11 kn. de publicación: ES kint. Cl. 6 : A61K 38/00. k 73 Titular/es: k 72 Inventor/es: Baeder, William Lee;

Tamaño: px
Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "11 kn. de publicación: ES 2 089 395. 51 kint. Cl. 6 : A61K 38/00. k 73 Titular/es: k 72 Inventor/es: Baeder, William Lee;"

Transcripción

1 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 kn. de publicación: ES kint. Cl. 6 : A61K 38/00 k 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 k k k k 86 Número de solicitud europea: Fecha de presentación : Número de publicación de la solicitud: Fecha de publicación de la solicitud: k 4 Título: Utilización de rapamicina para tratar la diabetes. k Prioridad: US US 792 k 73 Titular/es: American Home Products Corporation Five Giralda Farms Madison, New Jersey , US k 4 Fecha de la publicación de la mención BOPI: k 72 Inventor/es: Baeder, William Lee; Sehgal, Surendra Nath; Adams, Laurel Moore y Caggiano, Thomas Joseph k 4 Fecha de la publicación del folleto de patente: k 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino ES T3 Aviso: En el plazo de nueve meses a contar desde la fecha de publicación en el Boletín europeo de patentes, de la mención de concesión de la patente europea, cualquier persona podrá oponerse ante la Oficina Europea de Patentes a la patente concedida. La oposición deberá formularse por escrito y estar motivada; sólo se considerará como formulada una vez que se haya realizado el pago de la tasa de oposición (art 99.1 del Convenio sobre concesión de Patentes Europeas). Venta de fascículos: Oficina Española de Patentes y Marcas. C/Panamá, Madrid

2 ES T3 DESCRIPCION Esta invención se refiere a un método de tratar o prevenir la diabetes, en particular a una nueva utilización terapéutica de la rapamicina y a nuevas composiciones que contienen rapamicina La diabetes mellitus insulinodependiente (IDDM), un estado patológicoquesepresentaenel0,3% de la población general, va asociada a una producción insuficiente de insulina, que provoca cambios metabólicos tales como hiperglucemia, glucosuria y niveles hepáticos de glucógeno disminuidos. Clínicamente se observa que, en primer lugar, la enfermedad provoca un apetito voraz, orina frecuente y una sed insaciable. Incluso con el tratamiento de insulina suministrada exógenamente se producen complicaciones como retinopatía, neuropatía, enfermedad vascular periférica, aterosclerosis, pérdida de peso, apoplejía, insuficiencia renal y coma, que conducen a la muerte. La etiología de la IDDM se atribuye a una respuesta autoinmunitaria a las células β de los islotes. Los islotes pancreáticos se infiltran con linfocitos (insulitis) y las células β productoras de insulina se destruyen. Aproximadamente el 80% de las células β están destruidas antes de que se produzcan síntomas clínicamente observables. Estudios de transferencia aceptados en ratones NOD [D.V. Serreze, Diabetes, 37; 22 (1988)] han mostrado que los hechos mediados por las células T ocurren al inicio de la IDDM, mientras que las anomalías humorales (autoanticuerpos citoplasmáticos de las células de los islotes, de la insulina, y de la proteína 64 Kd) contribuyen más tarde, durante la progresión de la enfermedad [M.A. Atkinson, Scientific Am., 62 (1990)]. La susceptibilidad genética que implica el complejo de histocompatibilidad principal (MHC) de clase II parece jugar un papel preponderante en esta enfermedad autoinmunitaria. Aproximadamente el -70% de esta susceptibilidad reside en la región HLA [A.C. Tarn, Lancet, 84 (1988)]. Más del 9% de aquellos individuos con IDDM son HLA DR3 y/o DR4 positivos, mientras que el factor DR2 esta asociado negativamente con la enfermedad [K. Wilson, Ann. Rev. Med, 41: 497 (1990)]. Dado que el tratamiento de la IDDM con insulina suplementaria no es totalmente satisfactorio, la investigación actual se ha concentrado en desarrollar agentes para el tratamiento y la prevención de la IDDM. Se han utilizado diversos modelos animales para estudiar la etiología de la IDDM y para valorar formas potenciales de tratamiento y prevención. Se han desarrollado dos modelos animales estándar que emulan la IDDM humana. El primer modelo animal estándar, desarrollado por Tochino [Exerpta Medica, 29 (1982))], el ratón diabéticonoobeso (NOD), es una cepa de ratón que desarrolla espontáneamente la IDDM. La insulitis se observa inicialmente a aproximadamente los días de edad, y a los 1 días de edad aproximadamente el 70% de los ratones NOD hembra desarrollan la IDDM. También se observa una notable infiltración de células mononucleares que rodean y/o invaden los islotes de Langerhans, con una destrucción concomitante de las células β [Y. Mori, Diabetologia, 29: 244 (1986)]. El segundo modelo animal estándar es la rata Bio Breeding (BB) que desarrolla grandes anomalías de la respuesta inmunitaria, que incluyen una linfopenia de células T que precede y acompaña al comienzo de la IDDM [C.R. Stiller, Science, 223; 1362 (1984)]. Los inmunosupresores ciclosporina A (CsA) y FK-06 se han evaluado en los modelos de IDDM de la rata BB y del ratón NOD, y la CsA se ha evaluado en ensayos clínicos en humanos. Se ha mostrado que la CsA es eficaz en prevenir profilácticamente el comienzo de la IDDM y la insulitis en ambos modelos animales estándar, el del ratón NOD y el de la rata BB, pero era sólo parcialmente eficaz en mejorar la IDDM cuando se empezaba a administrar después del comienzo de los síntomas iniciales de la IDDM [B. Formby, J. Pharm. Exp. Ther., 241: 6 (1987); C.R. Stiller, Metabolism, 32, supl. 1: 69 (1983); y M.A. Jaworski, Clin. Invest. Med., : 488 (1987)]. Un estudio reportó quelacsatenía un escaso efecto terapéutico sobre la IDDM en el modelo animal estándar del ratón NOD después del comienzo de la IDDM [Y. Yori, Diabetologia, 29: 244 (1986)]. La CsA se ha evaluado en diversos estudios clínicos en pacientes recién diagnosticados de IDDM. Se puso de manifiesto que el tratamiento con CsA reducía los requisitos de dosificación de insulina administrada exógenamente e inducía una remisión (no dependiente de la insulina) en aproximadamente entre el 23 y el 0% de los pacientes, en estos estudios, durante hasta 1 año. El porcentaje de remisión fue más elevado en pacientes que comenzaron el tratamiento con CsA lo antes posible después de la diagnosis de la IDDM. Los datos sobre la duración de la remisión tras la cesación del tratamiento con CsA son poco concluyentes. Un estudio reportó remisiones que duraron más de 9 meses, mientras que muchos otros estudios reportaron que la remisión no se mantuvo tras la supresión del tratamiento con CsA [G. Feutren, Lancet, 119; (1986); J. Dupre, Diabetes, 37: 174, (1988); C.R. Stiller, Science, 223: 1362 (1984); R. Lipton, Diabetes Care, 13: 776 (1990); K. Wilson, Annu. Rev. Med., 41: 497 (1990)]. 2

