Clasificación terapéutica

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1 ACTUAL10 2/4/04 12:22 PM Page 26 Presentación clínica y radiográfica Clasificación terapéutica El camino de las bacterias que prode la caries dental Es una enfermedad infecto-degenerativa... Resumen Sabemos que una de las enfermedades más comunes a nivel mundial es la caries dental, está enfermedad determina la destrucción de las estructuras del diente, evidentemente infecciosa, crónica, degenerativa, que causa la destrucción irreversible de los tejidos dentales mineralizados por la actividad microbiana. En referencia a la frecuencia de esta enfermedad y a la sustentabilidad del diagnóstico y tratamiento de la misma deberemos referirnos a los estudios epidemiológicos que nos permiten saber de la eficacia de los métodos de diagnóstico y plan de tratamiento mas acertados para ofrecer en lo particular la mayor durabilidad posible y realmente eliminar la actividad bacteriana. Guiarnos por EVIDENCIAS clínicas y radiográficas para proponer mejores tratamientos será el único medio sustentable y demostrable de la mejor elección terapéutica contra la caries que se deba tomar. Tener en cuenta que el hecho de que no exista dolor no quiere decir que no haya un problema bacteriano, tratar de comprender que el dolor, aun provocado por las pruebas clínicas no demuestra la realidad ni de la enfermedad ni de la salud pulpar. (3) Proponemos una clasificación esquematizada de la representación clínica y radiográfica de la caries dental fundamentada en EVIDENCIAS, así ayuda como guía. En la clasificación hacemos énfasis en la observancia del factor acumulado pulpar, ya que este se da por irritantes biológicos, físicos y químicos y el diente nos ofrecerá de manera clara las evidencias de ese factor y da- rá la pauta del tratamiento a seguir. Otro aspecto de total importancia será el hecho de incorporar los hallazgos histopatológicos pulpares como razón de entendimiento para poder determinar la irreversibilidad de los daños, ofrecer certidumbre en el diagnóstico, dejando la cultura del dolor, dureza del tejido o tamaño de la lesión como el último recurso para la determinación del tratamiento. Están incorporados en la presentación de la clasificación los hallazgos microscópicos, tanto del desarrollo de la lesión cariosa. Como de la destrucción de las estructuras mineralizadas, hasta las EVIDENCIAS de la lesión periapical, que dejamos descrita como la frontera anatomopatológica de la caries. Autores Pedro Ardines Limonchi C.D, M.O, D.C.O. Coordinador de la Especialidad en Clínica Instituto Latinoamericano de Ciencias y Humanidades, León, Gto. Kaare Langeland D.D.S., Phd Ex Profesor y Jefe del departamento de Endodoncia University of Connecticut, Farmington, Conn. Colaboradors y agrdecimiento Se agradece profundamente para la consolidación del marco teórico, la operatividad, puesta en ejecución y publicación del presente a los rofesores de Endodoncia, Operatoria Dental, Parodoncia, Clínica Intergral, Odontopediatria y del Instituto Latinoamericano de Ciencias y Humanidades a los Drs. Sofia Isabel Rodríguez López, Carlos Andrede García, Ma. Del Socorro Mncilla, Carlos Rivas Gutiérrez, Leonardo Madrigal Maldonado, Nora Bautista Vargas, Elvia Neaves Ledezma, Carlos Peña Reyes y Rosa Martha Ruiz. Ala MCD Brenda Eliz López González por su invaluable ayuda en la construcción y digitalización de este trabajo. introducción El restaurador no se preocupa por un diagnóstico pulpo periapical, el endodoncista tampoco trata de prevenir un daño pulpar en los tratamientos de operatoria dental pues en muchos casos ha decidido ejercer una practica dental limitada a la conductoterapia, el restaurador enfoca su trabajo a la reconstrucción solo anatómica y estética de la corona, pero descuida una evaluación pulpar, biológica y radiográfica adecuadas, el endodoncista estudia a profundidad la histopatología de la pulpa pero paradójicamente se limita a extirparla y a controlar microbiológicamente sus procedimientos clínicos; resultado de lo anterior necesitamos buscar un perfil profesional que permita desarrollar un sistema clínico sustentable y preventivo de lesiones pulpares y detener el proceso carioso, la odontología restauradora a pesar del principio de extensión por prevención, no ha propiciado interés en el diagnóstico de los tejidos por proceso carioso, ya que es evidente un alto porcentaje (70%), de dientes a los que se realiza tratamiento de conductos a los cuales ya se les habían realizado tratamientos previos de operatoria dental, (1) Langeland ha demostrado que la bacteria antecede a la desmineralización del esmalte y dentina, pero no hemos podido como profesión colocarnos delante del camino de las bacterias, por lo cual el hecho de que NO EXISTA DO- LOR, (6) no quiere decir que no exista un problema. Es común que un restaurador no evalué radiográficamente la cavidad pulpar y los efectos del factor acumulado en ella, así él se dedica a preparar los dientes y si está demasiada profunda la preparación