Helenn. Farmacodinamia I. lunes 23 de marzo de Prof. Estela Guerrero

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1 Helenn lunes 23 de marzo de 2009 Prof. Estela Guerrero Farmacodinamia I Es un tema que nos introduce a la interacción del fármaco con el organismo, una vez que el fármaco llega al sitio en donde tiene que interaccionar comienza una parte dinámica que en farmacología se conoce como farmacodinamia. Cuando se dio farmacocinética se vio que el fármaco viaja donde se interacciona? Donde encuentra un lugar para unirse o sea en un receptor. Para que este fármaco se una al receptor tiene que haber entre ellos afinidad, la unión del fármaco y el receptor está determinada por la química del fármaco y la química del receptor, el receptor es una proteína que tiene una estructura química que tiene grupo de todos tipo (hidrogeno, aminoácido, carbono, etc.), que interactúa con el fármaco efector. La farmacodinamia no es para nada alejada a lo que es el organismo endógeno, o sea como se comporta las sustancias endógenas que nosotros liberamos constantemente en el organismo. Ejemplo la adrenalina para poder que haga una reacción de alegoría, alegría de esas, es una respuesta que se visualiza apero hay una serie de eventos que deben estar ocurriendo en organismo. Qué pasa cuando una molécula con una estructura alcanza a un receptor que tiene una estructura con la que guarda afinidad química, una vez que esa molécula se une al receptor se va a iniciar una serie de eventos en célula, el receptor es un componente celular (en estricto sentido de la palabra debe serlo), tiene que ser un componente celular. Cuando una sustancia ej. Adrenalina actúa sobre un receptor b1 cuando actúa sobre él, el cambia su conformación, el receptor tiene una cara externa que le permite fijarse al ligando (neurotransmisión, péptido, fármaco, hormona ), cuando ese ligando se une a la cara externa del receptor, el receptor tiene una cara interna que está en contacto con estructura del citoplasma celular, entonces va a haber un cambio conformacional, que permitirá que se inicie una serie de cambio a nivel celular. El primer mensajero es extracelular o sea no está implicado con la célula que estimula, aunque puede que sí, una vez q se da los mecanismo de transducción, que son todos los evento celulares que buscan amplificar la señal celular, esto es necesario para que sea más rápido, para que se dé la respuesta adecuada. Se puede generar el estimulo del receptor y se genera eventos intracelulares y puede que no se vea ningún efecto por que la amplificación de la respuesta no fue suficiente para ver un efecto, el efecto es lo que se ve o se puede medir por ej. Pilo erección, pero si se quiere ver si la presión arterial bajo (no sería cierto solo por el hecho de que ya no le duele la cabeza: eso es falso) tendría que medirle la presión arterial para ver si hubo efecto porque no se ve. Los eventos no se ven a nivel celular, no se ve como el fármaco interacciona con el receptor, solo con equipos muy sofisticados en el laboratorio. (El efecto es lo que se ve, es medible u observable)

2 Los diferentes tipos de comunicación celular no solamente implica la acción directamente de agonistas y ligandos también puede haber las interacciones o las conexiones que forman las células que se encuentran adyacentes pueden establecer mecanismo de comunicación en el que hay intercambios de electrolitos de una célula a otra, pero las que no interesa si q tienen q ver con la generación de la comunicación. Por ejemplo la comunicación paracrina, en donde una célula libera a una sustancia que actúa en células cercanas pero no en ella misma (si fuera en ella misma se denomina autocrina) la histamina es un ejemplo, se libera en los basófilos y mastocitos en la cercanía de las células endoteliales y actúa en el endotelio entonces es una estimulación paracrina. La estimulación de tipo nerviosa: tenemos un neurotransmisor que se produce en una célula nerviosa y actúa en la post sinapsis, en la cercanía del sitio de liberación, en este caso la célula nerviosa produce al ligando. La comunicación celular endocrina es en donde la sustancia liberada viaja a través de la sangre y llega a la célula en donde va a actuar o sea que