CANCER COLORRECTAL. Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES. Antonio Gómez Gras. Natalia Uribe Quintana. María Angeles Cabrera Ferriols

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1 CANCER COLORRECTAL Guía de Actuación Clínica en A. P. AUTORES Antonio Gómez Gras Médico de Familiar C. de S. de Albatera (Alicante) Natalia Uribe Quintana Especialista en Cirugía General y del Aparato Digestivo. Hospital Arnau de Vilanova, Valencia María Angeles Cabrera Ferriols Médico de Familia C. de S. Hospital Provincial - Pla. Alicante

2 1. INTRODUCCIÓN. El cáncer colorrectal (CCR) es la tercera causa por neoplasia en el mundo y la segunda en los países occidentales, superado solo por el cáncer de pulmón en el varón y el cáncer de mama en la mujer. Es además el cáncer más frecuente del aparato digestivo. En España la incidencia de CCR parece ir en aumento en los últimos años, como sucede en general en todos los países industrializados. 2. FACTORES DE RIESGO Y CLASIFICACIÓN Hay evidencia de que la patogenia del CCR obedece a una compleja interacción entre factores genéticos y otros de tipo medioambiental. Actualmente se acepta que el CCR se genera como resultado de una acumulación de errores genéticos, que pueden estar presentes como defectos hereditarios o se originan secundariamente a factores ambientales.. El modelo aceptado de oncogénesis tumoral propugna que los cambios genéticos de la mucosa colorrectal dan como resultado que la mucosa normal pase a hiperplasia, adenoma, cáncer in situ y finalmente cáncer invasor. En este sentido cabe destacar que el CCR reúne unas características que lo distinguen de otras neoplasias por la existencia de una reconocida lesión preneoplásica, el adenoma o pólipo adenomatoso, que precede en varios años a la aparición del CCR, y que puede ser fácilmente detectable y extirpado mediante técnicas endoscópicas. elevado de gra- Atendiendo a ello, hoy clasificamos el CCR en: I.- CCR ESPORÁDICO (85-90% de los casos de CCR): Relacionado con factores ambientales y dietéticos (consumo sas y proteínas animales y escaso en fibra). Presentación preferentemente izquierda 1

3 Edad media de aparición: 62 años Secuencia adenoma-carcinoma normal: 10 años aprox. II.- CCR HEREDITARIO: existen dos síndromes principales asociados A) POLIPOSIS FAMILIAR ADENOMATOSA (PAF) (1% de los CCR): Enfermedad autosómica dominante, caracterizada por la presencia de pólipos adenomatosos múltiples en el colon. El riesgo de CCR alcanza el 100% en la 4ª década de vida Presentación preferente del CCR en colon izquierdo Edad media de aparición 39 años Secuencia adenoma-carcinoma normal B) CCR HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS O SÍNDROME DE LYNCH (5-13% de los casos de CCR): Enfermedad autosómica dominante cuya manifestación es la aparición de varios casos de CCR en una misma familia (penetrancia del 50% de los miembros de cada generación) Incidencia aumentada de otros tumores Predominio de localización en colon derecho Edad media de presentación: 45 años Carcinogénesis acelerada con secuencia adenoma-carcinoma de 2-3 años. 3. CRIBADO DEL CCR: RECOMENDACIONES No existe en la actualidad una posición consensuada sobre el cribado del CCR. No hay evidencia científica consistente para recomendar o rechazar el cribado mediante tacto rectal, sangre oculta en heces (SOH) o rectosigmoidoscopia flexible (RS) en la población asintomática sin factores de riesgo reconocidos. A pesar de ello, grupos como la Canadian Talk Force y la US Preventive Services Talk Force recomiendan cribado en todas las personas mayores de 50 años mediante SOH anual o RS, sin determinar cual de los métodos es el preferible. En los individuos con factores de riesgo reconocidos para CCR si que hay evidencias de reducción de mortalidad con el cribado. Los médicos de atención primaria deberán desempeñar un papel clave en la detección temprana de estos individuos de riesgo así como en su registro y seguimiento posterior. La historia clínica, que incluya al menos dos generaciones, es fundamental, así como su papel en la promoción de estilos de vida saludables. Podemos distinguir los siguientes grupos de riesgo para el CCR: 2