o si ya estableció contacto con el tejido pulpar es cuando remite el paciente para conductoterapia, pudiendo haberse evitado trabajo inútil y molestias al paciente habiendo establecido una terapia definitiva antes de intervenirlo. Menciona Baume (1970) la caries (bacterias) es considerada como la causa principal de las alteraciones inflamatorias y degenerativas de la pulpa, actualmente la caries no debería considerarse mas como la destrucción de los tejidos duros sino comprenderla como un proceso ininterrumpido de eventos degenerativos de todos los tejidos dentarios y periapicales, en la fase inicial de la caries, la inflamación pulpar es aun reversible, siempre que la dentina degenerada e infectada se elimine completamente sin exponer la pulpa. No obstante, las calcificaciones quedan como secuelas del proceso patológico inicial en forma de tejido cicatrizal, como factores etiológicos de la caries inicial de la dentina tenemos en primer lugar problemas metabólicos de las bacterias, en segundo, productos de descomposición de las mismas, de los odontoblastos y sus prolongaciones y por último el líquido que se encuentra en el interior de los túbulos. Muller, (1981) Fabricius, (1982), sin embargo el diagnóstico y tratamiento de la lesión cariosa principalmente se ha sustentado en la dimensión de la lesión y como restaurarla, así como el dolor como síntoma inequívoco de irreversibilidad, debemos comprender que los daños en esmalte y dentina son siempre irreversibles y que muchas de las evidencias de respuesta pulpar, también lo son. Hay que profundizar en el hecho de que la caries dental es el fundamento del quehacer endodóncico, hoy, la mayoría de los tratamientos de conductos se realizan en dientes que han pasado por la operatoria dental o sea de un tratamiento cariologico y el 10% son retratamientos endodóncicos, ante esto el endodoncista debería de pasar de la práctica exclusiva de conductoterapia a la del tratamiento de la caries, hasta la cirugía periapical, ya que el proceso biológico de la caries es uno solo y no tiene divisiones ni etapas, pues se trata del camino que siguen las bacterias y debemos interponernos efectiva y puntualmente a ellas, hoy en día el endodoncista realiza los tratamientos de conductos en dientes portadores de restauración, esto esta corroborado por Langeland quien halló el 71%, Ardines el 64% y Cerda el 70% de los dientes que llegaron para conductoterapia ya eran portadores de resinas, amalgamas y restauraciones metálicas, todos coinciden en que un 30% aproximado de dientes tenían caries exclusivamente. 26 Odontología Actual Odontología Actual 27

2 ACTUAL10 2/4/04 12:24 PM Page 28 pician la caries dental es conocido: se origina en el esmalte y terminan con la instalación de la lesión periapical, pasando por la destrucción dentinaria y la degeneración y ulterior necrosis de la pulpa, las bacterias por si mismas son capaces de destruir un diente en su totalidad. Black clasificó la caries desde el criterio anatómico y acorde a la destrucción de las estructuras adamantinas y dentinarías, aunque desde entonces también dejo claro que la extensión de la preparación debería tomarse muy en cuenta para limpiar correctamente la lesión o mancha. Su clasificación la divide en I: Fosetas y fisuras en todos los dientes, suelen corresponder a premolares y molares. II: Superficie proximal en posterior. Lugar llamado mesial, distal o ambos. Suele localizarse por debajo del punto de contacto. III: En proximal, pero en dientes anteriores. IV: Es una lesión sobre la superficie proximal de un diente anterior, en el que también falta el ángulo incisal. V: La caries se presenta en la superficie bucal o lingual. VI: Se encuentra en las puntas delas cúspides o en los bordes de mordida de los incisivos. (La clase VI en realidad no la identificó Black, aunque algunos la consideran parte de su sistema de clasificación). Concepto actual de caries dental Es una enfermedad infecto-degenerativa que produce la desmineralización de los tejidos dentales, la inflamación y ulterior degeneración de tejido pulpar, necrótica o cálcica, así como el desarrollo de la respuesta periapical. Es un proceso bacteriano, con una dinámica biológica permanente y destructiva. La solución del esmalte y desorganización dentinaria son efectos irreversibles de la actividad bacteriana, del mismo modo en el tejido conjuntivo laxo (pulpa) paulatinamente se desarrollan reacciones, que en su mayoría también son irreversibles tales como calcificaciones patológicas y necrosis casi al parejo de la degeneración pulpar se van desarrollando actividades periapicales que determinan la última defensa que tiene el organismo ante esta entidad patológica, y comúnmente se les conoce como lesión periapical, esta va desde la creación de áreas altamente vascularizadas (granulomas), hasta el absceso periapical. Esta etapa de la caries en la que esta involucrado el hueso periapical puede considerarse como zona de reversibilidad en la que los tejidos pueden regresar a su estado y función original