está utilizando la sangre, ejemplo: todas las hormonas, vasopresina en la neurohipófisis, pero debe llegar a los colectores del riñón para generar su efecto esto lo hace a través de la sangre, estos son tipos de señalización Qué pasa con los fármacos, ellos no inventan un mecanismo de señalización, los fármacos utilizan las células, los receptores del organismos, no se lo inventan, esto es un poco la importancia de la comunicación celular. Diferhidramina es para la alergias por ejemplo, que pasa en las alergias?, hay secreción, ocasiona secreción nasal, ocasionada por histamina, actúa sobre las glándulas secretoras y los vasos produciendo la vasodilatación al haber vasodilatación la mucosa nasal, se da la separación de las células del endotelio: extravasación: paso del liquido de los vasos sanguíneos al intersticio, el lumen de los vasos disminuye, por eso no podemos respirar, en este caso se administra un antihistamínico el cual va a bloquear a los receptores de histamina para la que la histamina no logre realizar su acción. La neurotransmisión, cuando administramos fármacos como la fluoxetina (es un antidepresivo), la serotonina es un sustancia que está relacionada con depresión, por lo que se ha diseñado sustancias que bloque la recaptura neuronal de serotonina, que quiere decir que cuando la serotonina se libera se produce un efecto antidepresivo, esta serotonina puede regresar a la neurona que la libero ( recaptura) esta recaptura acaba con la señal del neurotransmisión, fluoxetina bloquea la recaptura haciendo que la serotonina se mantenga en el espacio sináptico por más tiempo ocasionando un efecto antidepresivo. Podemos concluir que la comunicación celular esta mediada por sustancia endógenas que pueden interaccionar con diferentes receptores. Las sustancias endógenas pueden ser péptidos, aminoácidos, neurotransmisores, hormonas. Los receptores que se reconocen son: acoplados a proteína G, canales iónicos, ligandos dependientes, tirosina cinasa, receptores musculares. Cuando se hablo hace un momento de la recaptura de serotonina se da a través de una bomba, podríamos de decir que esa bomba es del tipo receptor depende de un ligando? No. Entonces cual tipo de receptor es?. Los fármacos actúan sobre dianas farmacológicas que pueden ser o no receptores.

3 De las familias de receptores tenemos los acoplados a proteína G, son moléculas proteicas q se localizan en la membrana celular, se llaman así porque su acción depende de una proteína G, es decir que ellos por ejemplo: yo soy el receptor pero la que va a generar el efecto es una proteína, entonces que va a pasar yo acepto al ligando y que hago?, proteína vamos a ver, yo soy el receptor va a llegar el ligando, yo solamente soy el que establece la comunicación entre el ligando y la parte intracelular, soy el receptor y acepte el ligando y le digo a la proteína activa la enzima, para que se desencadena el evento dentro de la célula, entonces en el caso de los receptores de la proteína G podemos decir que es el receptor pero no es el efector, el agarra la pelota pero no ejecuta la acción (ejecutar los eventos en el interior de la célula). En cuanto a los receptores de proteína G podemos mencionar cuatro: Gq, Gs, Gi, G0. Porque yo sé que es Gq? : Porque activa a una enzima llamada fosfolipasa C, que es la que conocemos como la enzima efectora, el receptor es apenas una molécula en todo el mecanismo de señalización, que ocurre, cuando el neurotransmisor, péptido se une a este receptor acoplado a Gq la proteína G se disocia y va a activar una enzima q se encuentra en la membrana la fosfolipasa c, que es la que degrada fosfolípidos de membrana en DAG e IP3, en este caso estos se conocen como segundos mensajeros, la fosfolipasa C es una proteína efectora, los segundos mensajeros son productos del mecanismo celular, antes de la fosfolipasa C no había productos de metabolismo celular, El IP3 por una parte va a actuar sobre un receptor localizado en retículo sarcoplásmico donde esta almacenada la mayor cantidad de calcio, cuando el IP3 actúa sobre este receptor va a promover la salida del calcio hacia el citosol, ahí se va a desencadenar una serie de eventos intracelulares, pero ahí apenas inicia. DAG activa un mecanismo de