4 I.- RIESGO MUY ELEVADO PAF Sd. de Lynch Colitis ulcerosa con pancolitis y más de 10 años de evolución II.- RIESGO MODERADO Antecedentes personales de CCR o pólipos adenomatosos Colitis ulcerosa que afecta al colon izquierdo de más de 15 años de evolución Historia previa de cáncer endometrio, mama, ovario o irradiación pélvica Familiares de primer grado de pacientes con CCR Las recomendaciones de cribado en los grupos de riesgo se exponen en la Tabla I. Existen discrepancias respecto a la periodicidad de las pruebas y estudios futuros pueden modificar estas recomendaciones. Los pacientes incluidos en el grupo de riesgo elevado de CCR sería apropiado derivarlos a la atención especializada para diagnóstico y tratamiento. Es probable que en un futuro próximo las técnicas de biología molecular nos ayuden a la detección de la predisposición genética. Serán la base en el diseño de los futuros programas de cribado de CCR. Tabla I. Recomendaciones de detección precoz del cáncer de colon Pacientes que no tienen historia familiar de cáncer colorrectal Pruebas de sangre oculta en heces (tres muestras de heces diferentes) anualmente y sigmoidoscopia flexible cada 5 años, comenzando a los 50 años. Colonoscopia cada 10 años Enema baritado con doble contraste cada 5-10 años Pacientes que tienen al menos un familiar de primer grado con cáncer colorrectal Igual que lo anterior, salvo que se debe comenzar a los 40 años. Pacientes con más de un pariente de primer grado afectado o un familiar de primer grado a quien se le diagnosticó el cáncer colorrectal antes de los 50 años de edad. Remitir para colonoscopia cada 3 años, empezando a los 40 años. Pacientes que tienen una historia de cáncer colorrectal hereditario no polipoideo Colonoscopia cada 1 a 3 años, comenzando a los 21 años Consejo genético Valorar la prueba genética 3

5 Pacientes que tienen una historia familiar de poliposis adenomatosa Sigmoidoscopia flexible o colonoscopia cada 1 ó 2 anos, empezando en la pubertad Consejo genético Considerar test genético Pacientes que tienen colitis ulcerosa Colonoscopias con biopsias para detectar displasias cada 1 a 2 años, comenzando 7 u 8 años después del diagnóstico de pancolitis ó 12 a 15 años tras el diagnóstico de colitis del lado izquierdo Adaptado de la American Cancer Society y American Gastroenterological Association. 4. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLINICA La sintomatología del CCR depende de la localización del tumor. Los síntomas clásicos de un tumor de colon derecho son: anemia, diarrea y dolor abdominal, mientras que los tumores del colon izquierdo se manifiestan con cambios del ritmo deposicional, dolor abdominal cólico y emisión de sangre o moco con las heces. Con menos frecuencia el tumor se presenta como una masa, generalmente en el lado derecho o con síntomas propios de una fístula al aparato urinario, habitualmente a vejiga, en los de colon izquierdo. Cuando la localización del tumor es rectal sus síntomas propios son hematoquecia, rectorragia, tenesmo y urgencia. Otros síntomas menos frecuentes indican la invasión a estructuras vecinas. El dolor traduce la invasión del plexo sacro y la incontinencia fecal la de los esfínteres. Aproximadamente el 20% de los pacientes tienen la enfermedad diseminada en el momento del diagnóstico, con síntomas de astenia, anorexia y adelgazamiento (síndrome tóxico), o dolor continuo, que deben alertar al clínico sobre esta posibilidad. Por otra parte, hay que tener en cuenta que 1 de cada 4 pacientes se presenta clínicamente con sintomatología aguda por alguna de las siguientes complicaciones: 1. - OBSTRUCCIÓN: la mayoría de los cánceres de colon ocluidos se localizan en el colon izquierdo. El inicio de los síntomas es habitualmente insidioso con la aparición de estreñimiento progresivo que termina con la obstrucción completa de la luz intestinal y cuadro de dolor abdominal cólico, distensión progresiva y cierre intestinal. En casos de neoplasias de ciego la oclusión se instaura de forma más brusca. La aparición de vómitos o de deshidratación sugiere un proceso muy evolucionado o una válvula ileocecal incompetente. 4