3 ES T Se ha demostrado que la FK-06 previene el comienzo de la IDDM en ambos modelos animales estándar de IDDM: el NOD y el BB. Dos estudios han mostrado que la prevención de la IDDM inducida por la FK-06 duraba 4 días y semanas, respectivamente, más allá de la terminación del tratamiento con FK-06 en aproximadamente el 7% de los animales que no habían desarrollado IDDM cuando se interrumpió el tratamiento con FK-06 [N. Murase, Diabetes, 39: 184 (1990); K. Kurasawa, Clin. Immun. Immunopath., 7: 274 (1990); J. Miyagawa, Diabetologia, 33: 03 (1990)]. Se ha demostrado que la rapamicina, un antibiótico triénico macrocíclico producido por el Streptomyces hygroscopicus [Patente Estadounidense No ], previene la formación de anticuerpos humorales (del tipo IgE) como respuesta a un reto alérgico con albúmina [Martel, R., Can. J. Physiol. Pharm., : 48 (1977)], inhibe la activación de las células T múridas [Staruch, M., FASEB 3: 3411 (1989)] y prolonga el tiempo de supervivencia de injertos de órganos en roedores histoincompatibles [Morris, R., Med. Sci. Res., 17: 877 (1989)]. Esta invención proporciona una utilización de la rapamicina para detener el desarrollo o retardar la progresión de la IDDM en un ser humano. La rapamicina se puede administrar por vía oral, parenteral, intranasal, intrabronquial o rectal. Esta invención también proporciona la utilización de rapamicina en la preparación de un medicamento para prevenir profilácticamente el comienzo de la diabetes mellitus insulinodependiente en un ser humano susceptible a una diabetes mellitus dependiente de la insulina. Cuando la rapamicina se utiliza para detener el desarrollo o retardar la progresión de la IDDM, es preferible que la rapamicina se administre en combinación con insulina. De acuerdo con ello, esta invención también proporciona una composición farmacéutica que comprende rapamicina e insulina, y un vehículo farmacéuticamente aceptable. El efecto de la rapamicina sobre la IDDM se estableció enelratón NOD. La diabetes en el ratón NOD tiene las siguientes similitudes con la IDDM humana: 1) la diabetes está genéticamente ligada con locus dentro de la región de histocompatibilidad principal; 2) la infiltración de los islotes pancreáticos con linfocitos (insulitis) va asociada a la destrucción de las células β que segregan insulina; y 3) se detectan en sangre autoanticuerpos frente a los antígenos de superficie de los islotes [M. Fagan, Diabetes, : 71 (1991)]. También se ha descrito que el modelo de ratón NOD es válido, no sólo para elucidar la patogénesis de la IDDM de tipo I en el hombre, sino también para diseñar y ensayar terapias eficaces para la prevención de la IDDM [E. Leiter, Am. J. Path., 128: 380 (1987)]. Por consiguiente, se considera que el ratón NOD es el modelo animal estándar que emula la IDDM en los humanos. Los procedimientos utilizados y los resultados obtenidos se describen más adelante. La CsA también se evaluó en el ratón NOD, bajo condiciones idénticas, con propósitos comparativos. 4 0 Ratones NOD hembra se alojaron en una instalación cercada y se les administró comida y agua ad libitum. La rapamicina se evaluó en una serie de dos procedimientos de ensayo que valoraban diferentes márgenes de dosis. En el primer estudio, los ratones se dividieron aleatoriamente en cuatro grupos de tratamiento: control no tratado, CsA (12 mg/kg), rapamicina (6 mg/kg) y rapamicina (12 mg/kg). Los grupos de tratamiento contenían o bien 6 o bien 7 ratones por grupo. En el segundo estudio, los ratones se dividieron aleatoriamente en cinco grupos de tratamiento: control no tratado, control con el vehículo, rapamicina (6 mg/kg), rapamicina (0,6 mg/kg) y rapamicina (0,06 mg/kg). Los grupos de tratamiento en el segundo estudio contenían ratones por grupo. Ambos inmunosupresores se disolvieron en un vehículo que contenía el 8% de Cremophor EL y el 2% de etanol. En el primer estudio, la administración del fármaco se inició alos6días de edad y se prosiguió 3 veces a la semana, por vía oral, hasta que los ratones llegaron a la edad de 170 días. En el segundo estudio, la administración del fármaco se inició a los 64 días de edad y se prosiguió 3 veces por semana, por vía oral, hasta que los ratones llegaron a los 176 días de edad. El peso y el consumo de agua se midieron sobre una base semanal. La sangre se recogió a intervalos regulares y los niveles de glucosa en el plasma sanguíneo se midieron enzimáticamente. Los niveles plasmáticos de β-hidroxibutirato, triglicéridos y colesterol se valoraron después del final del tratamiento en el segundo estudio. La incidencia de IDDM tras la cesación del tratamiento con rapamicina también se evaluó en el segundo estudio. La tabla que se incluye a continuación muestra los niveles medios de glucosa en plasma para los ratones en cada uno de los grupos de tratamiento en el primer estudio. Los niveles plasmáticos se expresan en mg/dl. 3

4 ES T3 Niveles plasmáticos medios de glucosa (mg/dl ± DE) - estudio 1 1 Edad de los Controles Rapamicina Rapamicina CsA ratones no tratados (6 mg/kg) (12 mg/kg) (12 mg/kg) 6 días 1 ± 113 ± ± ± 2 66 días 2 ± ± ± 6 ± 9 73 días 119 ± ± ± 127 ± 6 8 días 128 ± ± 4 14 ± ± 94 días 128 ± 4 1 ± ± ± 4 8 días 137 ± 134 ± ± 6 1 ± días 398 ± 133 ± ± 4 37 ± días 6 ± ± ± 9 4 ± días 483 ± ± ± ± días 47 ± ± ± 7 62 ± 2 2 Los resultados obtenidos en el segundo estudio se muestran a continuación. Niveles plasmáticos medios de glucosa (mg/dl ± DE) - estudio 2 3 Edad de los Controles Tratados con Rapamicina Rapamicina Rapamicina ratones no tratados vehículo (6 mg/kg) (0,6 mg/kg) (0,06 mg/kg) días 124 ± 3,7 138 ± 6,6 11 ± 4, 139 ± 3,2 129 ± 3,3 7 días 4 ± ± ± 3,0 1 ± 6,2 4 ± días 3 ± 46 9 ± ± 7,4 139 ±,3 98 ± días 766 ± ± ± ± ± 99 Uno de diez ratones se volviódiabético (678 mg/dl) y falleció a los 166 días de edad. Este valor no se incluyó enlamediadelgrupo. Un nivel plasmático de glucosa consistentemente por encima de 0 mg/dl fue el criterio utilizado para determinar un comienzo evidente de IDDM. Con la excepción de 1 ratón en el grupo de 0,6 mg/kg, los niveles de glucosa en plasma para los ratones tratados con rapamicina a dosis orales de 12, 6 y 0,6 mg/kg permanecieron por debajo de los 0 mg/dl a lo largo de todo el período de tratamiento, lo que demuestra que la rapamicina prevenía el comienzo de la IDDM. Tal como era de esperar, los ratones NOD no tratados (controles) desarrollaron una IDDM a los 129 días en el estudio 1 y a los 7 días en el estudio 2, tanto para ratones NOD control no tratados como para los que habían sido tratados con vehículo. No se observó diferencia alguna entre los ratones NOD control no tratados y los tratados con vehículo. Estos resultados también indican que la CsA, bajo estas condiciones, fue ineficaz para prevenir el comienzo de la IDDM; los valores medios de glucosa en plasma estaban por encima de los 0 mg/dl a los 129 días. La rapamicina administrada por vía oral a 0,06 mg/kg también fue ineficaz en prevenir el comienzo de la IDDM. 4

5 ES T3 La tabla que se incluye a continuación muestra el porcentaje de ratones en cada uno de los grupos de tratamiento que desarrollaron una IDDM. Los niveles de glucosa en plasma consistentemente por encima de 0 mg/dl se consideraron como determinantes del comienzo de la IDDM. Porcentaje de ratones que desarrollaron IDDM - estudio 1 Edad de los Controles Rapamicina Rapamicina CsA ratones no tratados (6 mg/kg) (12 mg/kg) (12 mg/kg) días 33% 0% 0% 14% 143 días 33% 0% 0% 43% 17 días 67% 0% 0% 7% 171 días 67% 0% 0% 71% 2 La Tabla que se incluye a continuación muestra los resultados obtenidos en el segundo estudio. Porcentaje de ratones que desarrollaron IDDM - estudio 2 3 Edad de los Controles Tratados con Rapamicina Rapamicina Rapamicina ratones no tratados Vehículo (6 mg/kg) (0,6 mg/kg) (0,06 mg/kg) 79 días 0% 0% 0% 0% 0% 7 días % % 0% 0% % 136 días 0% 0% 0% % % 176 días % % 0% % % 4 0 En el primer estudio, el comienzo de la IDDM se observó a los 129 días en ratones que fueron o bien no tratados o bien tratados con CsA. A los 171 días, el 67% de los ratones no tratados y el 71% de los ratones tratados con CsA habían desarrollado IDDM. En el primer estudio, la rapamicina, a dosis orales de 6 y 12 mg/kg, previno significativamente (p=0,008, test de exactitud de Fisher) el comienzo de la IDDM en comparación con el grupo control. Ningún ratón tratado con rapamicina (6 mg/kg y 12 mg/kg) desarrolló IDDM. En el segundo estudio, la rapamicina, a dosis orales de 6 y 0,6 mg/kg, previno el comienzo de la IDDM en de y en 9 de ratones evaluados, respectivamente. La incidencia de IDDM en los ratones NOD tratados con rapamicina en el segundo estudio fue significativamente menor (p=0,029 para 0,6 mg/kg de rapamicina y p=0,00 para 6 mg/kg de rapamicina) que la observada para los ratones NOD control, no tratados, y los tratados con vehículo. No hubo diferencias significativas entre la incidencia de IDDM en los ratones control no tratados y en los ratones tratados con vehículo. Estos resultados demuestran que la rapamicina prevenía eficazmente el desarrollo de la IDDM a dosis orales de 12, 6 y 0,6 mg/kg. Se observa un incremento progresivo en el consumo de agua con el comienzo de la IDDM, tanto en los ratones NOD como en los humanos. La tabla que se incluye a continuación muestra el consumo de agua medio para los ratones NOD en cada uno de los grupos de tratamiento.