señal dependiente de portein cinasa, este es un ejemplo de receptor acoplado a proteína G. que tienen en común los receptores, primero que se localizan en la célula ( membrana, citoplasma o núcleo), responden a un estimulo de un ligando ( requieren de un ligando para actuar), generan eventos intracelulares. Cuando un ligando se une al canal ligando, que pasa?, se abre el canal iónico, los iones específicos para este canal, aumenta la permeabilidad ( ejemplo los canales de Na), entonces podemos decir que los canales iónicos son ligando dependiente, la proteína efectora de estos canales es el mismo receptor, el no tiene que decirle a nadie que se abra para que entre el Na o el Cl, el es receptor y el efector por lo que median repuestas muy rápidas, no como los de proteína G, porque es un proceso más largo. Porque? Porque llega al receptor el ligando o agonista y se activa, en el caso de los canales iónicos, pero en caso de los dependientes de proteína G el agonista se une al receptor, el receptor estimula la proteína G, esta estimula una proteína efectora por esta razón los canales iónicos están en las fibras nerviosas (requieren respuesta rápida), en el musculo esquelético, en las fibras de musculo esquelético tenemos este tipo de canales por eso se tiene respuesta inmediata, por la acetilcolina, por los receptores nicotínicos, los lugares que requieren respuesta rápida de vida o muerte están acoplados canales iónicos ligando dependiente. Los fármacos que utilicen mecanismo con proteína G son lentos pero si son útiles, pero la mayoría no lo es para casos de urgencia, esto que quiere decir?, estos fármacos van a actuar a nivel nuclear, o que dependan de que haya síntesis de proteínas (la cual requiere

4 para realizarse aproximadamente horas o días), no significa que estos fármacos no se usen en urgencia, por ejemplo los corticoides ( tipo receptor nuclear) en pacientes con asma severa en urgencia teniendo claro que el efecto no lo voy a ver en sino hasta 8 a 10 horas no me voy a resolver el cuadro inmediato pero me va a prevenir el desarrollo de la patología o que empeore Los receptores tirocin cinasa, receptores con actividad enzimática intrínseca, por ejemplo la ciclooxigenasa (COX), cual es su función?, es la enzima que interviene en la degradación del acido araquidónico a prostaglandinas intermedias, para que COX este en su forma activa ( que le permita degradar a la acido araquidónico) que va a requerir?, de que depende la actividad catalítica de una enzima? Que sea activada, quien activa a las enzimas? Las quinasas, son las responsables de fosforilar, esas cadenas de fosforilaciones son las que dan al final la estimulación de la enzima, por ejemplo la fosfolipasa A2 (PLA2) es la enzima que degrada fosfolípidos de membrana hacia acido araquidónico, esta por enzima de COX, para que sea activa debe ser activada por proteincinasa C (PKC) y calcio, cuando pasa eso, entonces PLA2 degrada fosfolípidos de membrana a acido araquidónico. Que activó directamente a la enzima a la PLA2? PKC y calcio, hubo un estimulo a los receptores acoplados a Gq, Gq estimuló a PLC, PLC aumentó a DAG e IP3, DAG estimuló a PKC e IP3 sacó calcio, los dos juntos fueron los que estimularon a PLA2, el ligando estimulo al receptor es el responsable directo de la estimulación PLA2? Esto es falso porque indirecta, Si es directa es un receptor, si no es directa no es un receptor, entonces al final el ligando estimulo al receptor y se desencadena eventos celulares. El ligando no tiene que ver con lo que pasa abajo, solo el ligando contacta al receptor y es el receptor el que desencadena los eventos intracelulares. Las enzimas normalmente dependen de un medio, un ph, de una temperatura en la que se activa y se inactiva, no dependen directamente de la acción del ligando. Existen enzimas con actividad enzimática intrínseca, no dependen de segundos mensajeros, se activan por la acción de un ligando, ese el caso de la guanilato ciclasa, que tiene que ver con la formación de GMPc, guanilato ciclasa es una enzima, quien la estimula directamente?, hay dos tipos de guanilato ciclasa, la soluble y la que está en la membrana, quien la estimula? El mecanismo de señalización se aleja, cuando estimulo receptor acoplado