6 2. - PERFORACIÓN: la perforación asociada a CCR puede producirse a nivel del tumor por fenómenos de necrosis y ulceración tumoral o a distancia, que se presenta en tumores izquierdos estenosantes u oclusivos que provocan distensión severa en segmentos proximales, sobre todo en ciego, con estallido final a este nivel (perforación diastásica). En estos casos aparece un cuadro clínico de peritonitis aguda, con defensa abdominal y signos peritoneales a la palpación. En las formas cubiertas o con peritonitis localizada, las manifestaciones clínicas son más larvadas, mientras que en otros casos se produce una peritonitis difusa y una sepsis severa por la exteriorización del contenido fecal a la cavidad peritoneal HEMORRAGIA: en la mayoría de ocasiones la hemorragia es leve y crónica, sólo de modo excepcional alcanza la gravedad suficiente para requerir una intervención urgente. 5. EVALUACIÓN DIAGNOSTICA Ante la sospecha de un CCR y tras una exploración clínica rutinaria que debe incluir un tacto rectal, hay que seguir una serie de pautas exploratorias y de investigación analítica encaminadas a ofrecer la mejor alternativa terapéutica DIAGNOSTICO: el examen completo del colon mediante fibrocolonoscopia continúa siendo la técnica fundamental para la visualización de las tumoraciones de colon, además de descartar la presencia de lesiones sincrónicas que ocurren con una frecuencia del 5%. Esta exploración permite la obtención de biopsias y la exéresis de algunas lesiones y posee una sensibilidad del 95%, siendo prácticamente nula la presencia de falsos positivos. Sin embargo, hay un porcentaje nada despreciable de exploraciones incompletas además del disconfort y la posibilidad de perforación del colon que ocurre en el % de los casos. Cuando la colonoscopia no está disponible, es rechazada por el paciente o no permite explorar la totalidad del colon, debe realizarse un estudio baritado del intestino, que aumenta su sensibilidad cuando se hace con doble contraste. El enema opaco puede tener todavía un valor diagnóstico importante para los médicos de familia que tienen difícil acceso a la colonoscopia, aun cuando sea necesario posteriormente confirmar los hallazgos mediante endoscopia EVALUACIÓN DE LA EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD: se recomienda la realización de una radiografía de tórax y un examen hepático mediante ecografía o TAC ESTUDIO DE MARCADORES TUMORALES: la determinación del CEA, a pesar de su escasa especificidad, es una investigación obligada. La concentración plasmática de este antígeno se correlaciona con el tamaño y grado de diferencia- 5

7 ción tumoral. Por ello, su valoración tiene una connotación pronóstica y además es bien conocida su importancia para el seguimiento tras la cirugía de resección CANCER RECTAL: la evaluación preoperatoria con intención de estadiar el tumor es especialmente importante en el cáncer distal de recto, ya que de la localización exacta y del estadio dependerá el tipo de tratamiento quirúrgico con la posibilidad de conservar los esfínteres, así como la decisión de tratar con radioterapia preoperatoria. Los métodos más utilizados son el tacto rectal, la rectoscopia y la ecografía endorrectal, técnica esta última que informa de forma fiable sobre el grado de invasión parietal y la presencia de adenopatías perirrectales. 6. ESTADIFICACION DEL CCR Y PRONOSTICO La estadificación patológica es de máxima importancia. La clasificación de Dukes y el sistema TNM (tumor/ganglios linfáticos/metástasis) son los sistemas de estadificación más usados y recomendados. La clasificación pronostica de Dukes continua plenamente vigente a pesar de tener limitaciones como no tener en cuenta el número de ganglios linfáticos afectados ni los factores clínicos, pero sigue siendo el sistema que mejor predice la supervivencia de los pacientes. Dukes A: El tumor queda limitado a la pared sin invadirlo ni afectar a los ganglios linfáticos. El cáncer esta limitado a la muscular mucosa y submucosa Dukes B: El tumor invade la pared pero sigue sin afectarse los ganglios linfáticos B1. El cáncer se extiende hacia dentro de la muscular pero no la atraviesa B2 El cáncer atraviesa la muscular pero no afecta a ganglios linfáticos Dukes C: Afectación de los ganglios linfáticos. C1 El cáncer se extiende hacia dentro de la muscular pero no la atraviesa, e invade ganglios linfáticos. C2 El cáncer atraviesa la muscular e invade ganglios linfáticos Dukes D: Presencia de metástasis en órganos: hígado, pulmón o huesos El sistema TMN se basa en la extensión anatómica de cáncer. Aunque este sistema actual no tiene en cuenta los factores pronósticos asociados al cáncer, parece ser el mas objetivo. Es relativamente complejo y si lo comparamos con el de Dukes, no mejora de manera significativa la predicción de la supervivencia: T: Hace referencia a la extensión del tumor primario. N: Indica la afectación de los ganglios linfáticos. M: Presencia o ausencia de metástasis a distancia en el momento del diagnóstico. 6