después de haber sido eliminado totalmente el irritante. El concepto tradicional de caries nos lleva a remontarnos a los momentos de sus primeras definiciones y como estas produjeron, primero en la población mundial una imagen mas o menos clara de lo que se trataba esta enfermedad a través de sus evidencias en la cavidad bucal del portador de la misma. En segundo los grupos de profesionales que se formaron para reparar los daños ocasionados por la enfermedad y pretender curarla. Así se fue creando un concepto vinculado a dos grupos humanos los pacientes con una experiencia milenaria en el manejo sintomático de la enfermedad y por el otro los profesionales a partir del siglo XIX con el propósito de enfrentar a la enfermedad con los principios científicos correspondientes, el producto de ambas experiencias trajeron consigo la resultante actual, por un lado una sociedad acostumbrada a portar esta enfermedad hasta no tener la presencia de signos(cavidades) o de síntomas (dolor) y por el otro lado una sociedad profesional empeñada en prevenir y en su caso restaurar los daños causados por la enfermedad en las estructuras del diente. La evaluación clínica de la caries dental debe contener un criterio biológico profundamente prospectivo, pues los daños, efectos y manifestaciones tanto directos como radiográficos pueden esperar años, antes de ser evidentes. El descubrimiento de cavidades, dentina expuesta, manchas, reblandecimiento del tejido, así como imágenes radiolúcidas en la dentina no nos permite describir la ubicación y profundidad bacteriana, es por ello que el apoyo histopatológico es imprescindible para diseñar criterios clínicos tan severos que, por lo menos propongan una terapéutica que pretenda ir mas allá de donde las bacterias se encuentren. Hoy día no debe ser excusa el hecho de no tener la imagen microscópica junto a nosotros del diente que estamos tratando para saber que las bacterias están mas allá del lugar que estamos interviniendo y que las imágenes clínicas y radiográficas son solo eso, pero que la sustentabilidad del tratamiento que nos disponemos a ejecutar estará fundamentado en la interpretación que cada uno de los clínicos que han estudiado el proceso bacteriano aplique a la terapéutica presente. El tratamiento sustentable y duradero de los dientes que padecen esta enfermedad, no es aquel en que el operador mantiene al paciente sin síntomas, pues esto es fácil, de hecho existen infinidad de materiales y sustancias que permiten tener a un paciente sin dolor, aun por muchos años, lo que no significa que los tejidos dentarios y periodontales estén funcionando normalmente; se basa en la destrucción absoluta del grupo(s) de microorganismos responsables, y ofrecer un diagnóstico preciso, objetivo y un tratamiento definitivo, sustentable y a largo plazo, utilizando así procedimientos y materiales para realizar una curación permanente aplicando una terapéutica que interrumpa el camino de las bacterias. No basta con observar alguna fisura, destrucción o cavidad, el simple hecho de saber que el tejido dentinario ha sido expuesto al medio ambiente es suficiente para crear conciencia de que las bacterias están ahí y que eso ya es caries. En cuanto al diagnostico, el reconocimiento de nuestras limitaciones será menester tenerlo en cuenta para poder acceder a un sistema evidencial y objetivo capaz de incorporar el conocimiento universal y su traducción en cada caso clínico en especial. Es el procedimiento que determina los daños evidentes, las condiciones de calidad tisular de la pulpa, considerando el efecto acumulado por irritantes físicos, químicos y biológicos, y no basta con diagnosticar si hay o no vitalidad pulpar, o si existe o no dolor pues es un síntoma subjetivo, realmente lo que se debe interrumpir en la caries es el proceso bac- 28 Odontología Actual

3 ACTUAL10 2/4/04 12:27 PM Page 30 teriano degenerativo, no el dolor, no la mancha o reblandecimiento del tejido. El camino de las bacterias Como sabemos la bacteria utiliza procesos ácidos para poder, a través de su sustrato ir desmineralizando la capa más superficial del esmalte (8) y poder penetrar en los espacios interprismáticos, de hecho tanto en el esmalte como en la dentina las bacterias penetran en sentido longitudinal para después hacerlo en sentido transversal. (Fig. 1) Desde la instalación bacteriana en una foseta se desarrollan: el proceso infeccioso en el diente, y la respuesta pulpar no se hace esperar, ya que cuando las bacterias apenas se encuentran en los inicios dentinarios el proceso inflamatorio pulpar ya es presente, así que podemos considerar la pulpitis como un estado común y permanente a la presencia de bacterias en dentina. (Fig. 3) das, a daños irreversibles como en la dentina de irritación (5) y calcificaciones distróficas y patológicas. (Fig. 4) células plasmáticas, y macrófagos se empieza a desarrollar un área de necrosis en la pulpa cameral, más adelante en el tercio cervical radicular, podemos encontrar tejido vital pero con un gran infiltrado