6 ES T3 Consumodeaguamedio(ml/día ± DE) - estudio 1 1 Edad de los Controles Rapamicina Rapamicina CsA ratones no tratados (6 mg/kg) (12 mg/kg) (12 mg/kg) días 4,3 ± 0,04 3,4 ± 0,4 4,0 ± 0 4,6 ± 0,1 74 días,0 ± 0,02 4, ± 0,1 4, ± 0,1 4,3 ± 0,04 88 días,2 ± 0,02,0 ± 0,1,6 ± 0,3 4, ± 0,1 2 días,1 ± 0,1 4,3 ± 0,2,6 ± 0,1 4,0 ± 0,2 116 días, ± 0,2 4,6 ± 0,2 6,6 ± 0,3 4,2 ± 0,2 1 días 8,8 ± 1,7,2 ± 0,1 6,6 ± 0,2 4,7 ± 0,2 144 días 17,2 ±,,2 ± 0,2 6, ± 0, 9, ± 0, 18 días 16,7 ± 4,9 4, ± 0,1,8 ± 0,8 18,3 ± 0,4 172 días 19,6 ± 3,3 4,8 ± 0,1 6,9 ± 0,6 24, ± 0,2 2 En el segundo estudio se hallaron los resultados que se exponen a continuación: Consumodeaguamedio(ml/día ± DE) - estudio 2 3 Edad de los Controles Tratados con Rapamicina Rapamicina Rapamicina ratones no tratados vehículo (6 mg/kg) (0,6 mg/kg) (0,06 mg/kg) 4 7 días 4,4 ± 0 4,4 ± 0,1 4,9 ± 0 4,4 ± 0,1 4,8 ± 0,1 89 días 4, ± 0,1 4,0 ± 0 4,2 ± 0,1 4,0± 0,1 4,2 ± 0 3 días 7,1 ± 1,2 6,3 ± 0,9 4,4 ± 0,1 4,2 ± 0,1 6,9 ± 0,8 117 días 7, ± 1,2 8, ± 1, 4,7 ± 0,1,2 ± 0,2,2 ± 1,6 131 días, ± 1,2 14,0 ± 1,6 4,7 ± 0,8 ± 0,8 17,0 ± 3,6 14 días 16,3 ± 2,2 22,9 ± 2,2 4,9 ± 0,1 8,8 ± 2,2 16,1 ± 1,3 19 días 17,2 ± 1,,8 ± 2,4 4,8 ± 0,1, ± 0,6 21,3 ± 1,9 173 días,1 ± 1, 14,6 ± 2,9 4,7 ± 0,1,2 ± 0 1,4 ± 2,3 0 Uno de diez ratones se volviódiabético (678 mg/dl) y falleció a los 166 días de edad. Este valor se incluyó enlamediadelgrupoydarazón del elevado consumo de agua medio observado a los 14 días. Estos resultados muestran que la rapamicina, a dosis orales de 12, 6 y 0,6 mg/kg, prevenía el incremento progresivo de consumo de agua que va asociado al comienzo de la IDDM; el consumo de agua aumentó sólo ligeramente con el tiempo concomitantemente con la ganancia normal de peso de los ratones. El consumo de agua de los ratones NOD no tratados aumentó, como era de esperar, con el comienzo de la IDDM. Los ratones tratados con CsA consumieron agua en aproximadamente las mismas cantidades que los ratones no tratados, lo que indica que la CsA, bajo estas condiciones, no prevenía el comienzo de la IDDM. En el segundo estudio, el tratamiento se inició cuando los ratones tenían 64 días de edad. Tras la cesación del tratamiento en el segundo estudio, cuando los ratones tenían 176 días de edad, se midieron 6

7 ES T3 1 los niveles plasmáticos de β-hidroxibutirato, de triglicéridos y de colesterol. En los ratones NOD que desarrollaron IDDM, los niveles de β-hidroxibutirato, triglicéridos y colesterol estaban significativamente elevados en comparación con los ratones no diabéticos control tratados con vehículo. Un aumento similar de los niveles de β-hidroxibutirato, triglicéridos y colesterol se observa en los humanos con IDDM. El tratamiento con rapamicina, ya sea a 0,6 mg/kg, ya sea a 6 mg/kg, por vía oral, prevenía el aumento de los niveles de β-hidroxibutirato, triglicéridos y colesterol que van asociados al comienzo y la progresión de la IDDM, lo que confirma una vez más la capacidad de prevenir el comienzo de la IDDM en el ratón NOD. Tras la cesación del tratamiento con rapamicina en el segundo estudio, los ratones que no habían desarrollado IDDM durante el estudio (el 0% de los ratones NOD tratados con 6 mg/kg y el 90% de los ratones NOD tratados con 0,6 mg/kg de rapamicina, respectivamente) se evaluaron durante 41 semanas más para establecer adicionalmente el efecto protector de la rapamicina. La tabla que se incluye a continuación muestra la incidencia de IDDM tras la cesación de rapamicina en ratones NOD que no habían desarrollado IDDM durante el tratamiento con rapamicina. El comienzo de la IDDM se determinó por medio de los niveles de glucosa en plasma y otros signos clínicos de IDDM, incluidos la pérdida de peso y el consumo aumentado de agua. Incidencia de IDDM después de la cesación del tratamiento - estudio 2 2 Número de semanas Rapamicina (6 mg/kg) Rapamicina (0,6 mg/kg) después de la cesación Porcentaje de IDDM Porcentaje de IDDM % 0% 3 0% 0% 6 0% 11% 9 0% 11% 1 0% 11% 21 0% 22% 26 0% 22% 33 0% 33% 37 0% 33% 41 0% 33% Los ratones evaluados en esta parte del estudio incluían los ratones tratados con 6 mg/kg de rapamicina que no habían desarrollado IDDM durante el período de tratamiento y los 9 ratones tratados con 0,6 mg/kg de rapamicina que no habían desarrollado IDDM durante el período del tratamiento. Estos resultados muestran que la rapamicina no sólo prevenía el comienzo de la IDDM durante el período de tratamiento, sino que el tratamiento con rapamicina o bien reducía los niveles esperados de incidencia de la enfermedad o prevenía el comienzo de la IDDM después de que el tratamiento había cesado, lo que indica que el tratamiento inicial con rapamicina preservaba la función de las células β incluso después de haber terminado el tratamiento. Estos datos confirman además la capacidad de la rapamicina de prevenir profilácticamente el comienzo de la IDDM. Adicionalmente, estos datos sugieren que un tratamiento continuo de larga duración puede no ser necesario, lo que posiblemente permite un régimen de dosificación intermitente de rapamicina para prevenir el comienzo, detener el desarrollo o retardar la progresión de la IDDM. Los resultados de este procedimiento de ensayo farmacológico estándar in vivo que emula la IDDM en los humanos demuestra que la rapamicina prevenía eficazmente el comienzo evidente de la IDDM y, por consiguiente, es útil en prevenir profilácticamente el comienzo, detener el desarrollo o retardar la progresión de la IDDM. La rapamicina (6 mg/kg) también se administró intermitentemente a ratones NOD que ya habían desarrollado una IDDM (1-144 días de edad), y fue incapaz de invertir el curso de la enfermedad. Es 7

8 ES T posible que la rapamicina no pueda invertir el curso de la IDDM puesto que cabe que la pauta de dosificación intermitente no haya conseguido llegar lo suficientemente pronto a niveles hemáticos de rapamicina dentro de los márgenes terapéuticos para anular el ataque por parte de los linfocitos T sobre las células β pancreáticas restantes. Se obtienen niveles hemáticos mayores de rapamicina cuando la rapamicina se administra por vía parenteral. Después del comienzo de la IDDM, la rapamicina se tendría que administrar a una dosificación suficiente (preferentemente administración por vía parenteral), y de preferencia en combinación con insulina, para detener el desarrollo y retrasar la progresión de la IDDM, al tiempo que preservando todas las células β que todavía no han sido destruidas. La terapia de combinación en un ensayo clínico utilizando CsA e insulina, iniciada pronto después de la diagnosis de la IDDM, incrementó el ritmo de remisión de la IDDM y mejoró la función de las células β durante el primer año de IDDM [C.R. Stiller, Diabetes, 37: 174 (1988)]. Como tal, la rapamicina será útil en general para tratar por lo menos dos clases de pacientes humanos. El primer grupo está constituido por aquéllos que ya han desarrollado signos clínicamente observables de IDDM. Tal como se ha visto en estudios clínicos con CsA, es preferible empezar el tratamiento con rapamicina en el momento más precoz después de la diagnosis, a fin de evitar que las células β restantes sean destruidas [J. Dupre, Diabetes, 37: 174 (1988); C.R. Stiller, Science, 223: 1362 (1984)]. En esta población de pacientes, es preferible que la rapamicina se administre en combinación con insulina. Además, para ayudar al mantenimiento de la tolerancia normal a la glucosa, también se cree que la administración concomitante de insulina reduce la carga sobre las células β restantes, lo cual tiene un efecto de conservación sobre las mismas. Un segundo grupo de pacientes está constituido por aquéllos que no han desarrollado todavía síntomas clínicamente observables de IDDM, pero que están predispuestos a desarrollar una IDDM, ya sea basado en un desarrollo subclínico de la IDDM, ya sea a causa de una predisposición genética. Una IDDM clínicamente observable no se desarrolla de repente, sino que progresa insidiosamente durante varios años, a medida que el sistema inmunitario elimina lentamente las células β [M.A. Atkinson, Sci. Am., ; julio de 1990]. Si bien los síntomas clásicos de la IDDM aparecen sólo cuando por lo menos el 80% de las células β han sido destruidas, en la actualidad se ha hecho más predecible determinar qué individuos desarrollarán una IDDM mucho antes de que se manifiesten los síntomas clínicos. El comienzo de la IDDM se ha vuelto cada vez más predecible a través de la detección de sus autoanticuerpos asociados y de otros marcadores selectivos. La posibilidad de predecir se aplica tanto a la población general de bajo riesgo como a parientes que tienen un riesgo más elevado [N. MacLaren, Diabetes, 37; 191 (1988)]. Estos autoanticuerpos y marcadores incluyen autoanticuerpos citoplasmáticos de las células de los islotes (ICA), autoanticuerpos de la insulina (IAA), autoanticuerpos frente a una proteína 64K, y una primera fase de respuesta disminuida de insulina frente a una carga intravenosa de glucosa (IVGTT). Tanto los ICA como los IAA se han observado en humanos décadas antes de que desarrollaran una IDDM [K. Wilson, Ann. Rev. Med., 41: 497 (1990)]. Se ha mostrado que individuos con ICA tienen un riesgo de un 42% de desarrollar una IDDM, mientras que los que no tienen ICA tienen un 0,6% de riesgo de desarrollar una IDDM. El análisis de las subfracciones de ICA ha afinado aún más esta posibilidad de predicción. El análisis de la tabla de mortalidad pone de manifiesto que el 78% de los individuos que dan un test positivo para el ICA fijador de complementos desarrollarán una IDDM, mientras que sólo el 3% de aquellos individuos con un ICA no fijador de complementos desarrollarán una IDDM [A.C. Tarn, Lancet, 84 (1988)]. Adicionalmente, se cree que virtualmente el 0% de niños y adultos jóvenes desarrollarán anticuerpos frente a la proteína 64K de la membrana de las células β antes del comienzo de la IDDM [N. MacLaren, Diabetes, 37: 191 (1988)]. Otros individuos susceptibles incluyen los parientes en primer grado de individuos con IDDM (% de riesgo de desarrollar una IDDM) y gemelos idénticos de un individuo con IDDM (0% de riesgo de desarrollar una IDDM). Ambas categorías tienen substancialmente un mayor riesgo de desarrollar una IDDM que la población general (0,3% de riesgo de desarrollar una IDDM) [K. Wilson, Ann. Rev. Med., 41: 497 (1990)]. Para la profilaxis de la IDDM en individuos susceptibles, la rapamicina se puede administrar como principio activo único, o en combinación con insulina. Se ha reportado que la administración profiláctica de insulina reduce la incidencia del desarrollo de la IDDM en ratones NOD [M.A. Atkinson, Diabetes, 39: 933 (1990)]. Otros grupos de individuos susceptibles a los que se puede administrar profilácticamente rapamicina se harán evidentes a un experto en la materia. Cuando la rapamicina se emplea en el tratamiento de la IDDM, se puede formular en formas de do- 8