8 Comparación del estadiaje por grupos TMN y sus equivalentes en la clasificación Dukes/Modified Astler-Coller Agrupación TNM Estadio TNM Equivalentes Dukes/MAC Tis, N0, M0 0 Ninguno T1, N0, M0 I A T2, N0, M0 B1 T3, N0, M0 II B2 T4, N0, M0 B3 Cualquier T, N1, M0 III C1 Cualquier T, N2, M0 C2 Cualquier T, N3, M0 C3 Cualquier T, cualquier N, M1 IV D Adaptado de Fleming y cols. Siendo: Tis: carcinoma in situ; T1: tumor invade submucosa; T2: tumor invade muscularis propia; T3: tumor atraviesa muscularis propia; T4: tumor invade serosa, ganglios y organos adyacentes; N0: ganglios negativos con la cirugía; N1: de uno a tres ganglios positivos; N2: más de tres ganglios positivos; N3: ganglios positivos en troncos vasculares; M0: no metástasis a distancia; M1: metástasis a distancia. Ambos sistemas tienen una validez demostrada para predecir la supervivencia. Después de la operación, las tasas de supervivencia global a los 5 años son las siguientes: Dukes A 70-83%, Dukes B 48-62% y Dukes C del 22 al 33%. 7. TRATAMIENTO En relación al tratamiento del CCR, no existe duda alguna que la cirugía es la única opción terapéutica tanto si se emplea con fines curativos como en situaciones paliativas, y persigue una finalidad radical. La invasión de estructuras próximas no implica que el paciente no tenga posibilidades de curación, sino que el cirujano debe tener la capacidad técnica para hacer resecciones en bloque. Cuando se descubren metástasis hepáticas o pulmonares circunscritas hay que considerar la ablación curativa ya que aunque sólo un pequeño grupo obtendrá beneficios, es su única posibilidad disponible de curación. 7

