Vitamina D Calcitriol

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1 AEBM Vitamina D Calcitriol Hueso Normal Aitor Delmiro Magdalena Febrero 2008 Osteoporosis

2 INTRODUCCIÓN La forma biológicamente activa de la vitamina D es una hormona esteroidea, aunque se identificó como una vitamina por un accidente histórico. Edward Mellanby, que realizaba estudios sobre raquitismo, descubrió en 1918 un factor presente en la dieta que prevenía la enfermedad en perros no expuestos a la luz solar. Lo denominó vitamina soluble en grasa.

3 INTRODUCCIÓN Elmer V. McCollum en 1922 destruye la vitamina A del aceite de hígado de bacalao y muestra que la sustancia antirraquítica no desaparece. Nombra a la nueva sustancia reconocida, "vitamina D". En los años veinte, Harry Goldblatt y Katherine Soames, H. Steenbock y A. Black, y Alfred Hess y Mildred Weinstock descubren independientemente que la irradiación de ciertos alimentos con luz ultravioleta los convierte en antirraquíticos.

4 ESTRUCTURA VITAMINA D

5 FUENTES VITAMINA D Exposición luz UVB ( nm) Aporte 60-85% D 3 colecalciferol Ingesta alimentos Aporte 15-40% D 2 ergocalciferol

6 FUENTES ALIMETARIAS DE VITAMINA D

7 ABSORCIÓN/ELIMINACIÓN VITAMINA D Como vitamina liposoluble se absorbe en el intestino en presencia de sales biliares (fundamentalmente en yeyuno) mediante difusión a través de micelas. Se inactiva en los microsomas hepáticos. Se elimina por la orina y las heces en forma inactiva. Puede atravesar la barrera placentaria.

8 TRANSPORTE VITAMINA D Es transportada por una proteína transportadora a los tejidos periféricos. Se almacena en los lípidos de muchos tejidos.

9 TRANSPORTE VITAMINA D Desde sus puntos de almacenamiento, la vitamina D es transportada a las células que la necesitan. Se une de forma muy específica a unos receptores nucleares llamados receptores para la vitamina D (nvdr)

10 MECANISMO DE ACCIÓN 1 2 3

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12 NECESIDADES DE VITAMINA D En nuestro país no existe el hábito de suplementar los alimentos de consumo frecuente. La dieta no permite alcanzar los requerimientos diarios recomendados. Por lo tanto, la fuente principal de obtención de vitamina D es la exposición solar, aunque por diversos motivos gran parte de la población no llega a los niveles óptimos. Un factor de protección 8 anula prácticamente la producción de vit D.

13 METABOLISMO FOSFO-CÁLCICO Estimula la absorción intestinal de calcio. Sin vitamina D sólo el 10-15% del calcio y el 60% del fósforo ingerido es absorbido.

14 METABOLISMO FOSFO-CÁLCICO Estimula la resorción ósea 1,25 (OH) 2 -D; recupera calcemia. Favorece la mineralización ósea 24,25 (OH) 2 -D; captación de calcio por el hueso. Junto con la PTH es responsable del mantenimiento de unos niveles de calcio y de fósforo adecuados. Aumenta la absorción renal de calcio y fosfato

15 METABOLISMO FOSFO-CÁLCICO En un estudio 1 se correlacionó la medida de la densidad ósea y los niveles de vitamina D. Se encontró una relación directa con un máximo de densidad ósea cuando los niveles de vitamina D estaban en 40 ng/ml. Un nivel inferior a 30 ng/ml genera un descenso significativo de la absorción intestinal de calcio y se asocia a un incremento de la PTH 2,3. En un estudio en el Hospital 12 de Octubre en una población anciana esto se observó a niveles inferiores a 27 ng/ml.

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17 Enfermedades asociadas a déficit Osteomalacia Raquitismo Osteoporosis

18 Raquitismo Durante el proceso de osificación endocondral se produce un tejido no mineralizado conocido como osteoide. El raquitismo es un fallo de la mineralización del osteoide. Esta enfermedad se puede deber a un déficit de vitamina D, pero también a una falta de calcio y de fósforo. Se caracteriza por: Anormalidades estructurales de los huesos largos. Reblandecimiento muscular y tetania hipocalcémica.

19 Osteomalacia Se presenta en los adultos y se caracteriza por: Reducciones generalizadas de la densidad ósea Pseudofracturas en los huesos largos y en la espina dorsal. Sus primeros síntomas son el dolor y la debilidad muscular. Se trata eficazmente con vitamina D 3 en dosis de a UI/día. Muchas veces basta la exposición al sol durante 10 o 15 minutos dos o tres veces por semana para prevenirla.

20 Osteoporosis Enfermedad degenerativa que aparece con la edad Supone la pérdida de masa ósea. Es una enfermedad multifactorial en la que el metabolismo óseo está deteriorado. Se asocia a una reducción de los niveles de estrógenos y es bastante común entre las mujeres menopáusicas.