9 ES T sificación orales tales como comprimidos, cápsulas y análogos, preferentemente en forma de dosificación unitaria. La rapamicina se puede administrar sola o combinándola con vehículos convencionales, tales como carbonato magnésico, estearato magnésico, talco, azúcar, lactosa, pectina, dextrina, almidón, gelatina, tragacanto, metilcelulosa, carboximetilcelulosa sódica, una cera de bajo punto de fusión, manteca de cacao y análogos. Se pueden emplear diluyentes, agentes aromatizantes, solubilizantes, lubricantes, agentes suspensionantes, aglomerantes, agentes desintegrantes de comprimidos y análogos. La rapamicina se puede encapsular con o sin otros vehículos. En todos los casos, la proporción de principios activos en dichas composiciones, tanto líquidas como sólidas, será por lo menos suficiente para conferir la actividad deseada a las mismas al ser administradas por vía oral. La rapamicina también se puede inyectar por vía parenteral, en cuyo caso se utiliza en la forma de una solución estéril que contiene otros solutos como, por ejemplo, suero fisiológico o glucosa suficientes para hacer isotónica la solución. Para la administración por inhalación o insuflación intranasal o intrabronquial, la rapamicina se puede formular en forma de una disolución acuosa o parcialmente acuosa, que entonces se puede utilizar en la forma de un aerosol. La rapamicina también se puede combinar con insulina y administrar preferentemente por vía parenteral, en cuyo caso se utiliza en forma de una solución estéril que contiene otros solutos como, por ejemplo, suero fisiológico o glucosa suficientes para hacer isotónica la solución. Los requerimientos de dosificación varían con las composiciones particulares empleadas, la vía de administración, la gravedad de los síntomas presentados y el sujeto particular que se está tratando. Basándose en los resultados obtenidos en el procedimiento de ensayo farmacológico estándar, las dosificaciones diarias orales de rapamicina proyectadas para mantener niveles normales de glucosa serían de 0,1-2 mg/kg, preferentemente de entre 0, y 18 mg/kg, y más preferentemente de entre 0, y 12 mg/kg. Cuando la rapamicina se administra por vía parenteral, se espera que el requerimiento de dosificación mínimo sea aproximadamente diez veces menor. Por consiguiente, las dosificaciones diarias parenterales proyectadas de rapamicina para mantener niveles de glucosa normales serían de 0,01-2 mg/kg, preferentemente de entre 0,0 y 18 mg/kg, y más preferentemente de entre 0,0 y 12 mg/kg. Cuando la rapamicina se administra en combinación con insulina, la dosis de insulina o bien puede ser la misma que se necesita sin el tratamiento de rapamicina o bien se puede reducir hasta por debajo de la cantidad que de otra manera se necesitaría para mantener niveles normales de glucosa. Los niveles de glucosa determinados por uno mismo en sangre capilar se pueden medir fácilmente, y las dosis de insulina se pueden administrar en la cantidad necesaria para mantener niveles de glucosa en sangre aceptables. La rapamicina y la insulina no precisan ser administradas simultáneamente. Por ejemplo, la rapamicina se puede administrar una vez al día, varias veces al día o varias veces a la semana, mientras que la insulina puede que sólo se tenga que administrar una vez al día. La pauta de dosificación variará dependiendo de las necesidades individuales del paciente. Los mismos márgenes de dosificación para la rapamicina son aplicables cuando la rapamicina se administra en combinación con insulina. Por lo general, el tratamiento se iniciará con dosificaciones pequeñas, menores que la dosis óptima del compuesto. Después, la dosificación se incrementa hasta que se obtiene el efecto óptimo bajo las circunstancias particulares; las dosificaciones precisas para la administración por vía oral, parenteral, nasal o intrabronquial serán determinadas por el método tratante, basándose en la experiencia con el sujeto individual bajo tratamiento. Una dosis eficaz será en general la dosis a la cual se mantienen niveles de glucosa normales. Por lo general, la rapamicina se administra lo más deseablemente a una concentración que generalmente aporte resultados positivos sin causar ningún efecto secundario perjudicial o nocivo, y se puede administrar o bien en forma de una sola dosis unitaria o bien, si se desea, la dosificación se puede dividir en subunidades convenientes administradas a tiempos adecuados a lo largo del día o de la semana, dependiendo del paciente. 9

10 ES T3 REIVINDICACIONES 1. Utilización de rapamicina en la preparación de un medicamento para prevenir profilácticamente el comienzo, detener el desarrollo o retardar la progresión de la diabetes mellitus insulinodependiente en un ser humano. 2. Utilización de rapamicina, según la reivindicación 1, en la cual el medicamento está adaptado para la administración por vía oral o parenteral en forma de dosificación unitaria Procedimiento para preparar una composición farmacéutica, caracterizado porque comprende asociar rapamicina, insulina y un vehículo farmacéuticamente aceptable. 4. Procedimiento según la reivindicación 3, caracterizado porque la composición se acondiciona en forma de dosificación unitaria para la administración por vía oral o parenteral.. Procedimiento o utilización, según la reivindicación 2 o la reivindicación 4, donde la dosis de rapamicina es de 0,1 a 2 mg/kg por vía oral, o de 0,01 a 2 mg/kg por vía parenteral, basada en el peso del ser humano a tratar. 6. Procedimiento o utilización, según la reivindicación 2 o la reivindicación 4, donde la dosis de rapamicina es de 0, a 18 mg/kg por vía oral, o de 0,0 a 18 mg/kg por vía parenteral, basada en el peso del ser humano a tratar. 7. Procedimiento o utilización, según la reivindicación 2 o la reivindicación 4, donde la dosis diaria de rapamicina es de 0, a 12 mg/kg por vía oral, o de 0,0 a 12 mg/kg por vía parenteral, basada en el peso del ser humano a tratar NOTA INFORMATIVA: Conforme a la reserva del art del Convenio de Patentes Europeas (CPE) y a la Disposición Transitoria del RD 2424/1986, de de octubre, relativo a la aplicación del Convenio de Patente Europea, las patentes europeas que designen a España y solicitadas antes del , no producirán ningún efecto en España en la medida en que confieran protección a productos químicos y farmacéuticos como tales. Esta información no prejuzga que la patente esté onoincluída en la mencionada reserva.

11 Número de publicación: 2 239 799. 51 Int. Cl. 7 : A61K 38/00. 72 Inventor/es: Hauptman, Jonathan, Brian. 74 Agente: Isern Jara, Jorge

11 Número de publicación: 2 239 799. 51 Int. Cl. 7 : A61K 38/00. 72 Inventor/es: Hauptman, Jonathan, Brian. 74 Agente: Isern Jara, Jorge 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 239 799 1 Int. Cl. 7 : A61K 38/00 A61K 31/36 A61P 3/ 12 TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 98908008.0

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 150 566. 51 kint. Cl. 7 : A61K 38/26. k 72 Inventor/es: Dupre, John. k 74 Agente: Manresa Val, Manuel

11 knúmero de publicación: 2 150 566. 51 kint. Cl. 7 : A61K 38/26. k 72 Inventor/es: Dupre, John. k 74 Agente: Manresa Val, Manuel k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 150 566 51 kint. Cl. 7 : A61K 38/26 k 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 k k k k 86 Número de solicitud europea: 95917874.0

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 116 415. 51 kint. Cl. 6 : A61K 31/435

11 knúmero de publicación: 2 116 415. 51 kint. Cl. 6 : A61K 31/435 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 116 41 1 kint. Cl. 6 : A61K 31/43 A61K 38/13 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 936248.1

Más detalles

11 Número de publicación: 2 208 435. 51 Int. Cl. 7 : A61K 31/255. 72 Inventor/es: Baumgart, Joachim. 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino

11 Número de publicación: 2 208 435. 51 Int. Cl. 7 : A61K 31/255. 72 Inventor/es: Baumgart, Joachim. 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 8 43 1 Int. Cl. 7 : A61K 31/2 A61P 37/06 12 TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 009799.2 86 Fecha

Más detalles

k 11 N. de publicación: ES 2 054 633 k 51 Int. Cl. 5 : A61K 31/10 k 72 Inventor/es: Berg, Aloys k 74 Agente: Ungría Goiburu, Bernardo

k 11 N. de publicación: ES 2 054 633 k 51 Int. Cl. 5 : A61K 31/10 k 72 Inventor/es: Berg, Aloys k 74 Agente: Ungría Goiburu, Bernardo k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA k 11 N. de publicación: ES 2 04 633 k 1 Int. Cl. : A61K 31/ k 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 k k k k 86 Número de solicitud europea: 8711.6 86 Fecha

Más detalles

Una hormona, es una sustancia fabricada en el cuerpo, que actúa dentro nuestro, sin salir al exterior.