9 El abordaje quirúrgico del cáncer de recto ofrece una variedad de opciones con el fin de conseguir una resección oncológica preservando el mecanismo esfinteriano anal. En los casos de CCR complicado con obstrucción o perforación parece evidente que el diagnóstico precoz, el control de los procesos asociados, la corrección de los efectos sépticos y metabólicos de la enfermedad y la cirugía inmediata, con extirpación primaria de la lesión tumoral, son factores pronósticos importantes. La resección puede ir seguida de la anastomosis inmediata. La presencia de peritonitis generalizada es necesaria la anastomosis diferida. 8. TRATAMIENTO ADYUVANTE DEL CCR En el momento del diagnóstico, un 38% de los pacientes presentan enfermedad locorregional avanzada y un 21% debutan con metástasis a distancia, lo que indica que si sólo son tratados con cirugía recidivarán y morirán como consecuencia de la evolución de la enfermedad. Por ello, la estrategia del CCR es multidisciplinaria y consiste en la aplicación combinada de cirugía, quimioterapia y radioterapia. Los hallazgos de diversos estudios justifican el uso de quimioterapia adyuvante en todos los pacientes con cáncer de colon en estadio B y C de Dukes con 5-FU, solo o en combinación. El 5-FU junto con el levamisol, utilizado en estadio C, disminuye la probabilidad de recidiva y una discreta mejoría de la supervivencia. Con relación al cáncer de recto localmente avanzado, la quimiorradioterapia concomitante preoperatoria es la opción terapéutica más interesante. Con este tratamiento se consigue una infraestadificación, se incrementa la posibilidad de una resección oncológica con bordes libres y se hallan hasta un 30% de piezas tumorales con remisión completa patológica. Sin embargo, aunque se reduce significativamente el riesgo de recidiva local, los resultados a largo plazo y el efecto sobre la supervivencia están aún por demostrar. 9. PUNTOS CLAVE La frecuencia del CCR obliga a descartar esta patología en todos los pacientes mayores de 50 años que presenten síntomas como anemia ferropénica, dolor abdominal, alteraciones del transito, rectorragias o tenesmo. Es obligado el cribado en los pacientes con factores de riesgo y antecedentes familiares de CCR. Estos pacientes deben remitirse al nivel especializado para su estudio. Existen algunas evidencias para recomendar el cribado en población general. En general debe recomendarse el abandono del tabaco, el consumo moderado de alcohol y una dieta rica en fibra. 8

10 Es necesario conocer los métodos diagnósticos utilizados en el CCR así como la utilidad y limitaciones de cada uno de ellos. La localización más frecuente del CCR es a nivel rectosigmoideo (75%) Existe un porcentaje de pacientes que sufrirán temporal o definitivamente una colostomía tras el tratamiento quirúrgico. El médico de familia y fundamentalmente la enfermera deben conocer el manejo y complicaciones de estos pacientes. (Anexo para enfermeras) Derivación de pacientes: La derivación será preferente ante la presencia de un tumor detectado con el tacto rectal o por enema opaco. La derivación será urgente ante la existencia de complicaciones (obstrucción, perforación, rectorragia masiva, alteraciones metabólicas..). La derivación será ordinaria para el despistage del CCR en los grupos de riesgo. Recomendaciones dietéticas para disminuir el riesgo de cáncer de intestino grueso: Disminuir el consumo de grasas totales Aumentar el consumo de grasas monoinsaturadas (aceite de oliva) Incrementar el consumo de pescado y aceites de pescado Tomar una cantidad óptima de fibra vegetal Comer cantidades óptimas de vegetales (coliflor, coles de Bruselas) Ingerir alimentos ricos en calcio (leche, yogur, etc.) No consumir bebidas alcohólicas en exceso Disminuir los alimentos condimentados como frituras y asados 10. BIBLIOGRAFIA 1. - Castels, A. and cols. Cáncer colorrectal. JANO, Vol. LL N.º 1213/ 16-22, mayo Ed.: Doyma. 2.- Leiva, J.; Leiva, F.; Rius, F.; Villalobos, J. Calidad de vida en pacientes con carcinoma de colon y recto. MEDIFAM 2000; Vol. 10, N.º 8; Ed. : Arán Dorca, J.; Cordón, F.; Martín Zurro, A.; Viladiu, P. Atención primaria y oncología. JANO, Vol. L, N.º 1164/ Abril Ed.: Doyma Piqué Badía, J.M. Tumores intestinales: Cáncer colorrectal. Farreras Rozman: Medicina Interna. Vol. I, ª ed. Ed.: Doyma Camarero, E.; Lorenzo, M. Nutrición y oncología. Salud Rural. Vol. XVII. N.º15, Octubre,