21 CUANTIFICACIÓN DE VITAMINA D Qué molécula cuantificar? Las moléculas que actualmente tienen interés clínico son: 1,25-dihidroxivitamina D (Calcitriol) Forma biológicamente activa (concentraciones picomolares). Vida media corta (3-5 días). Producción alterada en insuficiencia renal. 25-dihidroxivitamina D (Calcidiol) Concentraciones nanomolares. Vida media más larga (21 días). Es el índice más fiable del status global de vitamina D.

22 CUANTIFICACIÓN DE VITAMINA D Se han postulado como métodos de referencia: 1.- Cromatografía líquida de alta resolución (HPLC). 2.- Cromatografía líquida y espectrometría de masas en tándem (LC-TMS). En la actualidad están disponibles métodos basados en RIA, ELISA, o Inmunoensayos quimioluminiscentes.

23 CUANTIFICACIÓN DE VITAMINA D Problemas de cuantificación: 1.- Es una molécula muy hidrofóbica, con una gran insolubilidad acuosa. 2.- Su naturaleza lipofílica le hace ser especialmente vulnerable a los efectos matriz en los métodos inmunoquímicos. 3.- Se une fuertemente a la globulina transportadora de vitamina D.

24 CUANTIFICACIÓN DE VITAMINA D Se necesitan estandarizar los métodos para cuantificar 25(OH)D. Diferencias observadas en las comparaciones de métodos 15

25 DEFINICIÓN DEL DÉFICIT DE VITAMINA D Todavía no existe un consenso sobre los niveles óptimos de 25-OH vitamina D en suero. <10ng/mL 20ng/mL 30ng/mL 40ng/mL 80ng/mL >150ng/mL <25nmol/L 50nmol/L 72nmol/L 100nmol/L 200nmol/L >375nmol/L Déficit Insuficiencia Suficiencia Intoxicación Déficit Insuficiencia Hipovitaminosis Suficiencia <5 ng/ml severa deficiencia <10 ng/ml moderada deficiencia <20 ng/ml insuficiencia leve

26 PREVALENCIA DEL DÉFICIT DE VITAMINA D En estudios en población anciana de EEUU y Europa (que no están en residencias) 4-6 : El déficit de vitamina D oscila entre el 40% y el 100%. En estudio en el Hospital 12 de Octubre en pacientes ancianos ingresados por fractura de cadera osteoporótica: El 83% presentaba déficit de vitamina D (<20ng/mL) Niños y adolescentes tienen un alto riesgo de déficit de vitamina D. Se encontraron niveles inferiores a 20 ng/ml en el 52% de los adolescentes (estudio en Boston) 8 Maine) 9. y en el 48% en niñas (estudio en

27 PREVALENCIA DEL DÉFICIT DE VITAMINA D En un estudio 10 (al final del invierno) en el que se incluyeron estudiantes jóvenes, médicos y residentes de un hospital de Boston. Se encontró déficit de vitamina D en el 32% de los sujetos. Estudio en Hospital 12 de Octubre (en mayo-junio) en 99 residentes de primer año. El 25% presenta DÉFICIT de Vitamina D Un 50% está en niveles de INSUFICIENCIA El 25% tiene niveles SUFICIENTES

28 PREVALENCIA DEL DÉFICIT DE VITAMINA D En otros países soleados que no deberían tener problemas (Arabia Saudí, Australia, Turquía, India) : Se ha encontrado que entre un 30% a 50% de los niños y adultos presentan niveles de deficiencia de vitamina D. Estudio Women s Health Initiative. Mostró que niveles de 25-OH vitamina D inferiores a 26 ng/ml tenían un pequeño efecto en la reducción del riesgo de fractura. Sin embargo en mujeres niveles más elevados se observaba una reducción de un 29% del riesgo de fractura de cadera. La prevención óptima de fractura se obtuvo en los ensayos con IU de vit D 3.

29 EFECTOS SOBRE OTROS TEJIDOS S.INMUNE CEREBRO COLON Tienen receptores para la vitamina D Responden a la 1,25-dihidroxivitamina D

30 EFECTOS SOBRE OTROS TEJIDOS De manera directa o indirecta la vitamina D controla a más 200 genes entre los que se encuentran genes implicados en 15 : Regulación de la proliferación celular Diferenciación celular Apoptosis Angiogénesis

31 EFECTOS SOBRE OTROS TEJIDOS 1.- CÁNCER Estudios epidemiológicos muestran que la población que vive en altitudes altas presenta un riesgo mayor de padecer linfoma de Hodgkin, cáncer de colon, páncreas, próstata, ovario y mama entre otros y la mortalidad debida a éstos es superior a la de la población de latitudes más bajas. Diferentes estudios concluyen que niveles de vitamina D por debajo de 20 ng/ml se asocian con un 30-50% de incremento de riesgo de cáncer de colon, próstata y mama.