Una hormona, es una sustancia fabricada en el cuerpo, que actúa dentro nuestro, sin salir al exterior. QUÉ ÉS LA DIABETES CONCEPTO La diabetes es una enfermedad crónica, en la que hay un defecto en la fabricación de una hormona, que se llama insulina. Las células del cuerpo no pueden utilizar los azúcares

Más detalles

11 kn. de publicación: ES 2 061 718. 51 kint. Cl. 5 : A61K 31/575

11 kn. de publicación: ES 2 061 718. 51 kint. Cl. 5 : A61K 31/575 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 kn. de publicación: ES 2 061 718 1 kint. Cl. : A61K 31/7 A61K 31/6 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 887281.8 86

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 192 217. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/135. k 72 Inventor/es: Johnson, Brian F. k 74 Agente: Carpintero López, Francisco

11 knúmero de publicación: 2 192 217. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/135. k 72 Inventor/es: Johnson, Brian F. k 74 Agente: Carpintero López, Francisco 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 192 217 1 Int. Cl. 7 : A61K 31/13 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 964906.9 86 Fecha de presentación:

Más detalles

Int. Cl.: 72 Inventor/es: Miller, Richard, A. 74 Agente: Carpintero López, Mario

Int. Cl.: 72 Inventor/es: Miller, Richard, A. 74 Agente: Carpintero López, Mario 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 31 429 1 Int. Cl.: A61K 31/33 (06.01) A61P 2/00 (06.01) 12 TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA T3 96 Número de solicitud europea: 027992.3

Más detalles

Int. Cl.: 72 Inventor/es: Saviola, Gianantonio. 74 Agente: Álvarez López, Fernando

Int. Cl.: 72 Inventor/es: Saviola, Gianantonio. 74 Agente: Álvarez López, Fernando 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 288 898 1 Int. Cl.: A61K 31/7048 (06.01) A61P 19/02 (06.01) 12 TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea:

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 177 666. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/70

11 knúmero de publicación: 2 177 666. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/70 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 177 666 1 kint. Cl. 7 : A61K 31/70 C07H 7/027 A61K 31/71 A61P 43/00 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 k Número de solicitud

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 181 127. 51 kint. Cl. 7 : H04N 7/16

11 knúmero de publicación: 2 181 127. 51 kint. Cl. 7 : H04N 7/16 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 181 127 1 kint. Cl. 7 : H04N 7/16 H04N 7/173 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 98301897.9

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 193 285. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/155

11 knúmero de publicación: 2 193 285. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/155 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 193 28 1 kint. Cl. 7 : A61K 31/1 A61K 31/19 A61P 3/ 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea:

Más detalles

11 Número de publicación: 2 251 987. 51 Int. Cl. 7 : A61K 31/4188. 72 Inventor/es: Ragab, Mohamed, H. 74 Agente: Tavira Montes-Jovellar, Antonio

11 Número de publicación: 2 251 987. 51 Int. Cl. 7 : A61K 31/4188. 72 Inventor/es: Ragab, Mohamed, H. 74 Agente: Tavira Montes-Jovellar, Antonio 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 21 987 1 Int. Cl. 7 : A61K 31/4188 A61P 3/00 12 TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 0091843.9 86

Más detalles

VI JORNADA DE FORMACIÓN INTERHOSPITALARIA DEL LABORATORIO CLÍNICO

VI JORNADA DE FORMACIÓN INTERHOSPITALARIA DEL LABORATORIO CLÍNICO VI JORNADA DE FORMACIÓN INTERHOSPITALARIA DEL LABORATORIO CLÍNICO 8. DIABETES AUTOINMUNE ADELA RAMOS HERNÁNDEZ R III. BIOQUÍMICA CLÍNICA DEFINICION Enfermedad metabólica crónica y compleja, caracterizada

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 170 589. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/165

11 knúmero de publicación: 2 170 589. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/165 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 170 89 1 kint. Cl. 7 : A61K 31/16 A61K 9/08 A61K 47/ A61P 29/00 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 k Número de solicitud

Más detalles

Si tiene usted diabetes, conozca su nivel de A1c Manténgase por debajo de...

Si tiene usted diabetes, conozca su nivel de A1c Manténgase por debajo de... Si tiene usted diabetes, conozca su nivel de A1c Manténgase por debajo de... para prevenir complicaciones CONOZCA SU NIVEL DE A1c Y ACTÚE LA VIDA ES MEJOR POR DEBAJO DE 7 Folleto informativo para personas

Más detalles

11 kn. de publicación: ES 2 087 965. 51 kint. Cl. 6 : A61K 31/565. k 72 Inventor/es: k 74 Agente: Ungría Goiburu, Bernardo

11 kn. de publicación: ES 2 087 965. 51 kint. Cl. 6 : A61K 31/565. k 72 Inventor/es: k 74 Agente: Ungría Goiburu, Bernardo 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 N. de publicación: ES 2 087 96 1 Int. Cl. 6 : A61K 31/6 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 913282.8 86 Fecha de presentación

Más detalles

11 kn. de publicación: ES 2 039 281. 51 kint. Cl. 5 : A61K 31/19

11 kn. de publicación: ES 2 039 281. 51 kint. Cl. 5 : A61K 31/19 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 kn. de publicación: ES 2 039 281 1 kint. Cl. : A61K 31/19 A61K 9/ 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 886211.9 86

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 134 021. 51 kint. Cl. 6 : A61M 5/32. k 73 Titular/es: NOVO NORDISK A/S. k 72 Inventor/es: Smedegaard, Jorgen K.

11 knúmero de publicación: 2 134 021. 51 kint. Cl. 6 : A61M 5/32. k 73 Titular/es: NOVO NORDISK A/S. k 72 Inventor/es: Smedegaard, Jorgen K. 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 134 021 1 Int. Cl. 6 : A61M /32 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 9694196.7 86 Fecha de presentación

Más detalles

DESARROLLO DE UN MEDICAMENTO A BASE DE SILIMARINA PARA EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS

DESARROLLO DE UN MEDICAMENTO A BASE DE SILIMARINA PARA EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS DESARROLLO DE UN MEDICAMENTO A BASE DE SILIMARINA PARA EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS COMPLEMENTARIO AL USO DE INSULINA Y ANTIDIABÉTICOS ORALES Desarrollo: Unidad Xochimilco DIABETES MELLITUS La

Más detalles

DIABETES: DULCE ENEMIGO

DIABETES: DULCE ENEMIGO DIABETES: DULCE ENEMIGO La diabetes está alcanzando proporciones epidémicas. Los expertos atribuyen la causa de la epidemia a nuestro estilo de vida sedentario, la mala alimentación y la obesidad. La diabetes

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 130 251. 51 kint. Cl. 6 : G08B 13/14

11 knúmero de publicación: 2 130 251. 51 kint. Cl. 6 : G08B 13/14 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 1 21 1 kint. Cl. 6 : G08B 13/14 G08B 1/02 E0G 1/ A4C 13/18 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 k Número de solicitud

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 148 828. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/445. k 72 Inventor/es: Pein, Eckhart; k 74 Agente: Ungría López, Javier

11 knúmero de publicación: 2 148 828. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/445. k 72 Inventor/es: Pein, Eckhart; k 74 Agente: Ungría López, Javier 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 148 828 1 Int. Cl. 7 : A61K 31/44 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 9694312.3 86 Fecha de presentación

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 131 973. 51 kint. Cl. 6 : A61K 31/27

11 knúmero de publicación: 2 131 973. 51 kint. Cl. 6 : A61K 31/27 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 131 973 1 Int. Cl. 6 : A61K 31/27 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 969434.7 86 Fecha de presentación

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 194 983. 51 kint. Cl. 7 : A61K 38/40

11 knúmero de publicación: 2 194 983. 51 kint. Cl. 7 : A61K 38/40 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 194 983 1 kint. Cl. 7 : A61K 38/ //C07K 14/79, A61P 41/00 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea:

Más detalles

k 11 N. de publicación: ES 2 054 077 k 51 Int. Cl. 5 : A61K 31/195 k 72 Inventor/es: Cehovic, Georges y k 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino

k 11 N. de publicación: ES 2 054 077 k 51 Int. Cl. 5 : A61K 31/195 k 72 Inventor/es: Cehovic, Georges y k 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 N. de publicación: ES 2 04 077 1 Int. Cl. : A61K 31/19 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 89007.3 86 Fecha de presentación

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 188 513. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/519

11 knúmero de publicación: 2 188 513. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/519 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 188 13 1 kint. Cl. 7 : A61K 31/19 A61P 2/ 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 009649.3

Más detalles

Existen distintos tipos? Efectivamente existen distintos tipos de diabetes, según el mecanismo de producción de la enfermedad.