11 6. - Kloppe, P.; Luque, A.; Ginés, Y. Cribado del cáncer de colon. JANO, Vol. LXI N.º 1.370, Enero, Navarro, M.; Boleda, M.; Jenariz. Tratamiento actual del cáncer: Cáncer colorrectal. JANO, Vol. LII N.º 1.200/ Febrero, Sáinz, R.; Arroyo, M.T. Marcadores tumorales en patología digestiva. JANO. Vol. XLIX n.º 1.139/ Octubre, Sebastián, M.ª P; Abásolo, R. M.ª; Fernández de Retana, M.ª E.; Espejo, M. Prevención de patologías neoplásicas en Atención Primaria. Centro de Salud. Marzo, 2000; Miño Fugarolas,G. Ha cambiado la estrategia en la detección temprana del cáncer colorrectal?. Med Clin (Barc) 1992; 98: Centeno Cortés, C.; Núñez Olarte, J.M.. Estudios sobre la comunicación del diagnóstico de cáncer en España. Med Clin (Barc) 1998; 110: Thomas E. Read, MD. Ira J. Kodner,MD. Cáncer colorrectal: Factores de Riesgo y Recomendaciones para la Detección Precoz. American Family Physician. Vol. 7, N.º 2, Abr.-Jun Harrison: Principios de medicina interna: Tumores del intestino delgado y grueso. Vol. II ; 13 ed., Ed. Interamericana Villalbí, J.R., Segura, A., Plasencia, A. Una práctica de dudoso valor preventivo: el cribado universal del cáncer de colon. Atención Primaria, Vol. 15. Núm. 4, 92-93, 15 de marzo, Ed.: Doyma Aracil Monllor, C. et cols. Pacientes oncológicos en un servicio de urgencias: remitidos desde atención primaria frente a petición propia. Semergen 2001; 27: Ed.: Doyma Burgos Paleas, R., Planes Vilá, M. Nutrición enteral domiciliaria. 7DM/ Nº. 482/25 de Mayo Vaquer Casas, G.; Guía del osteomizado digestivo: Cuidados de enfermería. Ed. Madrid: Servicio de Publicaciones del Ministerio de Sanidad y Consumo Brotzman GL, Robertson RG. Cáncer colorrectal. En Taylor RB. Medicina de Familia. Principios y práctica. Pág ª Edición. Sprinnger Guía de práctica clínica en el cáncer colorrectal. Sociedad Valenciana de Cirugía Cirugía colorrectal. Guías clínicas de la Asociación Española de Cirujanos. Sección de Coloproctología. Ed. Arán

12 11. ANEXOS ANEXO I: MÉTODO DE DETECCIÓN DE SANGRE OCULTA EN HECES. La detección de sangre oculta en heces sigue siendo un tema de debate. Es preciso que se pierdan más de 20 ml por día para obtener un 80-90% de positividad de esta prueba. Para intentar obviar este escollo, se recomienda la entrega de seis muestras tomadas en tres días diferentes. Asimismo, el consumo de ácido ascórbico y la desecación de las heces son unas de las causas más frecuentes de falsos negativos. A pesar de los defectos que tiene esta prueba(no detección del 75% de los adenomas y del 30 al 50% de los CCR, junto con su tasa de falsos negativos del 40%), la mayoría de los estudios realizados acerca de su empleo destacan que los cánceres detectados con este método se encuentran en un estadio precoz. Para evitar esta última situación en el estudio Minnesota Colon Cáncer Control Study, en los pacientes sometidos a un cribado anual mediante SOH se observó una disminución de la mortalidad de un 33%, lo que apoya su utilidad como método diagnóstico. También hay que tener en cuenta que no sangran tan solo las neoplasias, sino que las ulceras, los divertículos y las hemorroides también lo pueden hacer, lo que nos situaría frente a la causa de los falsos positivos, sin olvidarnos del consumo de fármacos, y en especial de los AINES como inductores de hemorragias. Asimismo, una prueba positiva no indica la presencia de sangre. El Hemoccult (I y II), el método más utilizado, utiliza guayaco, un reactivo que en presencia de sustancias con actividad catalasa o peroxidasa vira a color azul. Ciertamente el grupo hem no desnaturalizado de la hemoglobina es una de estas sustancias, pero también existen otras como son las carnes rojas, frutas y vegetales secos. Cuando la sangre proviene de porciones proximales del colon, el grupo hem se desnaturaliza, y por tanto su detección resulta dificultada. Para intentar superar alguno de estos problemas se recomienda efectuar una dieta libre de los alimentos citados en los días previos a la recogida de las heces. También podemos señalar otros reactivos que detectan el grupo hem desnaturalizado como seria el Hemoquant o los test inmunológicos que detectan específicamente la hemoglobina humana (Hemeselelect). Detección de sangre oculta en heces: La justificación de la prueba se basa en tres supuestos: El CCR o sus lesiones precursoras sangran de manera constante y la sangre se distribuye homogéneamente en las heces. La sangre que se elimina se puede detectar. Lo que detecta la prueba es sangre. 11