32 Por qué la exposición al sol y la ingesta de vitamina D reducen el riesgo de padecer ciertos tipos de cáncer? El colon, la próstata, el tejido mamario y otros tejidos expresan la enzima 25-hidroxivitamina D-1 -hidroxilasa. Convierten la 25-hidroxivitamina D en hormona activa y ésta controla localmente genes que frenan la progresión tumoral (inicia procesos apoptóticos y evita la angiogénesis). Una vez realizado su papel la vitamina D se inactiva para evitar que pase al torrente sanguíneo y pueda ejercer efectos no deseados en el control del metabolismo fosfocálcico.

33 EFECTOS SOBRE OTROS TEJIDOS 2.- ENF. AUTOINMUNES, OSTEOARTRITIS Y DIABETES Vivir en latitudes altas incrementa el riesgo de padecer diabetes tipo 1, esclerosis múltiple y enfermedad de Crohn. En mujeres que tomaban 400 UI de vitamina D al día. Se observó una reducción del 42% del riesgo de padecer esclerosis múltiple. Observaciones similares se han encontrado para artritis reumatoide y osteoartritis.

34 EFECTOS SOBRE OTROS TEJIDOS 2.- ENF. AUTOINMUNES, OSTEOARTRITIS Y DIABETES En niños en Finlandia a los que se les dio durante el primer año de vida 2000 UI de vitd3 y se les siguió durante 31 años. El riesgo de diabetes tipo 1 se redujo un 80%. Por el contrario en niños con deficiencia de vitd el riesgo se incrementa un 200%.

35 EFECTOS SOBRE OTROS TEJIDOS La vitamina D es también un potente inmunomodulador. Monocitos y macrófagos en presencia de vitamina D son capaces de sintetizar un péptido ( cathelicidin ) que es capaz de destruir a Mycobacterium tuberculosis y otras bacterias. Esto explicaría el que la población negra estadounidense sea más susceptible de padecer tuberculosis que la blanca ya que sus niveles de vitamina D son más bajos.

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37 CONCLUSIONES Es frecuente que el déficit de vitamina D no esté adecuadamente diagnosticado ni tratado. Los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D, a parte de indicar el estado óseo, son también indicadores independientes de riesgo de cáncer y de otras enfermedades crónicas. En caso necesario se recomienda una ingesta diaria de 800 UI de vitamina D 3 al día para mantener unos niveles óptimos. Si existen problemas de absorción de vitamina D se recomienda la exposición a UVB.

38 CONCLUSIONES El déficit de vitamina D se ha asociado a: Mayor propensión al desarrollo de cánceres (colon, mama, próstata ) Diabetes mellitus tipo 1 y 2 Enfermedad inflamatoria intestinal Esclerosis múltiple Dolor músculo-esquelético inespecífico Hipertensión arterial Albuminuria Obesidad Hipertrigliceridemia

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40 CITAS 1. Bischoff-Ferrari HA et al. Estimation of optimal serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D for multiple health outcomes. Am J Clin Nutr 2006;84: Thomas KK et al. Hypovitaminosis D in medical inpatients. N Engl J Med 1998;338: Holick MF, et al. Prevalence of vitamin D inadequacy among postmenopausal North American women receiving osteoporosis therapy. J Clin Endocrinol Metab 2005;90: Holick MF. High prevalence of vitamin D inadequacy and implications for health. Mayo Clin Proc 2006;81: Malabanan A, Veronikis IE, Holick MF. Redefining vitamin D insufficiency. Lancet 1998;351: Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M, et al. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporos Int 1997;7: Gordon CM, DePeter KC, Feldman HA, Grace E, Emans SJ. Prevalence of vitamin D deficiency among healthy adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med 2004;158: Sullivan SS, Rosen CJ, Halteman WA, Chen TC, Holick MF. Adolescent girls in Maine at risk for vitamin D insufficiency. J Am Diet Assoc 2005;105: Tangpricha V, Pearce EN, Chen TC, Holick MF. Vitamin D insufficiency among free-living healthy young adults. Am J Med 2002;112: Sedrani SH. Low 25-hydroxyvitamin D and normal serum calcium concentrations in Saudi Arabia: Riyadh region. Ann Nutr Metab 1984;28: Marwaha RK, Tandon N, Reddy D, et al. Vitamin D and bone mineral density status of healthy schoolchildren in northern India. Am J Clin Nutr 2005;82: El-Hajj Fuleihan G, Nabulsi M, Choucair M, et al. Hypovitaminosis D in healthy schoolchildren. Pediatrics 2001;107:E McGrath JJ, Kimlin MG, Saha S, Eyles DW, Parisi AV. Vitamin D insufficiency in south-east Queensland. Med J Aust 2001; 174: Actualización en la exploración bioquímica del metabolismo fosfocálcico. Cap. 3 y Cap.9. Comité de publicaciones de la SEQC, 2007.

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