar preparaciones caseras, colas ni otros productos hiperosmolares similares

80 Gastroenteritis aguda TTº: reposición hidroelectrolítica Si deshidratación o intolerancia oral completa: Dieta absoluta Reposición hidroelectrolítica vía i.v. :. S. glucosalino: ml/24 h.. Si shock --> Ringer lactato:. 30 ml/kg de peso en 1 hora. 40 ml/kg de peso en las 2 horas siguientes. 100 ml/kg de peso siguientes 24 horas (modificable según situación clínica del paciente o cifras de PVC). No olvidar ClK: meq/24h. No más de 60 meq/l ni más de 20 meq/hora.

81 Gastroenteritis aguda TTº: Antieméticos Metoclopropamida (Primperán amp. de 10 mg): 10 mg/ 8 h. IM ó IV Alizapride (Liticum amp. de 50 mg): 50 mg/6 h. IM ó IV

82 Gastroenteritis aguda TTº: Antidiarreicos Utilizar cuando nº de deposiciones sea importante (>7-10 día) y no disminuyan a pesar de dieta absoluta o reposición hidroelectrolítica oral. No utilizar ante sospecha de germen invasivo como único tratamiento. Su utilización conjunta con un antibiótico en este tipo de GEA sí puede ser segura Suspender cuando disminuya el nº de deposiciones Fármacos:. Loperamida (Fortasec R caps de 2 mg): 2-16 mg/día. Utilidad de dosis única

83 Gastroenteritis aguda Mecanismo acción de opioides Mecanismo de acción de los agonistas opioides µ, como loperamida o codeina

84 Prado D and Global Adult Racecadotril Study Group. A multinational comparison of racecadotril and loperamide in the treatment oc acute watery diarrhoea in adults. Scand J Gastroenterol 2002; 37: Gastroenteritis aguda Racecadotril: un nuevo antidiarreico Inhibidor de la encefalinasa Mayor resolución de síntomas y menos estreñimiento postratamiento que loperamida Tiorfan caps de 100 mg Dosis: 100 mg/8 horas:

85 Gastroenteritis aguda TTº: antibioticoterapia/quimioterapia En Urgencias se utiliza de forma empírica. Indicada en pacientes con afectación sistémica, ancianos y pacientes con enfermedad de base que condicione inmunodepresión Agentes a emplear:. Ampicilina: 1-2 g i.v./6 horas oral o i.v.. Ciprofloxacino: 200 mg/12 h oral o i.v.

86 Tratamiento antibiótico según germen responsable y utilidad de la antibioterapia Germen Antibiótico Utilidad Salmonella Ciprofloxacino/Azitromicina/Cotrimoxazol Establecida Shigella Ciprofloxacino/Cotrimoxazol/ Establecida Staphyloc. Ciprofloxacino No Virus - Cl. botulinum Penicilina G sódica No E. coli enterotoxig. Ciprofloxacino/Azitromicina/ Rifaximina/Cotrimoxazol Dudosa E. coli enteropatog Rifaximina Sí V. cholerae Doxiciclina/Tetraciclina Establecida Cl. difficile Metronidazol/Vancomicina Establecida E. hystolítica Metronidazol + Paromomicina Establecida No -

87 Gastroenteritis aguda TTº: antibioticoterapia/quimioterapia Evidencia clínica sobre tratamiento antibiótico de GEA por Salmonella: No hay pruebas del beneficio de los antibióticos en la diarrea NTS en personas por lo demás sanas. No existe certeza de los efectos en las personas muy jóvenes, las personas de edad muy avanzada y en las personas con enfermedad grave y extraintestinal. Se observaron un número ligeramente mayor de eventos adversos en las personas que recibieron tratamiento con antibióticos para la NTS. Onwuezobe IA, Oshun PO, Odigwe CC. Antimicrobials for treating symptomatic non-typhoidal Salmonella infection. Cochrane Database Syst Rev Nov 14;11:CD doi: / CD pub2..

88 Gastroenteritis aguda TTº: antibioticoterapia: Rifaximina Presentación comercial: Spiraxin, comprimidos de 200 mg. Acorta la duración de la GEA enterotoxigénica no disentérica, E.coli enteroinvasiva y Shigella sonnei. Se administra en dosis de mg (1-2 comprimidos), cada 8 h, v.o. Huang DB, DuPont HL. Rifaximin--a novel antimicrobial for enteric infections. J Infect. 2005;50:

89 Gastroenteritis aguda TTº: agentes probióticos Son bacterias intestinales que actúan estimulando la respuesta inmune óptima de la mucosa intestinal y previniendo las infecciones gastrointestinales. Su efecto es más evidente cuando se utiliza al comienzo de la enfermedad. Parecen ser un complemento útil del tratamiento de rehidratación para la diarrea infecciosa aguda en adultos. Lactobacillus acidophillus: - Lactofilus polvo reconstituyente 120 MB : 5 ml/4-6 horas - Lacteol caps o sobres de MB: 1-2 caps o sobres/24 h. H

90 Gastroenteritis aguda TTº: Analgésicos-antitérmicos Paracetamol mg/6 horas. No utilizar espasmolíticos como analgésicos

91 Gastroenteritis aguda TTº: Reintroducción alimentación Transcurridas 24 horas si no existen vómitos y han disminuido el número de deposiciones Manzana y plátano maduros arroz hervido zanahorias pescado o pollo hervido Evitar lácteos, té y café

92 GEA Tratamiento de la diarrea del viajero Sintomático: alivio de retortijones y diarrea Ajuste dietético. Loperamida (si fiebre alta o sangre en heces, asociar con antibiótico). Suspender si síntomas persisten > 48 horas.

93 GEA Tratamiento de la diarrea del viajero Etiológico: > 3 deposiciones/día, febrícula o toxicidad sistémica. - Ciprofloxacino 500 mg/24 horas en dosis única - Alternativa: Norfloxacino (3 días) - Recientemente, la rifaximina ha demostrado acortar la duración de la diarrea del viajero en casos no disentéricos: 200 mg (1 comp.) cada 8 h. v.o. El uso empírico de antibióticos incrementa significativamente la tasa de curación de la diarrea del viajero a las 72 horas (ECA y revisión sistemática)

94 GEA Profilaxis de la diarrea del viajero Subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol ) eficaz en profilaxis 2 Tabletas 4 veces al día No utilizar con anticoagulantes, salicilatos o en alérgicos a AAS

95 Tratamiento Diarrea por antibióticos Colitis seudomembranosa Suspender el antibiótico causante si es posible Cambiar a aminoglucósidos, sulfamidas, vancomicina, tetraciclina o fluorquinolonas. Evitar antibióticos como: clindamicina, cefalosporinas, penicilinas de amplio espectro.

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