Existen distintos tipos? Efectivamente existen distintos tipos de diabetes, según el mecanismo de producción de la enfermedad. Diabetes Qué es la diabetes? La diabetes mellitus comprende un grupo de trastornos metabólicos que comparten la existencia de niveles elevados de glucosa en sangre. Es una enfermedad en la que el organismo

Más detalles

k 11 N. de publicación: ES 2 055 415 k 51 Int. Cl. 5 : A61K 31/70

k 11 N. de publicación: ES 2 055 415 k 51 Int. Cl. 5 : A61K 31/70 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA k 11 N. de publicación: ES 2 0 41 k 1 Int. Cl. : A61K 31/70 k 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 k k k k 86 Número de solicitud europea: 90902247.7 86

Más detalles

11 kn. de publicación: ES 2 080 344. 51 kint. Cl. 6 : F02C 7/26

11 kn. de publicación: ES 2 080 344. 51 kint. Cl. 6 : F02C 7/26 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 kn. de publicación: ES 2 080 344 1 kint. Cl. 6 : F02C 7/26 F01D 19/00 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 91920661.

Más detalles

Diabetes Mellitus Felina

Diabetes Mellitus Felina 18.nutrición Diabetes Mellitus Felina Gemma Baciero Comunicación Científica Royal Canin Ibérica, S.A. La diabetes mellitus es una enfermedad endocrina frecuente en los gatos. Su incidencia está aumentando,

Más detalles

MARCO TEORICO. La diabetes es una enfermedad crónica en la cual el cuerpo no puede regular la cantidad de azúcar en la sangre.

MARCO TEORICO. La diabetes es una enfermedad crónica en la cual el cuerpo no puede regular la cantidad de azúcar en la sangre. CAPITULO 2 MARCO TEORICO 2.1Que es la Diabetes La diabetes es una enfermedad crónica en la cual el cuerpo no puede regular la cantidad de azúcar en la sangre. Causas La insulina es una hormona producida

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 175 989. 51 kint. Cl. 7 : C07J 1/00

11 knúmero de publicación: 2 175 989. 51 kint. Cl. 7 : C07J 1/00 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 17 989 1 kint. Cl. 7 : C07J 1/00 A61K 31/6 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 999298.9

Más detalles

11 Número de publicación: 2 284 830. 51 Int. Cl.: 72 Inventor/es: Brown, S. 74 Agente: Lehmann Novo, María Isabel

11 Número de publicación: 2 284 830. 51 Int. Cl.: 72 Inventor/es: Brown, S. 74 Agente: Lehmann Novo, María Isabel 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 284 8 1 Int. Cl.: A61K 31/4 (06.01) A61P 2/36 (06.01) 12 TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 027643.4

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 183 915. 51 kint. Cl. 7 : G07F 7/10. k 72 Inventor/es: Raspotnik, William B. k 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino

11 knúmero de publicación: 2 183 915. 51 kint. Cl. 7 : G07F 7/10. k 72 Inventor/es: Raspotnik, William B. k 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 183 91 1 kint. Cl. 7 : G07F 7/ k 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 k k k k 86 Número de solicitud europea: 96271.7 86 Fecha

Más detalles

Problemas de Azúcar en la Sangre

Problemas de Azúcar en la Sangre Problemas de Azúcar en la Sangre Qué es diabetes? La diabetes es una condición en la que el cuerpo no puede regular los niveles de azúcar en la sangre, dando lugar a una acumulación insalubre de glucosa

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 111 939. 51 kint. Cl. 6 : A01K 63/00. k 72 Inventor/es: Tran, Ngoc-Anh. k 74 Agente: Morgades Manonelles, Juan Antonio

11 knúmero de publicación: 2 111 939. 51 kint. Cl. 6 : A01K 63/00. k 72 Inventor/es: Tran, Ngoc-Anh. k 74 Agente: Morgades Manonelles, Juan Antonio 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 111 939 1 Int. Cl. 6 : A01K 63/00 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 9492018.1 86 Fecha de presentación

Más detalles

Qué es la Diabetes Mellitus?

Qué es la Diabetes Mellitus? la diabetes la diabetes Qué es la Diabetes Mellitus? La diabetes es una enfermedad crónica pero tratable, que puede aparecer a cualquier edad. Es una enfermedad compleja, que necesita de un tratamiento

Más detalles

PROSPECTO: INFORMACIÓN PARA EL USUARIO. Glucosada Grifols 50% Solución para perfusión Glucosa

PROSPECTO: INFORMACIÓN PARA EL USUARIO. Glucosada Grifols 50% Solución para perfusión Glucosa PROSPECTO: INFORMACIÓN PARA EL USUARIO Glucosada Grifols 50% Solución para perfusión Glucosa Lea todo el prospecto detenidamente antes de empezar a usar el medicamento. - Conserve este prospecto, ya que

Más detalles

11 kn. de publicación: ES 2 101 092. 51 kint. Cl. 6 : G01N 21/31

11 kn. de publicación: ES 2 101 092. 51 kint. Cl. 6 : G01N 21/31 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 kn. de publicación: ES 2 1 092 1 kint. Cl. 6 : G01N 21/31 A61B /00 G01N 33/48 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea:

Más detalles

Diabetes. Diagnosticar a tiempo, para vivir mejor.

Diabetes. Diagnosticar a tiempo, para vivir mejor. Diagnosticar a tiempo, para vivir mejor. Diabetes La diabetes es una enfermedad crónica que afecta a gran número de personas representando un grave problema personal y de salud pública de enormes proporciones.

Más detalles

Glucosa sérica. Valores normales en adultos en ayunas. Mujeres 65-100 mg/dl Hombres 70-100 mg/dl.

Glucosa sérica. Valores normales en adultos en ayunas. Mujeres 65-100 mg/dl Hombres 70-100 mg/dl. Glucosa sérica Valores normales en adultos en ayunas Mujeres 65-100 mg/dl Hombres 70-100 mg/dl. Estados hiperglicémicos Respuesta a la tensión. Enfermedad de Cushing o cualquier trastorno que eleve la

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 128 845. 51 kint. Cl. 6 : B25H 1/00

11 knúmero de publicación: 2 128 845. 51 kint. Cl. 6 : B25H 1/00 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 128 845 51 kint. Cl. 6 : B25H 1/00 B66F 7/08 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 96909035.6

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 194 349. 51 kint. Cl. 7 : A61F 2/06

11 knúmero de publicación: 2 194 349. 51 kint. Cl. 7 : A61F 2/06 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 194 349 1 Int. Cl. 7 : A61F 2/06 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 9894340.2 86 Fecha de presentación:

Más detalles

INTRODUCCIÓN DIABETES MELLITUS

INTRODUCCIÓN DIABETES MELLITUS INTRODUCCIÓN Según datos estadísticos de la Organización Mundial de la Salud - OMS, en el año 2000 el mundo contaba con 171 millones de personas diabéticas y se espera que para el año 2030, la suma se

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 158 146. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/59

11 knúmero de publicación: 2 158 146. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/59 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 18 146 1 kint. Cl. 7 : A61K 31/9 //(A61K 31/9 A61K 31:12) 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea:

Más detalles

la diabetes mellitus tipo 1

la diabetes mellitus tipo 1 AVANCES CLÍNICOS Células madre adultas contra la diabetes mellitus tipo 1 La investigación se fundamenta en los resultados obtenidos por un equipo del Área de Terapia Celular de la Clínica en un ensayo

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 130 777. 51 kint. Cl. 6 : B43L 13/20

11 knúmero de publicación: 2 130 777. 51 kint. Cl. 6 : B43L 13/20 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 130 777 51 kint. Cl. 6 : B43L 13/20 B44F 7/00 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 96900212.0

Más detalles

DIABETES MELLITUS. Dra. Luz Don Centro de Nutrición

DIABETES MELLITUS. Dra. Luz Don Centro de Nutrición DIABETES MELLITUS Dra. Luz Don Centro de Nutrición DEFINICIÓN ENFERMEDAD CRÓNICA METABÓLICA PRESENCIA DE HIPERGLUCEMIA DEFECTO EN LA SECRECIÓN DE INSULINA O EN LA ACCÍON DE LA INSULINA O DE AMBAS DIAGNÓSTICO

Más detalles

Proyecto ComScience Diabetes

Proyecto ComScience Diabetes Proyecto ComScience Diabetes Preguntas frecuentes Qué es la diabetes? Cuáles son los síntomas de la diabetes? Cuál es el nivel óptimo de azúcar en sangre? Cuáles son los factores de riesgo de la diabetes?

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 190 546. 51 kint. Cl. 7 : A46B 11/00

11 knúmero de publicación: 2 190 546. 51 kint. Cl. 7 : A46B 11/00 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 190 46 1 kint. Cl. 7 : A46B 11/00 F16K 1/06 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 9794997.