a proteína G, ese estimulo puede dar incremento celular de oxido nítrico (NO), cuando el aumenta difunde hacia a las células musculares lisa donde se encuentra la guanilato ciclasa soluble, cuando NO se una a guanilato ciclasa se activa y aumenta la formación de GMPc. Esta acción si requiere un neurotransmisor o un ligando, igual ocurre con el péptido natriurético auricular (es un ligando) se produce cuando hay alta frecuencia auricular actúa también con guanilato ciclasa de membrana, el llega al receptor estimula la enzima y aumenta la producción de GMPc, hay una molécula que es una enzima y es un receptor, la insulina y factor de crecimiento también actúa de esta forma. El NO es un neurotransmisor tipo gas, se sitúa en el grupo de otros, porque hay aminas biógena, aminoácidos como GABA y glicina van a ver varias clasificaciones. Otro tipo de receptores, los receptores nucleares porque actúan sobre el núcleo, se localizan en el citoplasma celular, tiene que ser una molécula muy liposoluble para atravesar la membrana, podemos incluir las hormonas, que viajan al citoplasma,

5 interactúan con el receptor, se forma un complejo, el complejo se dimeriza, viaja al receptor que va a interaccionar con el ADN, y va a generar modificaciones en la síntesis proteica, este receptor debe tener dos o tres dominios, uno al que se une el ADN, el otro dominio al que se une la hormona, y el dominio de unión de corepresores o coactivadores (elemento de respuesta)el otro que activa o reprime la proteína, que son las moléculas que se encuentran en el núcleo y son las que deciden la actividad de él, aclarando ideas: el receptor nuclear debe tener por lo menos 3 dominios: el de dominio de unión al ADN, el de unión a la hormona, el de unión a corepresores y coactivadores, y de esta manera actúan estos receptores que regulan la síntesis proteica. Los receptores acoplados a proteína G, los tipo tirocin cinasa y los receptores nucleares tienen injerencia sobre síntesis proteica, de los canales iónicos no hay evidencia que actúen sobre la síntesis proteica. Por ejemplo la acetilcolina se puede unir sobre receptores nicotínicos en la placa motriz, estos hacen que los canales iónicos abren en sodio se despolariza la fibra, al ocurrir esto los canales de calcio sensible a voltaje se abren, entra calcio a través de los túbulos T, y la contracción muscular aumenta, el calcio se une a la calcio - calmodulina y se da todo un evento de contracción, la acetilcolina debe unirse a un sitio en el receptor o canal iónico. En la diapositiva se ve la conformación tridimensional de un canal iónico, el canal iónico es un canal con 5 subunidades transmembranales que forman un poro o canal a través del cual penetra el sodio al interior de la fibra. El canal nicotínico, tiene dominios transmembranales alpha a los cuales se une la acetilcolina, no es una estructura rígida, sino que es flexible, depende de la unión de acetilcolina y que elimine y se abre el poro para que entre el sodio, tiene estructura química que guarda relación con el receptor. En el musculo cardiaco la acetilcolina actúa sobre receptores M2 receptores tiene 7 dominios transmembranales, acoplados a proteína G inhibitoria ( Gi), ( en la diapositiva se ven los 7 dominios), desde arriba se ve el dominio3, 5, 6,7, cuando la acetilcolina llega ella entra a esa proteína y va a empezar a establecer uniones con el dominio 3,7 parte del 6 y con parte del dominio transmembranal 5, estos son farmacóforos: Enlaces que debe establecer un ligando para estimular a un receptor, sitios o estructuras farmacofóbicos, que establecen la afinidad de un fármaco con su receptor. Cuando la acetilcolina se une a este receptor se activa la proteína G, el receptor cambia de conformación y atrae a Gi y esta se activa e inhibe la adenilato ciclasa, acetilcolina se une atreves de este sitio farmacofóbico, al receptor y este cambia de conformación, atrae Gi, se activa, se disocia del receptor e inhibe la adenilato ciclasa para inhibir el AMPc cíclico, y se inhibe todo los efectos que causan este tipo de receptores acetilcolina en el musculo cardiaco reduce la frecuencia cardiaca. En este esquema que tiene unos fármacos, este fármaco esta unido a la unidad transmembranal 6, establece unión con la 7, no se une ni a la 6 ni a la 5, se puede penas que aumenta el efecto de contracción, agonista o antagonista, para que se sea agonista tiene que guardar la conformación farmacofóbica, si el no se une a los sitios del fármaco no puede ser agonista completo, para cambiar el receptor en su cara interna debe cambiar al receptor, el llego ocupo un espacio, pero dentro de la célula no pudo ocasionar ningún cambio, antagonista competitivo: porque llega al receptor y ocupa el sitio del agonista, el no emite ninguna señal, pero si llego y ocupo el lugar ( es un fármaco también), otro