inflamatorio (7). El tejido pulpar a nivel del tercio apical bajo las anteriores condiciones, puede manifestar salud, sin ninguna evidencia de inflamación, este proceso permite que los vasos pulpares del tercio apical puedan ser las vías de paso de toxinas irritantes al periapice lo que generara lentamente la instalación de la lesión periapical, etapa que sea la ultima del proceso bacteriano pulpo-periapical. (Fig. 6) Una vez en dentina las bacterias se agrupan en la luz de los túbulos para ir avanzando y disolviendo la dentina peritubular para luego desmineralizar la dentina intertubular. (Fig. 2) Este proceso de si mismo es lento, aunque vale la pena resaltar que la velocidad en su evolución va depender de manera importante de la edad del paciente, pues en pacientes muy jóvenes el espacio interprismático es amplio y los túbulos dentinarios son muy amplios a diferencia de una persona adulta o senil en la cual las bacterias no pueden destruir a la misma velocidad. Fig.1.- En la imagen A) a microscopia electrónica de barrido (MEB) una pequeña lesión consistente en (S) esmalte intacto y (B) un área de esmalte desmineralizado. B) se observa un diagrama de la caries en esmalte mas temprana y la disolución del tejido se inicia en la sustancia intersprismática (si) flecha manteniéndose los prismas (p) intactos. Cortesía R. Frank, U. Luis Pasteur, Strasburg, Francia Fig. 2.- En esta imagen de microscopia electrónica de transmisión se observa en A.- túbulos dentinarios invadidos por bacterias, y una vez destruida la dentina peritubular se inicia(flecha) la destrucción de la dentina intertubular, B.- Se observa como las bacterias han invadido la dentina intertubular lo que demuestra que primero siguen un curso longitudinal al tùbulo y luego transversal. Cortesía R. Frank, U. Luis Pasteur, Strasburg, Francia. Fig.3.- Imagen de un diente que presentaba apenas una pigmentación en una foseta. A) Las flechas indican hacia arriba parte del tejido desorganizado, como restos orgánicos y placa bacteriana. B) Aumento de la placa bacteriana. C) Presencia de bacterias en la placa encontrada en la foseta D) Túbulos dentinarios invadidos por bacterias y también, ramificaciones en la dentina intertubular con presencia bacteriana. E) En la pulpa y a gran distancia de la invasión bacteriana se puede observar con claridad la concentración de infiltrado inflamatorio F). Claramente en esta imagen se observan algunos elementos de la inflamación crónica tales como neutròfilos, leucocitos mezclados. Esta es una evidencia de que aun en las pigmentaciones iniciales de las fosetas la presencia de bacterias provoca la inflamación de la pulpa e instala por lo tanto la pulpitis. Cortesía K. Langeland. El dolor en este proceso no juega un papel ni siquiera relevante pues la pulpitis y el proceso histológico caminan en relación directa al daño del tejido pulpar, pudiendo durar muchos años sin la aparición de ningún síntoma. Las bacterias en su proceso biológico dentro del diente penetran, y al mismo tiempo van irritando a través de un proceso quimiotáctico el contenido del túbulo dentinario y así la aparición de infiltrado inflamatorio en la pulpa, en etapas más avanza- Fig. 4.- Imagen de un molar inferior, con caries, sin historia de dolor. A) Se observa el corte histológico en la cual están presentes múltiples calcificaciones, que ocupan parte de la cámara pulpar. B) Con toda claridad se observa un nódulo pulpar rodeado de células inflamatorias crónicas. C) Linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y fibroblastos. D). Calcificaciones distróficas amorfas de la pulpa cameral, representando ya una lesión irreversible del tejido pulpar. E) Otra calcificación adherida al piso de la cámara pulpar y lejos del techo de la misma. Aun sin la ausencia de dolor la pulpitis sigue avanzando dejando a su paso evidencias irreversibles. Cortesía K. Langeland. Durante la penetración bacteriana en los túbulos dentinarios la bacteria, va desarrollando su reproducción para poder ir avanzando, y lo que conocemos como tejido reblandecido o pigmentado no es otra cosa que las huellas que dejó el paso de las bacterias, y en esas zonas realmente lo que encontramos son bacterias muertas, aunque sus membranas son capaces por sus productos de descomposición de ser irritantes al tejido conectivo dental, ahora bien mas adelante, lejos del tejido reblandecido o caries, si encontramos bacterias vivas y activas, lo que demuestra que la extensión por prevención mientras mas basta, dará mayor certidumbre a la curación de un diente infectado. (Fig. 5) Cuando el proceso avanza y existe la perforación bacteriana a la cavidad pulpar sobreviene un fenómeno muy interesante, pues a pesar de la presencia de leucocitos, neutrófilos, Fig. 5.- En esta imagen observamos dos niveles de dentina reblandecida. A) Muestra de un tùbulo dentinario cercano a la caries superficial en el cual se observan en su interior bacterias muertas o en degeneración, en cambio en B). Comparativamente observamos de otro paciente pero en un nivel mucho mas profundo, un tùbulo dentinario lejano a la caries con alta concentración de bacterias vivas ya que la electroluscencia de sus gránulos y citoplasma así lo indican. Lo anterior nos lleva a la reflexión de que las bacterias vivas siempre estarán alejadas de la zona de caries y que el principio de extensión por prevención lo debemos tener presente en toda preparación de cavidades así la remoción de todos los contenidos bacterianos será el requerimiento mas simple para devolver salud. Cortesía K. Langeland. 30 Odontología Actual Odontología Actual 31

