HEPATITIS B. Dra Silvia Borzi Servicio de Gastroenterología H.I.G.A. Prof. Dr. R. Rossi, La Plata

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1 HEPATITIS B Dra Silvia Borzi Servicio de Gastroenterología H.I.G.A. Prof. Dr. R. Rossi, La Plata

2 Hepatitis B HBV : es un DNA virus que pertenece a la flia. Hepadnaviridae. Tiene forma redondeada con una región central (core) y una envoltura superficial (Superficie) Alta capacidad de mutación de las cepas salvajes (mutantes del core y promotores del precore YMDD etc)

3 HBV Epidemiología Aprox. 350 millones de infectados en forma crónica en el mundo 5-10% de trasplantes hepáticos por alguna forma de hepatitis B. 500 mil a un millón de muertes por año 75% de los casos en Asia y Africa Se clasifica en 8 genotipos A-H con diferente evolución y distribución mundial (Genotipos autóctonos F y H)

4 CDC. Prevalence of chronic infection with hepatitis B virus, 2006

5 PROTEINAS ANTIGENICAS Ag e Ag Core Anti HBe Anti HBc Ag Superf Anti HBs

6 Hepatitis B Forma de transmisión: parenteral, permucosa (incluye la via sexual), perinatal. Población susceptible: niños de madres portadoras, convivientes y parejas de HBs Ag+, trabajadores de la salud, fuerzas armadas, bomberos, instituciones cerradas, cárceles, hemodializados, trasplantados, homosexuales, trabajadores sexuales, adictos IV. Todos deben vacunarse. Los inmunocomprometidos con doble dosis.

7 Resultado de la infección por HBV Remisión Perinatal / Hepat. Aguda en la niñez Infección aguda en la adultez Remisión Infección crónica Infección crónica Hepatitis Crónica leve moderada - severa Estado de PC Cirrosis Descompensación Muerte / Trasplante HCC * Incidencia 100 personas por año

8 Hepatitis B aguda

9 Hepatitis B crónica

10 Historia natural: Infección aguda Puede ser sintomática o asintomática Se resuelve en el 90% de los adultos y 70% de los menores de 5 años 1% de los cuadros sintomáticos pueden desarrollar insuficiencia hepática y requerir TX Patrón Bioquímico: elev variable de transaminasas, Hbs Ag +, Anti HBc IgM + Infección resuelta: Hbs Ag -, AntiHBc IgG + Anti Hbs Ag + Vacunado: HbsAg -, Anti HBc Anti Hbs +

11 Historia Natural: infección crónica Se define por la persistencia del HBs Ag por más de 6 meses. La infección crónica atraviesa 4 fases en su evolución: Inmunotolerancia Inmunoeliminación Portación inactiva Hepatitis crónica Hbe Ag neg.

12 Fase de inmunotolerancia Se produce cuando la infección infección se adquiere en el nacimiento o infancia temprana. Puede durar hasta 40 años y se caracteriza por la presencia de Hbe Ag +, HBV DNA (carga viral) muy elevado, transaminasas normales y ausencia de lesiones histológicas significativas. Baja tasa de pérdida de Hbe Ag. Alto nivel de contagio.

13 Fase de inmunoeliminación Se caracteriza por elevación de transaminasas, Hbe Ag +, DNA HBV fluctuante, grados variables de necroinflamación. Progresión más rápida a la fibrosis. 10% de seroconversión anual espontánea.

14 Portación inactiva Esta fase en general sucede a la seroconversión del sistema e. Se caracteriza por HBS Ag +, HBe Ag Anti HBe +, bajos niveles de DNA (< 10 4 copias/ml), transaminasas normales, ausencia de actividad necroinflamatoria y variable grado de fibrosis. Perdida de HBs Ag 1-3% por año

15 Hepatitis crónica Hbe Ag neg Puede aparecer luego de la portación inactiva o directamente después de la fase de de inmunoeliminación. Se caracteriza por la persistencia de HBe Ag neg. elevación persistente o intermitente de las transaminasas, DNA > 10 4 copias/ml en niveles fluctuantes, actividad necroinflamatoria.fibrosis y alto riesgo de progresión a la cirrosis.