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 176 397. 51 kint. Cl. 7 : A61K 38/48. k 72 Inventor/es: Lebovitz, Shamir. k 74 Agente: Durán Moya, Carlos

11 knúmero de publicación: 2 176 397. 51 kint. Cl. 7 : A61K 38/48. k 72 Inventor/es: Lebovitz, Shamir. k 74 Agente: Durán Moya, Carlos 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 176 397 1 Int. Cl. 7 : A61K 38/48 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 962193.7 86 Fecha de presentación:

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 146 197. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/045. k 72 Inventor/es: Larner, Joseph y. k 74 Agente: Dávila Baz, Angel

11 knúmero de publicación: 2 146 197. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/045. k 72 Inventor/es: Larner, Joseph y. k 74 Agente: Dávila Baz, Angel 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 146 197 1 Int. Cl. 7 : A61K 31/04 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 9090048.6 86 Fecha de presentación

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 138 812. 51 kint. Cl. 6 : B65D 75/58

11 knúmero de publicación: 2 138 812. 51 kint. Cl. 6 : B65D 75/58 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 138 812 1 kint. Cl. 6 : B6D 7/8 A61F 6/00 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 969922.2

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 128 111. 51 kint. Cl. 6 : A61C 8/00. k 72 Inventor/es: Bordes, Sylvain. k 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino

11 knúmero de publicación: 2 128 111. 51 kint. Cl. 6 : A61C 8/00. k 72 Inventor/es: Bordes, Sylvain. k 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 128 111 1 Int. Cl. 6 : A61C 8/00 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 9941124.0 86 Fecha de presentación

Más detalles

11 Número de publicación: 2 263 601. 51 Int. Cl.: 72 Inventor/es: Dunger, David B. 74 Agente: Carpintero López, Francisco

11 Número de publicación: 2 263 601. 51 Int. Cl.: 72 Inventor/es: Dunger, David B. 74 Agente: Carpintero López, Francisco 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 263 601 51 Int. Cl.: A61K 38/27 (2006.01) A61P 3/10 (2006.01) 12 TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea:

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 184 782. 51 kint. Cl. 7 : H02H 3/093

11 knúmero de publicación: 2 184 782. 51 kint. Cl. 7 : H02H 3/093 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 184 782 1 kint. Cl. 7 : H02H 3/093 G0D 23/24 F2B 49/00 F24F 11/00 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 k Número de solicitud

Más detalles

k 11 N. de publicación: ES 2 051 708 k 51 Int. Cl. 5 : A61K 31/715 k 72 Inventor/es: Ochi, Takahiro k 74 Agente: Ungría Goiburu, Bernardo

k 11 N. de publicación: ES 2 051 708 k 51 Int. Cl. 5 : A61K 31/715 k 72 Inventor/es: Ochi, Takahiro k 74 Agente: Ungría Goiburu, Bernardo k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA k 11 N. de publicación: ES 2 01 708 k 1 Int. Cl. : A61K 31/71 k 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 k k k k 86 Número de solicitud europea: 87732.4 86

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 160 927. 51 kint. Cl. 7 : A61K 38/21. k 73 Titular/es: Unihart Corporation. k 72 Inventor/es: Tarro, Giulio y

11 knúmero de publicación: 2 160 927. 51 kint. Cl. 7 : A61K 38/21. k 73 Titular/es: Unihart Corporation. k 72 Inventor/es: Tarro, Giulio y k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 1 927 1 kint. Cl. 7 : A61K 38/21 k 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 k k k k 86 Número de solicitud europea: 979039.6 86

Más detalles

Int. Cl.: 74 Agente: Carpintero López, Francisco

Int. Cl.: 74 Agente: Carpintero López, Francisco 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 277 170 1 Int. Cl.: A61K 47/48 (06.01) A61P 2/00 (06.01) A61P 2/14 (06.01) A61P 2/18 (06.01) A61K 31/22 (06.01) A61P 2/28 (06.01)

Más detalles

11 kn. de publicación: ES 2 074 501. 51 kint. Cl. 6 : H04N 7/32. k 72 Inventor/es: Stiller, Christoph. k 74 Agente: Roeb Ungeheuer, Carlos

11 kn. de publicación: ES 2 074 501. 51 kint. Cl. 6 : H04N 7/32. k 72 Inventor/es: Stiller, Christoph. k 74 Agente: Roeb Ungeheuer, Carlos k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 kn. de publicación: ES 2 074 01 1 kint. Cl. 6 : H04N 7/32 k 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 k k k k 86 Número de solicitud europea: 9011011.0 86

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 174 423. 51 kint. Cl. 7 : G08B 21/00

11 knúmero de publicación: 2 174 423. 51 kint. Cl. 7 : G08B 21/00 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 174 423 1 kint. Cl. 7 : G08B 21/00 A61B /04 A61B /00 H04M 1/72 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 k Número de solicitud

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 135 795. 51 kint. Cl. 6 : B61C 17/04. k 72 Inventor/es: Barberis, Dario. k 74 Agente: Dávila Baz, Angel

11 knúmero de publicación: 2 135 795. 51 kint. Cl. 6 : B61C 17/04. k 72 Inventor/es: Barberis, Dario. k 74 Agente: Dávila Baz, Angel 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 13 79 1 Int. Cl. 6 : B61C 17/04 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 971.7 86 Fecha de presentación

Más detalles

Cómo es tener diabetes tipo 2?

Cómo es tener diabetes tipo 2? Cómo es tener diabetes tipo 2? Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, CDC), hay casi 26 millones de personas con diabetes en los

Más detalles

Clínica Román - Clínica Oncológica en Madrid

Clínica Román - Clínica Oncológica en Madrid El Mieloma Múltiple es la segunda neoplasia hematológica mas frecuente. No es hereditaria ni tiene ninguna causa conocida o evitable. Afecta sobre todo a personas mayores, con una media de edad en torno

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 127 379. 51 kint. Cl. 6 : B25J 9/04

11 knúmero de publicación: 2 127 379. 51 kint. Cl. 6 : B25J 9/04 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 127 379 51 kint. Cl. 6 : B25J 9/04 B25J 9/10 B25J 18/00 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea:

Más detalles

11 kn. de publicación: ES 2 059 442. 51 kint. Cl. 5 : A61K 31/505

11 kn. de publicación: ES 2 059 442. 51 kint. Cl. 5 : A61K 31/505 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 N. de publicación: ES 2 09 442 1 Int. Cl. : A61K 31/0 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 88102.3 86 Fecha de presentación

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 126 563. 51 kint. Cl. 6 : A61K 31/00

11 knúmero de publicación: 2 126 563. 51 kint. Cl. 6 : A61K 31/00 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 126 63 1 kint. Cl. 6 : A61K 31/00 A61K 31/48 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 9083.2

Más detalles

11 kn. de publicación: ES 2 088 852. 51 kint. Cl. 6 : A61M 16/00

11 kn. de publicación: ES 2 088 852. 51 kint. Cl. 6 : A61M 16/00 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 kn. de publicación: ES 2 088 852 51 kint. Cl. 6 : A61M 16/00 12 k TRADUCCION DE REIVINDICACIONES DE SOLICITUD T1 DE PATENTE EUROPEA 86 k Número de solicitud

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 126 929. 51 kint. Cl. 6 : C22C 18/04

11 knúmero de publicación: 2 126 929. 51 kint. Cl. 6 : C22C 18/04 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 126 929 1 kint. Cl. 6 : C22C 18/04 H01M 4/42 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 9948.

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 159 178. 51 kint. Cl. 7 : B65D 19/42

11 knúmero de publicación: 2 159 178. 51 kint. Cl. 7 : B65D 19/42 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 19 178 1 kint. Cl. 7 : B6D 19/42 B60B 33/02 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 98909368.7

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 146 897. 51 kint. Cl. 7 : E04F 21/20. k 73 Titular/es: Cairn Holdings (UK) Limited

11 knúmero de publicación: 2 146 897. 51 kint. Cl. 7 : E04F 21/20. k 73 Titular/es: Cairn Holdings (UK) Limited k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 146 897 51 kint. Cl. 7 : E04F 21/20 k 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 k k k k 86 Número de solicitud europea: 96927766.4

Más detalles

* Todos los datos extraídos de la International Diabetes Federation. Disponible en: www.idf.org.

* Todos los datos extraídos de la International Diabetes Federation. Disponible en: www.idf.org. Encuesta esdiabetes, TÓMATELA EN SERIO Dossier de Prensa Índice Objetivos y metodología del estudio Pág. 3 Conclusiones generales Pág. 5 La diabetes, poco o nada grave Pág. 7 Obesidad y retinopatía diabética,

Más detalles

11 kn. de publicación: ES 2 097 209. 51 kint. Cl. 6 : A61K 31/485. k 72 Inventor/es: Sinclair, John, D.; k 74 Agente: Ungría López, Javier

11 kn. de publicación: ES 2 097 209. 51 kint. Cl. 6 : A61K 31/485. k 72 Inventor/es: Sinclair, John, D.; k 74 Agente: Ungría López, Javier 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 N. de publicación: ES 2 097 9 1 Int. Cl. 6 : A61K 31/48 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 9199.7 86 Fecha de presentación

Más detalles

11 kn. de publicación: ES 2 072 869. 51 kint. Cl. 6 : A61K 31/44. k 72 Inventor/es: Opitz, Klaus y. k 74 Agente: Carpintero López, Francisco

11 kn. de publicación: ES 2 072 869. 51 kint. Cl. 6 : A61K 31/44. k 72 Inventor/es: Opitz, Klaus y. k 74 Agente: Carpintero López, Francisco 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 N. de publicación: ES 2 072 869 1 Int. Cl. 6 : A61K 31/44 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 892704.7 86 Fecha de presentación

Más detalles

Enfermedades autoinmunitarias y artritis reumatoide

Enfermedades autoinmunitarias y artritis reumatoide Información general Basilea, 6 de noviembre de 2006 Enfermedades autoinmunitarias y artritis reumatoide Diagnóstico temprano, así como nuevas y eficaces opciones terapéuticas para los pacientes Más de

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 105 709. 51 kint. Cl. 6 : A46B 15/00

11 knúmero de publicación: 2 105 709. 51 kint. Cl. 6 : A46B 15/00 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 709 1 kint. Cl. 6 : A46B 1/00 A46B 3/16 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 9491131.0 86

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 124 477. 51 kint. Cl. 6 : A61K 31/665

11 knúmero de publicación: 2 124 477. 51 kint. Cl. 6 : A61K 31/665 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 124 477 1 Int. Cl. 6 : A61K 31/66 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 91124. 86 Fecha de presentación

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 138 197. 51 kint. Cl. 6 : A61K 7/06. k 72 Inventor/es: Navarro, Roger y. k 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino

11 knúmero de publicación: 2 138 197. 51 kint. Cl. 6 : A61K 7/06. k 72 Inventor/es: Navarro, Roger y. k 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 138 197 1 Int. Cl. 6 : A61K 7/06 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 9914382.7 86 Fecha de presentación

Más detalles

11 Número de publicación: 2 231 542. 51 Int. Cl. 7 : A24B 3/12. 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino

11 Número de publicación: 2 231 542. 51 Int. Cl. 7 : A24B 3/12. 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 231 42 1 Int. Cl. 7 : A24B 3/12 A24B 3/04 12 TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 0196498.4 86 Fecha

Más detalles

11 kn. de publicación: ES 2 076 685. 51 kint. Cl. 6 : B65D 33/34. k 72 Inventor/es: Dixon, Darryl O. y. k 74 Agente: Gómez-Acebo Pombo, J.