6 ejemplo de receptor: tirosin cinasa y lo que se ve es la insulina ( estructura), cuando la insulina se une a este citoesquelético el va a provocar eventos, la autofosforilación de los residuos, cuando esto ocurre va a ocasionar una serie de reacciones que los sitios de autofosforilación se va a unir las proteínas de adaptación SOS, proteína de adaptación: porque normalmente el receptor no tiene actividad sobre la proteína,g este tipo de receptor depende de una proteína G, en este caso la proteína G esta mediada por la RAS y Ras no guarda afinidad por estos receptores por eso utiliza como intermediario la proteína de adaptación por eso se utiliza la SOS, RAS normalmente está en la membrana unida a GDP en forma inactiva, si SOS no está activa la RAS no se puede unir al receptor tirosin sinasa, pero en el momento q SOS se activa ella atrae a RAS, RAS tiene una actividad llamada audacidad autolítica en la que intercambia GDP por un GPP, luego que ocurre esto RAS estará activa para iniciar una serie de fosforilaciones relacionada con la RAS MEK MAP cinasa, (ver diapositiva 10) RAS tiene una unidad switch con la que se enciende y se apaga ( se apaga cuando no está unida con GDP y se enciende cuando está unida a GPP), aquí no hay segundo mensajeros porque aun no hay productos del metabolismo. Otro ejemplo es los fármacos opioides que actúan sobre los receptores miu (diapositiva 11) el receptor miu es también acoplado a proteína G, también tiene 7 dominios transmembranales, el opioide puede establecer enlace con el dominio 4, 3, 6, 1 prácticamente con todos los dominios realiza enlaces, realmente debe establecerse una afinidad, otro ejemplo es el estradiol uniéndose al receptor ER tipo nuclear ( diapositiva 12). La comunicación celular puede ser dependiendo el tipo de receptor puede ser: muy rápida, rápida, lenta y muy lenta, tenemos ejemplo de fármacos que generan una respuesta rápida porque el mismo es su receptor, otros son más lentos que son los que utiliza proteína G, o que sean tipo tirocin cinasa q tiene que ver con transcripción génica, pero también podemos q este receptor puede estimular a fosfolipasa C y generando respuesta un poco más inmediata. En resumen: Cuatro tipo de receptores, diferentes velocidades de respuesta, respuesta rápida cuando el agonista se une al canal iónico, abre el canal entra el ion, respuesta intermedia, aquella que requiere de un 2do mensajero: receptores acoplados a proteína G y tipo tirosin cinasa con actividad intrínseca, pero los tirosin cinasa pueden estimular la cascada RAS MEK MAP cinasa generando cambios en la transcripción génica, o sea que los tipo tirosin cinasa pueden tomar dos caminos: los de generar solo 2dos mensajeros o el más largo que es el de la modificación de la transcripción génica. Los receptores nucleares tienen siempre respuesta lenta. Un mismo agonista puede generar diferentes tipos de respuesta porque puede tener afinidad por más de un tipo de receptor (por ejemplo los estrógenos: tienen receptor nuclear y también sobre receptores de membrana). Aplicación farmacológica de la comunicación celular: Vamos a tener fármacos que puede ser agonistas o antagonistas, inhibidores o excitadores, un agonista es un excitador? No necesariamente porque existen agonistas endógenos inhibidores por ejemplo GABA porque un agonista es aquel que se une al receptor y genera cambios en él, o sea que el agonista puede ser inhibidor o excitador, lo mismo que con los antagonistas por ejemplo picrotoxina: bloquea receptor GABA