4 ACTUAL10 2/4/04 12:28 PM Page 32 Fig. 6.- En esta imagen observamos el proceso de inflamación a todo lo largo de la cavidad pulpar desde un cuerno pulpar hasta el tercio apical. A) Cavidad cariosa en mesial por debajo de una restauración haciendo contacto con el cuerno pulpar. B) Bacterias y necrosis encontradas en la entrada al conducto mesial. C) Flecha No. 1 área de necrosis pulpar a 9 mm del foramen apical, seguida de una densa concentración de células inflamatorias, flecha No. 2, incluyendo una mezcla de células inflamatorias agudas y crónicas, y más abajo del conducto lateral flecha vertical encontramos tejido pulpar bien estructurado y ausencia de células Inflamatorias. Con esto entendemos que el proceso inflamatorio pulpar es paulatino y la necrosis pulpar no se lleva acabo de modo violento en todo el tejido pulpar. Cortesía K. Langeland. Clasificación histológica de la caries dental Langeland sustenta su clasificación de los niveles de caries en EVIDENCIAS a través de observación y disciplina crítica de los tejidos al microscopio. Se caracterizó toda su vida por buscar los hechos no opiniones. Demuestra tanto en dentina como en pulpa el grado de daño. Y se puede observar que va integrando nuevos eventos en caries inicial, media y profunda determina con absoluta y evidente claridad la reversibilidad o no de los tejidos. El presente trabajo toma de Langeland sus principios esenciales, Tabla 1. Lesion Hechos Caries Caries Caries irreversible inicial media profunda Fisuras F Bacterias en la periferia y principio de los tubulos dentinarios Pocos túbulos dentinarios en la dentina de irritacion y celulas inflamatorias Celulas inflamatorias en la zona odontoblastica Dentina totalmente involucrada peri e intertubular Bajo número de odontoblastos en la zona próxima al irritante Calcificaciones en pulpa Disturbios circulatorios Tejido pulpar incluido en dentina de irritacion Presencia de todo tipo de celulas inflamatorias y celulas de cuerpo extraño Resorcion en paredes de cavidad pulpar Multiples calcificaciones en pulpa cameral y radicular 32 Odontología Actual

5 ACTUAL10 2/4/04 12:32 PM Page 34 El factor acumulado pulpar La degeneración de la pulpa se debe a causas naturales o iatrogénicas que inciden directamente sobre la pulpa y el periodonto. Con frecuencia lo que acaba por causar la degeneración pulpar es un efecto acumulativo de estas distintas influencias combinadas, CAUSAS NATURALES: Caries, Patología periodontal, Abrasiones, Traumatismos, Tumores. CAUSAS IATROGENICAS: Preparación de cavidades, Toma de impresiones, Medicamentos, Bases, Obturaciones provisionales, Ácidos, Adhesivos, Obturaciones definitivas, Cirugía ortognática e implantológica. tal tales como obturaciones estéticas y no estéticas, coronas completas parte de prótesis mayores. Tratamientos endodonticos.- Algún procedimiento dentro de cavidad pulpar pudiendo ser observado radiográficamente como: pulpotomia, conductos radiculares obturados, o ya bien alguna evidencia morfológica del trabajo endodontico. Restauración corono-radicular.- Estas se conocen como postes, tornillos, pins, colados o prefabricados y debe identificarse radiográficamente. La acumulación de estas causas son evidentes en la inspección clínica y radiográfica del diente en cuestión, el operador con un poco de entrenamiento sabrá distinguirlas con claridad y de ese modo, primero y antes que nada determinar la calidad de tejido pulpar y periapical al que se está enfrentando y si el tratamiento que le ofrecerá al paciente es el mas acertado y sobretodo duradero Estructura de la clasificación terapeutica de la caries dental Esta clasificación tiene como objetivo primordial auxiliar al odontólogo en la selección del tratamiento para cada caso en particular que esté bajo el ataque bacteriano con o sin evidencias de manchas o reblandecimiento del tejido o ya bien que lo haya estado y que presente cualquier tipo de restauración. Es menester que el operador comprenda como caries dental un proceso en el cual solo los efectos se pueden observar, pero no las causas y que a la pueda desarrollar una idea terapéutica fundamentada en lo que ve y en las causas de lo que si ve. Así el odontólogo encontrara cómodamente un conjunto de antecedentes en cada caso en particular que le permitirán pulsar los daños y efecto acumulado en cada caso para de ese modo decidir el tratamiento mas adecuado y duradero para cada diente, esos antecedentes son: Calcificacion patológica.