11 kn. de publicación: ES 2 076 685. 51 kint. Cl. 6 : B65D 33/34. k 72 Inventor/es: Dixon, Darryl O. y. k 74 Agente: Gómez-Acebo Pombo, J. 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 N. de publicación: ES 2 076 68 1 Int. Cl. 6 : B6D 33/34 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 924318.6 86 Fecha de presentación

Más detalles

11 Número de publicación: 2 213 348. 51 Int. Cl. 7 : H04Q 7/38. 72 Inventor/es: Longhi, Patrice. 74 Agente: Tavira Montes-Jovellar, Antonio

11 Número de publicación: 2 213 348. 51 Int. Cl. 7 : H04Q 7/38. 72 Inventor/es: Longhi, Patrice. 74 Agente: Tavira Montes-Jovellar, Antonio 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 213 348 1 Int. Cl. 7 : H04Q 7/38 H04K 3/00 12 TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 9990163. 86 Fecha

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 125 339. 51 kint. Cl. 6 : A61K 7/06

11 knúmero de publicación: 2 125 339. 51 kint. Cl. 6 : A61K 7/06 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 12 339 1 kint. Cl. 6 : A61K 7/06 A61K 7/1 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 9391148.6

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 192 608. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/135

11 knúmero de publicación: 2 192 608. 51 kint. Cl. 7 : A61K 31/135 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 192 8 1 kint. Cl. 7 : A61K 31/13 A61P 1/04 A61P 31/ A61P 3/00 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 k Número de solicitud

Más detalles

11 Número de publicación: 2 197 512. 51 Int. Cl. 7 : G06F 19/00. 72 Inventor/es: Schulze, Ullrich. 74 Agente: Elzaburu Márquez, Alberto de

11 Número de publicación: 2 197 512. 51 Int. Cl. 7 : G06F 19/00. 72 Inventor/es: Schulze, Ullrich. 74 Agente: Elzaburu Márquez, Alberto de 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 197 12 1 Int. Cl. 7 : G06F 19/00 12 TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 989242.3 86 Fecha de presentación:

Más detalles

11 kn. de publicación: ES 2 092 628. 51 kint. Cl. 6 : F16H 3/08

11 kn. de publicación: ES 2 092 628. 51 kint. Cl. 6 : F16H 3/08 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 kn. de publicación: ES 2 092 628 1 kint. Cl. 6 : F16H 3/08 A63H 31/08 //A63H 17/00 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea:

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 129 092. 51 kint. Cl. 6 : H04N 5/44. Número de solicitud europea: 94111612.1 86 kfecha de presentación : 26.07.

11 knúmero de publicación: 2 129 092. 51 kint. Cl. 6 : H04N 5/44. Número de solicitud europea: 94111612.1 86 kfecha de presentación : 26.07. k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 129 092 1 kint. Cl. 6 : H04N /44 H04N /44 H04N 7/087 A47B 77/08 F24C 7/08 A47B 81/06 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3

Más detalles

Cuadernillo Diabetes Original.indd 1 01/09/15 17:35

Cuadernillo Diabetes Original.indd 1 01/09/15 17:35 Cuadernillo Diabetes Original.indd 1 01/09/15 17:35 Cuadernillo Diabetes Original.indd 2 01/09/15 17:35 DIABETES MELLITUS En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes. Se calcula que en

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 123 095. 51 kint. Cl. 6 : A63F 3/06. k 72 Inventor/es: Behm, William Frederick y. k 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino

11 knúmero de publicación: 2 123 095. 51 kint. Cl. 6 : A63F 3/06. k 72 Inventor/es: Behm, William Frederick y. k 74 Agente: Curell Suñol, Marcelino 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 123 09 1 Int. Cl. 6 : A63F 3/06 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 942827.4 86 Fecha de presentación

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 137 992. 51 kint. Cl. 6 : A61B 17/16

11 knúmero de publicación: 2 137 992. 51 kint. Cl. 6 : A61B 17/16 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 137 992 1 kint. Cl. 6 : A61B 17/16 A61C 3/02 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 93913703.0

Más detalles

11 Número de publicación: 2 208 222. 51 Int. Cl. 7 : B21J 15/04. 74 Agente: Isern Jara, Jorge

11 Número de publicación: 2 208 222. 51 Int. Cl. 7 : B21J 15/04. 74 Agente: Isern Jara, Jorge 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 Número de publicación: 2 208 222 51 Int. Cl. 7 : B21J 15/04 B21J 15/06 12 TRADUCCIÓN DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 00301734.0

Más detalles

FICHA TÉCNICA. Cada comprimido contiene 10 mg de Cetirizina (DOE) dihidrocloruro.

FICHA TÉCNICA. Cada comprimido contiene 10 mg de Cetirizina (DOE) dihidrocloruro. FICHA TÉCNICA 1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO Coulergin 10 mg comprimidos recubiertos con película 2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA Cada comprimido contiene 10 mg de Cetirizina (DOE) dihidrocloruro.

Más detalles

11 kn. de publicación: ES 2 072 887. 51 kint. Cl. 6 : F22B 1/28

11 kn. de publicación: ES 2 072 887. 51 kint. Cl. 6 : F22B 1/28 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 kn. de publicación: ES 2 072 887 1 kint. Cl. 6 : F22B 1/28 A47J 27/04 F24C 1/00 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea:

Más detalles

7. Ejercicio físico GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE DIABETES MELLITUS TIPO 1 109

7. Ejercicio físico GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE DIABETES MELLITUS TIPO 1 109 7. Ejercicio físico La realización de actividad física regular constituye, junto con la dieta equilibrada, uno de los pilares básicos del tratamiento de la DM. Los cambios metabólicos y hormonales en respuesta

Más detalles

Linfoma no Hodgkin. Oficina de Apoyo al Paciente. Síntomas y diagnóstico

Linfoma no Hodgkin. Oficina de Apoyo al Paciente. Síntomas y diagnóstico Oficina de Apoyo al Paciente Linfoma no Hodgkin El linfoma no Hodgkin (LNH) es un cáncer de un tipo de glóbulo blanco llamado linfocito. Los linfocitos son parte del sistema inmunitario que protege al

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 148 850. 51 kint. Cl. 7 : A62C 13/64

11 knúmero de publicación: 2 148 850. 51 kint. Cl. 7 : A62C 13/64 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 148 80 1 kint. Cl. 7 : A62C 13/64 A62C 13/72 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud europea: 971877.

Más detalles

11 kn. de publicación: ES 2 082 185. 51 kint. Cl. 6 : G06K 7/10. k 72 Inventor/es: Bengtsson, Kjell. k 74 Agente: Alvarez López, Fernando

11 kn. de publicación: ES 2 082 185. 51 kint. Cl. 6 : G06K 7/10. k 72 Inventor/es: Bengtsson, Kjell. k 74 Agente: Alvarez López, Fernando 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 N. de publicación: ES 2 082 18 1 Int. Cl. 6 : G06K 7/ 12 TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 Número de solicitud europea: 9180072.9 86 Fecha de presentación

Más detalles

Int. Cl. 7 : A61M 5/155. 22 kfecha de presentación: 15.09.1998 71 k Solicitante/s: Alberto Fernández-Arias Montoya C/ La Paz, 20 50008 Zaragoza, ES

Int. Cl. 7 : A61M 5/155. 22 kfecha de presentación: 15.09.1998 71 k Solicitante/s: Alberto Fernández-Arias Montoya C/ La Paz, 20 50008 Zaragoza, ES k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 k Número de publicación: 2 144 971 21 k Número de solicitud: 00980193 1 k Int. Cl. 7 : A61M /1 A61D 19/02 k 12 SOLICITUD DE PATENTE A1 22 kfecha de

Más detalles

11 knúmero de publicación: 2 184 678. 51 kint. Cl. 7 : C07D 233/94

11 knúmero de publicación: 2 184 678. 51 kint. Cl. 7 : C07D 233/94 k 19 OFICINA ESPAÑOLA DE PATENTES Y MARCAS ESPAÑA 11 knúmero de publicación: 2 184 678 1 kint. Cl. 7 : C07D 233/94 A61K 31/4168 A61P 43/00 12 k TRADUCCION DE PATENTE EUROPEA T3 86 knúmero de solicitud

Más detalles