13 Sin embargo, algunos adenomas, e incluso neoplasias en sus estadios iniciales, no sangran o lo hacen de manera intermitente. La sensibilidad y especificidad de éste método para la detección del CCR en personas asintomáticas es del 26 al 92% y del 90 al 99% respectivamente, (basadas en dos muestras de tres muestras diferentes de heces), y señalando que estas estimaciones están basadas en las diferentes conclusiones a las que se han llegado a través de los diferentes estudios realizados. El valor predictivo positivo publicado, en personas asintomáticas, mayores de 50 años sólo es del 2 al 11% para el carcinoma y del 20 al 30% en adenomas. Se asume una tasa de falsos positivos del 1 al 4%, una persona a la que se le hace una determinación de SOH anual de los 50 a los 75 años tiene una probabilidad estimada del 45% de un resultado falso positivo, y esta elevada proporción implica una preocupación importante por las molestias, el coste y las complicaciones ocasionales relacionados con las pruebas diagnósticas de seguimiento, como el enema opaco y la colonoscopia. ANEXO II: RECTOSIGMOIDOSCOPIA: Su ventaja frente a SOH es que es altamente sensible para lesiones pequeñas, incluso de 5 mm. Además los pólipos pueden ser extirpados en el mismo acto exploratorio, lo que convierte a esta técnica en un método diagnóstico como terapéutico. Casi todos los autores recomiendan la rectosigmoidoscopia (RSF) flexible de 65 centímetros, lo cual permite visualizar la totalidad del recto, sigma, y la porción distal del colon descendente (el 60% de los CCR).En cualquier caso, en aquellos individuos a los que se les haya detectado la presencia de un adenoma en colon distal deberá de ser considerado como un marcador de alto riesgo para padecer un CCR. Una RSF positiva nos obligará a la realización de una colonoscópia, con el fin de estudiar la totalidad del colon. Las principales ventajas de esta técnica son su alta sensibilidad y especificidad diagnóstica, su capacidad para detectar alrededor del 50% de los adenomas y carcinomas del intestino grueso en estadios tempranos y la posibilidad de ser tratados mediante polipeptomía en esta fase inicial. Aunque en manos expertas es una técnica que se tolera bien, no está exenta de sus riesgos y complicaciones (perforaciones en uno por cada exámenes efectuados). Esta prueba no está exenta de sus falsos positivos al detectar pólipos que es muy probable que no degeneren a lo largo de la vida del individuo. Los estudios de necropsias revelan que hasta el 10-33% de los adultos mayores tienen pólipos colónicos al morir, y que tan solo del 2 al 3% tienen un CCR 12