- Alguna evidencia comparativa de retracción de la cavidad pulpar (dentina de irritación), nódulos o agujas calcicas, calcificación completa del conducto radicular, osteosclerosis u osteítis condensante periapical. Estas calcificaciones deben identificarse radiográficamente. Lesion periapical.- Radiográficamente se les identifica desde un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal a nivel apical pasando por pequeñas zonas radiolúcidas hasta grandes áreas de osteolisis de apariencia radiolucida de diferente intensidad. También se pueden manifestar difusas o circunscritas, lo que no tiene mayor significado diagnostico así como su tamaño. El área periapical tiene la posibilidad de manifestarse de manera radiopaca y es el caso de una reacción calcica circundante del ápice radicular y se le conoce como osteosclerosis que a la vez es una manifestación de calcificación patológica. La lesión periapical puede no solo manifestarse radiográficamente sino que puede oralmente presentarse como tumefacción localizada o difusa (celulitis), o fístula, combinándose con los aspectos radiográficos sin una regla estricta. Lesion periodontal profunda.- Se incluye esta entidad dentro de la clasificación dado que las bacterias tienen el mismo comportamiento en el camino que siguen en la dentina coronaria que en la dentina radicular. Fig. 7.- CARIES TIPO I Evidencia clínica.- Estos dientes presentan desde Fosetas pigmentadas sin destrucción evidente del esmalte hasta grandes cavidades en las cuales se observa el reblandecimiento y desorganización dentinaria, sin vestigios de procedimientos restauradores o enfermedad periodontal avanzada, en una palabra, el diente solo se ha enfrentado al grupo bacteriano que desarrolló el proceso degenerativo. La zona periapical se presenta de color, forma y textura normal y sin alteraciones. Evidencia radiográfica.- La imagen en estos casos se puede presentar sin evidencia de daño alguno hasta destrucciones tan amplias y profundas que dificultan la restauración ulterior de la corona, no presentan evidencias de calcificación patológica de la pulpa o lesión periapical de ninguna naturaleza. Tratamiento.- Si bien no existen otros elementos de factor acumulado en estos dientes, es posible imaginar como en todo caso de caries que la profundidad, destrucción y vecindad pulpar marcaran las directrices de terapéutica a ejecutar. En pacientes muy jóvenes este tipo suele presentar grandes destrucciones coronarias a diferencia de pacientes de avanzada edad suelen desarrollar la enfermedad de modo lento. Caries.- Pudiendo distinguirse desde una leve pigmentación de alguna fisura, áreas de destrucción adamantina y/o dentinaria, zonas de pigmentación alrededor de obturaciones, cavidades aparentemente limpias pero desobturadas por más de 72hrs. Restauraciones coronarias.- Trabajos de operatoria den- Los quince tipos carilogicos y sus cuatro grupos Grupo I Tipos I, II, III, IV, V y VI en los cuales se presenta el daño a los dientes provenientes exclusivamente de origen biológico, ya sea por vía del esmalte y la dentina o por vía del liga- Fig. 8.- CARIES TIPO II Evidencia clínica.- Estos dientes pueden presentar las mismas características coronarias del tipo I, pero periapicalmente pueden describir desde tumefacción localizada hasta la presencia de fístula o celulitis. Evidencia radiográfica.- No presenta ninguna evidencia de calcificación en cavidad pulpar, pero si presenta lesión periapical, ya sea desde un ensanchamiento del espacio del ligamento periapical hasta rarefacciones difusas o circunscritas de diferente dimensión. Tratamientos.- En estos casos que involucran desde el esmalte hasta el tejido periapical estará indicada la conductoterapia más los procedimientos restauradores necesarios. No se descarta la cirugía periapical dependiendo de la longevidad y severidad del caso. Odontología Actual 35

6 ACTUAL10 2/4/04 12:34 PM Page 36 Fig. 9.- CARIES TIPO III Evidencia clínica.- Estos dientes primordialmente debe presentar a través del sondeo periodontal un trayecto de bolsa profunda que involucre gran parte de la caries, inclusive pudiendo llegar al tercio apical. Así mismo en la corona podrá presentar o no, alguna lesión cariosa, presencia o vestigios de algún procedimiento restaurador antecedente. Inclusive pueden presentar tratamientos endodónticos y/o restauración intrarradicular. Evidencia radiográfica.- Presenta claramente un efecto óseo involucrado gran parte de la raíz y en ocasiones rebasando el tercio medio radicular inclusive llegando a involucrar el área apical, pueden presentar o no calcificaciones pulpares tales como nódulos o disminución evidente de la cámara y conducto. Estos dientes no están excentos de presentar una lesión periapical. Tratamientos.- Claramente el tratamiento primordial será periodontal, aunque debe tenerse muy en cuenta la resolución de cualquier situación coronaria y del conducto radicular, la complejidad del tratamiento dependerá de los problemas que deban resolverse en conjunción. 36 Odontología Actual