16 Otras formas de evolución Infección HBV oculta: presencia de DNA HBV con HBs Ag negativo. Reactivación de HBV: reaparición de actividad inflamatoria en un paciente portador inactivo o con una HBV resuelta. Anti HBc aislado: lo mas frec. Es una hepatitis B resuelta con muy bajos títulos de Anti HBs (vacunar), pero puede ser una infección oculta, una aguda en período de ventana o un falso positivo del Anti HBc.

17 Formas de presentación Hepatitis Aguda: asintomática, sintomática, hepatitis aguda grave, fallo hepático fulminante o subfulminante Hepatitis crónica: asintomática, sintomática, hipertrasaminasemia fluctuante o persistente, cirrosis compensada o descompensada. Hepatocarcinoma

18 Hepatitis B Indicaciones de tratamiento: Recomendaciones de la AASLD Pacientes Hbe Ag +: DNA > 10 5 copias/ml Elevación de transaminasas Actividad necroinflamatoria o fibrosis. Pacientes Hbe Ag -: DNA > 10 4 copias/ml Elevación de transaminasas Actividad necroinflamatoria o fibrosis. Pacientes cirróticos descompensados: todos los que tengan virus detectable independientemente de la carga viral. Mayores de 40 años con viremia elevada, y transaminasas N se deben biopsiar y si hay actividad inflamatoria o fibrosis se pueden tratar.

19 Hepatitis B Recomendaciones de la EASL 2009 Tratar a todos los pacientes Hbe Ag positivo o negativo con daño hepático demostrado en la histología (fibrosis o inflamación) con transaminasas elevadas y carga viral 2000 UI/ml (10 4 copias/ml)

20 Tratamiento Drogas Disponibles: Interferón α 2a y α 2b Peg_ Interferón α 2a Análogos nucleosidos o nucleótidos: Lamivudine, entecavir, adefovir, Telvibudine, Tenofovir. Drogas con acción anti HBV en pacientes coinfectados con HIV: Emtricitabine, Efavirenz, Lamivudine, Tenofovir.

21 Elección del tratamiento Peg IFN: 48 semanas con monitoreo de respuesta viral Carga viral semana 12) intratratamiento a todos los pacientes que no tengan contraindicación para su uso. Análogos nucleotidos/sidos: pacientes que no respondieron al IFN o no lo toleran, cirrosis descompensada, inmunodeprimidos, embarazadas, etc. Objetivos: negativización de la carga viral y seroconversión del sist e (pocos casos de seroconversión del HBs)

22 Tratamientos disponibles Peg-IFN Análogos nucleotidos/sidos Ventajas Desventajas -Duración definida -Ausencia de resistencia -> tasa de seroconversión HBe y HBs -Moderado efecto antiviral -Pobre tolerancia - Via de adm. SC -Efecto antiviral potente -Buena tolerancia -Adm. oral -Duración indefinida -Riesgo de resistencia -< tasas de seroconversión HBe y HBs

23 Poblaciones especiales Coinfección HBV HCV (ver cual es la infección dominante) Coinfeción HBV HIV (ver si hay que tratar solo el HBV, Solo el HIV o ambos a la vez) Hemodializados (puede usarse Interferón si no está contraindicado por otra causa) Pacientes que reciben tratamiento inmunosupresor (no puede usarse ningún tipo de Interferón)

24 HBV en hemodializados Grupo de alto riesgo (transfusiones transmisión intraunidad) Son inmunodeprimidos, mayor frecuencia de portadores crónicos Menor prevalencia: uso universal de la vacuna anti HBV, aislamiento de pacientes HBs Ag + Hepatitis aguda generalmente asintomática con 30 a 60% de progresión a la cronicidad Hepatitis crónica: mayor progresión de la fibrosis, niveles bajos de ALT que no se correlacionan con la histología. Tratamiento: IFN, antivirales ajustando la dosis, doble trasplante

25 Bibliografía Guias Latinoamericanas: Diagnóstico y tratamiento de la Hepatitis B Acta Gastroenterológica latinoamericana 2006 Ntural History and Clinical Consecuences of Hepatitis B Infection. Pan C. Q. Zhang J.X. Inter Jour Med Sci AASLD practice guidelines. Lock A. Mc Mahon B. J. Hepatology 2008 EASL Clinical Practice guidelines. Journal of Hepatology 2009

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