TRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN LA INFANCIA. MC MENDOZA SÁNCHEZ PEDIATRA HOSPITAL UNIVERSITARIO SALAMANCA USAL Curso

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1 TRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN LA INFANCIA MC MENDOZA SÁNCHEZ PEDIATRA HOSPITAL UNIVERSITARIO SALAMANCA USAL Curso

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3 HEMOSTASIA CÉLULAS ENDOTELIALES PLAQUETAS FACTORES DE COAGULACIÓN

4 HEMOSTASIA PRIMARIA (VASOS, PLAQUETAS, FACTOR VON WILLEBRAND) SANGRADO SUPERFICIAL SANGRADO INMEDIATO SECUNDARIA (FACTORES DE LA COAGULACIÓN) SANGRADO PROFUNDO SANGRADO MÁS DIFERIDO

5 EVALUACIÓN DEL NIÑO QUE SANGRA Lo primero: Hay inestabilidad hemodinámica? Continúa el sangrado? ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

6 ANAMNESIS Localización de la hemorragia, duración, frecuencia, medidas necesarias para frenarla. Antecedentes de sangrados excesivos Historia familiar Medicamentos Llanto previo, accesos de tos, vómitos de repetición.

7 EXPLORACIÓN FÍSICA Petequias, púrpura, telangiectasias. Examinar bien las articulaciones. Mirar las superficies mucosas como las encías y narinas. Las lesiones en tercio superior de tronco normalmente están relacionadas con maniobras de Valsalva. Explorar linfadenopatías y/o hepatoesplenomegalia.

8 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma: coágulos, otras series Frotis Volumen plaquetario: grandes frecuente por consumo Tiempo protrombina: vía extrínseca. Factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X) TTPA: vía intrínseca. Factores VIII, IX, XI, XII. Alargamientos factícios (anticoagulante lúpico) Tiempo de trombina: pasos finales de la coagulación

9 ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND Alteración hereditaria de la hemostasia más frecuente 1% de la población general Herencia más frecuente: AD Tres tipos: 1 (déficit parcial pero normal funcionamiento, 70-80%), 2 (defectos funcionales), 3 (completa ausencia) Clínica: facilidad para sangrado mucocutáneo. Si forma severa puede haber sangrado profundo Tratamiento: desmopresina en el tipo I leve, factor de vw en los que no respondan y en los tipos 2 y 3

10 HEMOFILIAS Enfermedades hemorrágicas hereditarias graves más frecuentes Bajos niveles o ausencia de factores de la coagulación esenciales Lo más frecuente: Hemofilia A (déficit factor VIII). 2ª en frecuencia: Hemofilia B (déficit factor IX) Incidencia total: / RN Herencia ligada al X Grave si menos de 1% de factor

11 HEMOFILIAS Síntomas dependen de nivel de factor residual Si grave, síntomas desde inicio gateo o deambulación Hematomas con vacunaciones Hemartrosis Hemorragia intracraneal: complicación más grave Hemorragia intraespinal Sangrado intramuscular Hemorragias en tejidos blandos

12 HEMOFILIAS Diagnóstico: niveles factor. TTPA prolongado, plaquetas N, TP N Tratamiento: administración del factor, dependiendo la dosis de la gravedad del defecto y del sangrado

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15 TROMBOCITOPENIA INMUNE PRIMARIA Destrucción acelerada de plaquetas mediada por Acs Causa más frecuente de trombopenia aguda en el niño sano Incidencia en niños: 5 casos / habitantes / año 60%: infección viral previa Niveles < plaquetas / mcl en ausencia de patología de base que la justifique De reciente diagnóstico / persistente / crónica (>12 meses) Curso clínico muy variable. Generalmente presentación brusca

16 TROMBOCITOPENIA INMUNE PRIMARIA Sólo el 3% hemorragias graves 0,1-0,5%: hemorragia intracraneal Hemograma: frecuente trombopenia intensa al diagnóstico. Posible Síndrome de Evans Anticuerpos antiplaquetarios: negativos no descartan Descartar coagulopatía asociada Excluir trombopenia secundaria

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19 TROMBOCITOPENIA INMUNE PRIMARIA Muy controvertidas recomendaciones de tratamiento basadas exclusivamente en cifras de plaquetas Factores de riesgo: hematuria macroscópica, TCE, politraumatismo previo, antiagregantes previos, coagulopatía o vasculitis asociada Recomendaciones generales de tratamiento: reposo, evitar inyecciones i.m., evitar AINEs Otras medidas: corticoides, gammaglobulina, Ig antid, esplenectomía, agonistas receptor trombopoyetina, anti CD20

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21 TROMBOCITOPENIA INMUNE PRIMARIA: EVOLUCIÓN Habitualmente autolimitada, normalmente en primeros 6 meses No parece que el tratamiento aplicado modifique la historia natural Evolución a PTI crónica: 20% Casi el 60% de las PTI crónica también alcanzarán remisión No existen indicadores al diagnóstico que sirvan de predictores

22 PÚRPURA SCHÖNLEIN-HENOCH Forma más frecuente de vasculitis en la infancia Incidencia: casos / niños Raras las hemorragias en mucosas Clínica más frecuente: púrpura palpable, síntomas articulares, abdominalgia y nefritis Mayoría: resolución espontánea Reposo y observación fundamentalmente de alteraciones renales. A veces corticoides

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25 CASO CLÍNICO Varón 5 años Exantema petequial de 24 horas de evolución No fiebre, pérdida peso ni síntomas articulares Probable viriasis una semana antes que cedió sin tratamiento AF: no consanguinidad. No antecedentes de interés AP: sin interés EF: exantema petequial generalizado, alguna en mucosa oral. No otros signos de hemorragia. No adenias significativas. ACPN. No HEM. Testes N. Articular y neurológico N. Peso y talla en P75. TA y FC normales.

26 CASO CLÍNICO Hemograma: Hb 13,2 g/dl, leucos /mcl con fórmula normal, plaquetas /mcl Frotis: plaquetas escasas, alguna de tamaño grande. No blastos Coombs directo: negativo Pruebas de coagulación: normales Bioquímica: normal Inmunoglobulinas: normales Orina: normal Estudio autoinmunidad: normal Indice de plaquetas inmaduras: elevado

27 CASO CLÍNICO DIAGNÓSTICO: TROMBOCITOPENIA INMUNE PRIMARIA - Se inicia prednisona a 4mg/kg/d - Control a las 72 h: plaquetas /mcl y no progresión de las lesiones cutáneas - Se mantiene prednisona hasta completar 7días y después se suspende - Control a los 15d: plaquetas/mcl - A los 4m persiste recuento plaquetario normal

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