7 ACTUAL10 2/4/04 12:36 PM Page 38 Fig CARIES TIPO IV Evidencia clínica.- Estos dientes presentan una característica imprescindible, que es la presencia de destrucción de los tejidos coronarios, esmalte y dentina comunicando a la pulpa, observándose la hipertrofia del tejido pulpar, observándose la protuberancia cubriendo parcial o totalmente la cavidad coronaria. Estos dientes que por lo general son pacientes jóvenes no presentan ninguna evidencia de trabajos restauradores previos. El pólipo pulpar presenta un fácil sangrado a la exploración acompañado de dolor a la provocación. Evidencia radiográfica.- Estos dientes presentan clara evidencia de destrucción coronaria, llegando a la cavidad pulpar, sin calcificaciones patológicas pulpares, aunque bien puede presentarse alguna evidencia periapical que comúnmente es un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal o ya bien un osteítis condensante incipiente. Tratamientos.- Tratadose de una pulpitis irreversible el procedimiento será la conductoterapia, y teniendo muy en cuenta la edad del paciente debemos plantear la restauración inmediata como la mediata para poder garantizar el tratamiento a largo plazo. Fig CARIES TIPO V Evidencia clínica.- Estos dientes pueden presentar una lesión coronaria de cualquier forma, dimensión, superficie o profundidad, así mismo puede presentar zonas de reblandecimiento, no presenta vestigios de procedimientos restauradores. Evidencia radiográfica.- Estos dientes presentan claramente calcificación patológica de la cavidad pulpar tales como dentina de irritación o dispersa como nódulos o agujas calcicas, sin presencia de ninguna lesión periapical. Tratamientos.- El tratamiento común de este tipo es estrictamente coronario. 38 Odontología Actual

8 ACTUAL10 2/4/04 12:38 PM Page 40 Fig CARIES TIPO VI Evidencia clínica.- Es exactamente igual al tipo V. Evidencia radiográfica.- La diferencia con el tipo V será la presencia de alguna lesión periapical, desde espacio del ligamento ensanchado hacia una rarefacción. Tratamientos.- A diferencia de la anterior se debe realizar conductoterapia de preferencia en una sesión si la pulpa es vital. Grupo II Tipos VII, VIII, IX y X en los cuales aparte de la lesión cariosa presentan algún tipo de material o procedimiento restaurador coronario, temporal o permanente. (Figs. 13, 14, 15 y 16) Fig CARIES TIPO VIII Evidencia clínica.- Al igual que el tipo anterior, el aspecto clínico es similar, aunque es preciso aclarar que a las pruebas de sensibilidad térmica puede no responder por el proceso avanzado regenerativo del tejido (conjuntivo laxo dental) pulpar. Evidencia radiográfica.- Presenta una clara desmineralización tisular y también las zonas radiopacas de los materiales de restauración. No presenta ni reducción de la cavidad pulpar ni calcificaciones patológicas de la cavidad pulpar. Estos dientes presentan una evidencia periapical del proceso degenerativo que puede ir desde el ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal en tercio apical, hasta una clara lesión periapical con rarefacción radiolucida o radiopaca lo cual denota un caso de irreversibilidad del tejido pulpar. Tratamientos.- El tratamiento indicado es la conductoterapia y tratándose de un diente que ha sido restaurado, deberá protegerse con una restauración coronaria de amplia cobertura, posiblemente precedida de algún poste o tornillo, de refuerzo en su caso. Fig CARIES TIPO VII Evidencia clínica.- Estos dientes presentan en la corona alguna evidencia de, restauración fracturada, desalojo o perdida total de material restaurador temporal. Así mismo debe presentar mancha de caries, pigmentos alrededor de restauración, áreas reblandecidas o cavidades en aparición sin relación con la obturación principal. En una palabra cualquier exposición dentinaria a pesar de la presencia de restauración. Evidencia radiográfica.- No presenta calcificación pulpar ni lesión periapical. Tratamientos.- Cambio de material restaurador, y si se establece traslucides o herida pulpar franca, se realizará un tratamiento de conductos. Es recomendable en estos casos durante la limpieza y preparación de la cavidad incrementar la extensión por prevención ya que estos dientes han sido atacados por bacterias en repetidas ocasiones. Fig CARIES TIPO IX Evidencia clínica.- Corresponden las mismas características objetivas que en los tipos VII y VIII, aunque si bien puede responder a las pruebas de sensibilidad, esto no es ninguna garantía de reversibilidad. Evidencia radiográfica.- La característica mas importante es la presencia de una calcificación patológica pulpar, ya se de dentina de irritación, o nódulos o agujas cálcicas que unidas a los procedimientos restauradores, conforman un conjunto de factores acumulados pulpares, (aun sin lesión periapical) que comprometen de modo irreversible a la pulpa pues esta tiene una calidad muy baja. Tratamientos.- Una pulpa bajo estas condiciones ya ha acumulado una serie de factores tanto biológicos, químicos y físicos que unidos a la evidencia radiográfica de irreversibilidad pulpar, no permite ofrecer otro tratamiento restaurador garantizable, ni siquiera a corto plazo, así que la única terapéutica que puede garantizar a mas largo plazo la salud de este tipo de caries es la conductoterapia, aun en ausencia de dolor, ni provocado ni espontáneo, la calidad del tejido pulpar o lo que queda de él es ínfima, si el profesional decide realizar una segunda terapéutica restauradora exclusivamente, será su responsabilidad informar al paciente de las condiciones en que se encuentra dicha pulpa para evitar malos entendidos. 40 Odontología Actual Odontología Actual 41

