DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Dra. Lorena Zambrano Residente II año de post-grado CCCG Dr. Luís E. Anderson

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1 HEPATITIS B AGUDA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Dra. Lorena Zambrano Residente II año de post-grado CCCG Dr. Luís E. Anderson

2 VHB Hepatitis B aguda: manifestación repentina de lesión hepática (clínica, bioquímica o histológica) 6 s post- exposición al VHB resolución 6 meses. Benigno, resolución espontánea, recuperación total 90%. 5-10% infección crónica. < 1% fulminante. Hepatitis B crónica: 90% infantes % 1er 5to año de vida. 2-6% > o adultos > hombres. Gastroenterología y Hepatología 2da edición ACED

3 VHB 1960 Antígeno único leucemia aguda múltiples transfusiones Antígeno australiano Estudios posteriores establecieron relación entre el antígeno y la hepatitis B AA proteína del antígeno de superficie del VHB (HBsAg)

4 VHB Familia Hepadnaviridae Género Orthohepadnaviridae Genoma ADN PE HBsAg, L, M, S. PC HBcAg Incubación días Ruta y dosis Transmisión Percutánea 1% Trasfusiones Sexual 30-40% Desconocida Perinatal < 5% Drogas 23% Gastroenterología y Hepatología.Juaquín Berenguer 3 edición Capítulo 60. pp 593

5 Epidemiología personas VHB infección crónica. 1-1,25 millones personas infectadas (HBsAg) EU. Asia, Medio Oriente, África, Sudamérica. Mezcla étnica, drogas, actividades sexuales de alto riesgo. Riesgo afroamericanos 14% vs 3% caucásicos. >G Genero masculino. Venezuela prevalencia intermedia (1-5%), Estado Amazonas, Estado Delta Amacuro, de la Sierra de Perijá y en Estado Barinas.* Nakamoto Y, Kaneko S. Mechanisms of viral hepatitis induced liver injury. Curr Mol Med 2003; 3: *Invest. clín v.47 supl.1 Maracaibo mar. 2006

6 Genoma Compacto 4 marcos de lectura abiertos S, P, C y X. Codifican 4 proteínas Superficie Polimerasa Core Prot X Gastroenterología y Hepatología 2da edición ACED

7 Fisiopatología VHB no es citopático La inflamación depende de la respuesta inmune. > respuesta inmunológica i >inflamación ió hepática y la Respuesta infección inmune aguda deficiente: clínicamente < necroinflamación más evidente. > riesgo Aumenta de falla riesgo hepática de cronicidad destrucción (HIV o masiva inmunosuprimidos) hepatocitos infectados Mayor probabilidad de curación y control de la infección Gastroenterología y Hepatología 2da edición ACED

8 Replicación viral

9 Transportado al interior de la Célula Hepática

10 La partícula del core en consecuencia libera su contenido de ADN más la ADN polimerasa dentro del núcleo de la célula hepática

11 Una vez dentro del núcleo de la Cs el VHB-ADN induce al hepatocito a producir a través del ARNm, proteínas de superficie (HBsAg), proteínas del core (HBcAg), ADN polimerasa, proteína e (HBeAg), proteína x (HBxAg) y otras enzimas y proteínas probablemente indetectables. La ADN polimerasa crea copias del VHB-ADN del ARNm

12 La células después ensambla las copias del virus

13 Por exceso de proteínas de superficie, éstas toman la forma de pequeñas esferas encadenadas o filamentosas, compuestas también en < medida de proteínas L y M, No contienen ADN viral no son infecciosas, pero si inmunógenas, estimulando la producción de Ac Neuteralizantes por parte del huésped.

14 Las copias del virus y el exceso de HBsAg son liberadas de la membrana de la Cs Hepática dentro de la corriente sanguínea pudiendo luego infectar otras células Hepáticas y así replicarse efectivamente.

15 4 tipos serológicos: adw, ayw, adr, ayr. Existen diferencias geográficas de acuerdo al genotipo.

16 Diagnóstico: Hepatitis B aguda: Clínica: Periodo prodrómico 3-4d 2-3 sem Malestar general, fatiga, artralgias, síntomas digestivos, febrículas Coluria y acolia ictericia (30-50%), 1-4 sem. prurito. 70% hígado doloroso. bilirrubina 5-10 mg/dl ALT/AST Nakamoto Y, Kaneko S. Mechanisms of viral hepatitis induced liver injury. Curr Mol Med 2003; 3:

17 Diagnóstico: Laboratorio: AgeHB + y AgsHB + síntomas clínicos. HBsAg < 6 mes Aguda IgM anti-hbe y ADN. Autolimita viremia, AgeHB desaparece semanas AgsHB y aparece anti-hbe. HBsAg > 6 mes AgsHB desaparece 2-4 Crónica meses. Anticuerpos anti-hbs marcador r serológico recuperación. Persistencia de ADN y AgeHb indica cronicidad Dx cronicidad AgsHB + mas 6 meses

18 Diagnóstico: Laboratorio: Hepatitis fulminante < 1% mortalidad 60% 8 semanas IgM anti-hbc Replicación ADN suprimida, viremia y AgsHB no detectable. Signos de severo compromiso funcional hepático. Encefalopatía de grado variable. Falla multiorganica secuencial, mortalidad. Cuidados intensivos. Transplante hepático. Guía práctica de la WGO-OMGE manejo de la Hepatitis Viral Aguda. Dic 2003

19 Glosario de marcadores virales: HBcAg: cada una de las 180 copias de la proteína que conforma la cápside icosahédrica. HBeAg: proteína que ancla el DNA viral a la cápside. Su presencia en suero refleja existencia de replicación viral. HBV DNA : material genético específico del virus. Su detección es por PCR. anti-hbs: anticuerpo con especificidad frente a HBsAg. anti-hbc: anticuerpo con especificidad frente a HBcAg. IgM anti-hbc: anticuerpo de clase IgM con especificidad frente a HBcAg HBsAg: proteína codificadas en el DNA viral, localizadas en la superficie de la envoltura del virus. anti-hbe: anticuerpo con especificidad frente a HBeAg

20 Fase de infección del VHB Anti-HBc Fase de la infección HBsAg Anti-HBs IgG IgM HBeAg Anti-HBe Periodo de incubación tardío /- - Hepatitis aguda Hepatitis aguda HbsAg- negativa Portador HbsAg sano Hepatitis B crónica replicativa /- + - Hepatitis crónica minimamente replicativa Infección HBV pasada reciente /- - + Infección VHB pasada distante - +/- +/ Vacunación reciente

21

22 Tratamiento No existe tratamiento específico Reposo relativo Evitar fármacos Tratar prurito

23 Prevención Modificación de la conducta. Inmunoprofilaxis pasiva. Inmunización activa.

24 Grupos de mayor riesgo Recién nacidos de madres HBsAg + Personal del equipo de salud Pacientes en hemodiálisis Varones homosexuales Prostitutas Drogadictos Receptores de sangre o de sus derivados Receptores de sangre o de sus derivados Convivientes de portadores crónicos de HBsAg y HBeAg Inmigrantes o refugiados de áreas que presentan altos índices de endemicidad

25 Prevención: Inmunoprofilaxis pasiva: IGHB Neonatos de madres AgsHB +. Posterior ra un pinchazo con aguja. Exposición sexual. Posterior transplante hepático en pacientes AgsHB+. Dosis ml/kg antes de las 48h no mas de 7 días y Dosis 0,05-0,07 ml/kg antes de las 48h, no mas de 7 días y 2da dosis a los 30 días + inmunización activa.

26 Prevención: Inmunización activa: 1971, Krugman, Giles y Hammond 1980 y Vacunas recombinantes Derivadas de levadura Engerix (SKF Ritt) y Recombivax HB (Merck, Sharp & Dohme) Derivada células de mamíferos Genhevac B (Pasteur Vaccins) Anti-AgsHb 95%. Revacunación 5-10 años títulos de antihbs <10UI/L. Seguras, inmunógenas y efectivas desde la 1ra dosis.

27 Tipos de vacuna: Derivadas del plasma (2da generación) Hevac B (Pasteur Vaccins) Heptavax (Merck, Sharp & Dohme) Producidas con técnicas de ingeniería genética (3ra generación) Genhevac B (Pasteur Vaccins) Engerix (SKF Ritt) Recombivax HB (Merck, Sharp & Dohme)

28 Dosis 0,1,6 meses. Títulos bajos se recomienda un refuerzo al año. Dosis acelerada 0,1,2 meses.

29 Prevención: Vacuna combinada de hepatitis A y B Twinrix VHA inactivado 720 UE. AgsHB recombinante 20 mcg. Inicio, 1, 6 meses. 0,7,21 días y refuerzo al año. (Smithkline Beecham Biologicals, Belgium)

30 LOS PACIENTES HIV POSITIVOS PRESENTAN: MAYOR TASA DE CRONIFICACION POR HBV MAYORES NIVELES DE REPLICACION MENORES TASAS DE SEROCONVERSION A ANTI- HBe O ANTI-HBs MAS RAPIDA DESCOMPENSACION DE LA CIRROSIS MAS TOXICIDAD AL HAART Puoti M, Airoldi M, et al AIDS Rev Jan-Mar

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