7 y ocasiona convulsiones ( excitador), existen fármacos que antagonizan que llegan al receptor y lo bloquean l,, fármacos que mimetizan ( agonista endógeno) por ejemplo en los neurotransmisores tipo B1 el salbutamol que es exógeno, que eleva la frecuencia cardiaca, es mimético por que simula la actividad del agonista endógeno, otros fármacos que son los que modulan ( no mimetizan ni antagonizan), se unen al receptor y dependen del agonista endógeno para actuar ejemplo las benzodiacepinas: GABA normalmente se une al receptor de cloro se abre y entran, ellas no lo pueden abrir si no hay GABA, la fluoxetina sería un facilitador, modular significa que BZ aumenta la afinidad de GABA por su receptor pero ella misma no lo puede abrir, un facilitador el caso de fluoxetina ni antagoniza ni mimetiza porque ella por si solo a no es nada, ella facilita la presencia de serotonina, cuando ella bloque al transportador de serotonina ella queda en el espacio en mayor cantidad e interactúa mas con el receptor. Los fármacos pueden ser de acción directa o de acción indirecta, la fluoxetina como agonista o como antagonista? Depende del punto de vista si yo digo que fluoxetina inhibe o antagoniza la bomba o transportador de serotonina yo diría que es un antagonista, pero el efecto final es de un agonista por que aumenta la serotonina que interactúa con el receptor, el agonista es el que interactúa directo con el receptor, o sea que fluoxetina es una agonista indirecto porque solo facilita que la serotonina actúe con el receptor, o sea que el directo es el que interactúa directamente con el receptor y el indirecto es que facilita a que el agonista directo interactúe con el receptor. Los fármacos que modulan se unen a un receptor, los que facilitan se unen una enzima para aumentar o disminuir el neurotransmisor o se unen a un transportador. Modular es que se une al receptor para que este funcione con mayor eficiencia, el facilitador aumenta la presencia del agonista para que interactúe con el receptor. Ejemplo inhibidores de acetilcolinesterasa: (acetilcolinesterasa es la que degrada acetilcolina en el espacio sináptico) respuesta aumento de acetilcolina por lo que es un facilitador ya que aumento la cantidad de acetilcolina mas no se alteró en ningún momento al receptor. Fármacos agonista reversibles o irreversibles: la mayoría de los fármacos es que son irreversible que son excesivamente tóxicos. Un agonista endógeno actúa: tenemos el receptor el dominio de unión e l ligando, agonista endógeno estimula y trae como consecuencia la hiperpolarizacion, entra Cl e hiperpolariza la célula, con un agonista exógeno actúa de la misma forma: se una al receptor lo modula y produce la hiperpolarizacion este es el caso de GABA (agonista endógeno), pentobarbital es el agonista exógeno. Un agonista puede ser mimético e inhibidor es un agonista que se llama GABA mimético y es un inhibidor por q provoca hiperpolarizacion, un agonista endógeno provoca despolarización, un agonista exógeno también produce despolarización, es el caso de acetilcolina, abre canal de sodio y despolariza igual que succinilcolina pero acetilcolina es el endógeno y succinilcolina es el fármaco. Molécula endógena lleva estimula, despolarización, ahora un antagonista exógeno, los antagonista de tipo competitivo y no competitivos todos son exógenos, cuando es competición por el receptor siempre es exógeno, cuando el antagonista se unió al receptor no hubo cambio pero el endógeno no se pudo unir, o sea si hay efecto que es que no se pudo unir el agonista para despolarizar, pero no hay respuesta intracelular, no se desencadena, pero el carecer de la respuesta es que se general el efecto contrario, entonces agonista y

8 antagonista si generan efecto, poseen ambos afinidad por el receptor, pero el agonista tiene actividad intrínseca ( capacidad para generar cambios en el interior de la célula ) el antagonista carece de actividad intrínseca, pero tiene afinidad porque impide la respuesta del agonista endógeno. Afinidad: capacidad del fármaco de unirse al receptor, esta determina por la estructura química del fármaco y la composición del receptor. Actividad intrínseca. Cambios ocasionados por la interacción fármaco receptor o se a la generación de eventos intracelulares o sea que solo lo poseen los antagonistas. 1

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