9 ACTUAL10 2/4/04 12:39 PM Page 42 Fig CARIES TIPO X Evidencia clínica.- Presenta de algún procedimiento o material restaurador con caries. Evidencia radiográfica.- Calcificaciones patológicas en cavidad pulpar, así como evidencia de lesión periapical. Tratamientos posibles.- Coronario y conductoterapia. Grupo III Tipos XI y XII en los cuales aparte de anterior presentan evidencias de algún tratamiento de conductos radiculares. (Figs. 17 y 18) Fig CARIES TIPO XI Evidencia clínica.- Con algún procedimiento o material restaurador. Evidencia radiográfica.- Tratamiento de conductos así como una lesión periapical. Tratamientos posibles.- Retratamiento radicular y coronario. Fig CARIES TIPO XII Evidencia clínica.- Con algún procedimiento o material restaurador coronario. Evidencia radiográfica.- Tratamiento de conductos, y algún tipo de obstrucción del conducto radicular así como evidencia de lesión o daño periapical. Tratamientos posibles.- Quirúrgico (Apicectomía). 42 Odontología Actual

10 ACTUAL10 2/4/04 12:42 PM Page 44 Grupo IV Tipos XIII, XIV, XV en los cuales presentan algún tipo de restauración corono-radicular con o sin presencia de restauración coronaria funcional o estética. (Figs. 19, 20 y 21) Fig CARIES TIPO XIV Evidencia clínica.- Con algún procedimiento o material restaurador coronario. Evidencia radiográfica.- Caries radicular, tratamiento de conductos y restauración post-endodóntica. Tratamientos posibles.- Generalmente multidisciplinario o extracción. Fig CARIES TIPO XV Evidencia clínica.- Con algún procedimiento o material restaurador coronario. Evidencia radiográfica.- Tratamiento de conductos, restauración poste-endodóntica, algún tipo de obstrucción radicular, así como lesión periapical. Tratamientos posibles.- Quirúrgico (Apicectomía). Fig CARIES TIPO XIII Evidencia clínica.- Con algún procedimiento o material restaurador coronario. Evidencia radiográfica.- Un tratamiento de conductos, restauración poste-endodóntica y lesión periapical. Tratamientos posibles.- Quirúrgico (Apicectomía). Conclusiones La clasificación terapeutica de la caries dental permitirá al odontólogo realizar un diagnóstico objetivo fundamentado en evidencias clínico radiográficas así mismo podrá definir el tratamiento a seguir en cada caso en lo particularno callendo en esterotipos que lo unico que han logrado es que los tratamientos de caries detal cada día sean menos duraderos, por último el profesional podrá crear un pronostico mas acertado en base a las desiciones objetivas tomadas. La clasificación deberá ser para el docente materia de análisis y discusionintra e interdepartamental pues propone la integración de las tendencias y necesidades de operatoria dental, odontopediatria, prótesis fija y endodoncia, todas ellas materias que se involucran con los tejidos dentarios en sus procedimientos. La clasificación integra los conocimientos universales demostrados en cuanto al desarrollo bacteriano dentro de los tejidos y es menester no soslayarlos como sucede en muchos de los casos de odontólogos que solo los utilizan para la catedra, todo lo contrario, en la clasificación se ponen de manifiesto los intereses por aplicar dichos conocimientos en lo cotidiano y que sin duda pretende la formación profesional en esta materia de modo prospectivo y alentador. Si alguien de ustedes desea profundizar este tema favor de contactar al Dr. Pedro Ardines pardinesl@hotmail.com Referencias 1 Ardines L. P., Cerda G. J., Rivas G. J. C., Degeneración pulpar en 2196 dientes tratados en operatoria dental. Dentista y Paciente Vol. 11, num. 126,dic Guldener P. H. A., Langeland K. Endodoncia Diagnóstico y Tratamiento Springer-Verlag Ibérica, Ediciones Cuellar Ardines L. P., De endodoncista a Cariólogo Clínico. Práctica Odontológica Vol.22, junio L. Baum, R.W. Phillips, Tratado de Operatoria Dental Editorial interamericana Taintor J. F., Biesterfeld RC, Langeland K Irritational or reparative dentin Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology. Vol. 51, April Taintor J. F., Langeland K., Valle G. F., Krasny R. M. Pain: A poor parameter of evaluation in dentistry Oral Surgery, Oral medicine, Oral Pathology Vol. 52, September Langeland K. Tissue response to dental caries. Endod Dent Traumatol 1987; 3: Frank R. M. Structural Events in the Caries process in Enamel, Cemmentum, and Dentin Journal of Dental Research, February 1990 Odontología Actual 45