14 ANEXO III: NUTRICIÓN Y ONCOLOGÍA La enfermedad cancerosa y su tratamiento inducen desnutrición, en un elevado porcentaje de casos asociándose su presencia a una mayor morbimortalidad siendo la caquexia responsable de la muerte en la cuarta parte de los pacientes. La caquexia cancerosa es un síndrome que aparece de forma constante en todos los cánceres avanzados, pero también se puede encontrar en los estados iniciales y en lo cánceres localizados. La astenia, anorexia, pérdida de peso y la intensa debilidad muscular están causadas por un deficiente aporte energético además de estar implicados una serie de mecanismos no del todo conocidos. Las alteraciones del gusto en cuanto a la disminución de los sabores o a su perversión, disminución de los sabores dulces o el aumento en la percepción de los amargos y salados que hacen que aumente el rechazo de gran parte del aporte proteico, en particular de las carnes. Aparecen espontáneamente o como efecto del tratamiento, son factores asociados a la aparición de la anorexia, y se piensan que sean debidos a un déficit de cinc o al tratamiento antineoplásico. Otros factores implicados que agravan el problema de la alimentación son la aparición de náuseas y vómitos Efectos del tratamiento antineoplásico sobre el estado nutricional Tratamiento quirúrgico: La cirugía del aparato digestivo es la que más alteraciones nutricionales producen al interferir con los alimentos en la ingesta, digestión o absorción de los alimentos. Radioterapia: Estas alteraciones van a depender de la región irradiada, de la dosis y de la duración del tratamiento. Suelen iniciarse a los 15 días y perduran durante semanas después de finalizar el tratamiento. Quimioterapia: Nos va a producir unos efectos indeseables que van a depender del fármaco empleado y de la susceptibilidad del individuo. Los más frecuentes son nauseas, vómitos, enteritis aguda y mucosistis. Atención nutricional en el cáncer No está demostrado que un tratamiento agresivo nutricional aumente la supervivencia global del enfermo, pero lo que sí mejora es la calidad de vida, la tolerancia al tratamiento, y disminuyen las complicaciones infecciosas. Por lo tanto el tratamiento nutricional se debe de individualizar para cada paciente, en función del pronóstico y del tratamiento antineoplásico que recibe. 13

15 Nutrición oral: La presencia de la anorexia es la que nos obliga al cambio en la forma y condimentación de los alimentos, así como los suplementos calóricos. Está indicada en pacientes sin desnutrición o en los que se encuentran con cáncer metastásico. Nutrición artificial: Está indicada cuando la vía oral es imposible o insuficiente. Nutrición enteral: Cuando la vía digestiva es posible, es la de elección y puede ser administrada en el domicilio. Se realiza a través de una sonda nasogástrica, gastrostomía, yeyunostomía. Las dietas más utilizadas son las poliméricas Nutrición parenteral: Está indicada cuando la vía digestiva no puede ser utilizada o el aporte de nutrientes es insuficiente. No se debe de utilizar en el paciente en el que ha fracasado el tratamiento neoplásico. Agentes farmacológicos que influyen sobre el estado nutricional Se han utilizado diferentes fármacos para poder revertir los efectos de la caquexia tumoral. Entre ellos el más conocido es el Megestrol, que consigue aumentar el apetito y el peso. Otras empleadas son los corticoides, o la ciproheptadina. El dronabinol es una sustancia psicoactiva que se utiliza para el tratamiento de los vómitos refractarios habiéndose detectado también con su empleo un aumento del peso corporal, pero no está exento de sus efectos negativos sobre el sistema nervioso central. ANEXO IV: CALIDAD DE VIDA EN ENFERMOS CON CÁNCER COLORRECTAL Aunque su pronóstico ha mejorado en las últimas décadas continua siendo insatisfactorio, si consideramos que el 25% de los enfermos tienen enfermedad avanzada en el momento del diagnóstico y que un alto porcentaje de los considerados curados por la intervención quirúrgica recidivaran en los tres años posteriores. La supervivencia de los pacientes no ha variado en los últimos 40 años, excepto en cuento a la mortalidad por cirugía se refiere, que ha descendido paralelamente a los avances en técnicas anestésicas, transfusiones y uso de antibióticos en el tratamiento de las complicaciones. La escasez de tratamientos curativos junto con los deseos de los pacientes a no sufrir innecesariamente ha impulsado a valorar la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS), datos informativos que pueden ser muy útiles en la selección o en el rechazo de alternativas terapéuticas. El carácter subjetivo la de la CVRS supone que los instrumentos de medida deben de centrarse en la información que aporta el propio individuo. Ya en 1986, la Organización Europea para la Investigación y Tratamiento del Cáncer inicia un programa para desarrollar una aproximación integrada para evaluar la calidad de vida de estos pacientes. Es necesario considerar que para aproximarnos al impacto de 14

16 la enfermedad oncológica, en este caso al paciente con cáncer colorrectal, además de la propia capacidad que tiene el individuo para hacer frente al diagnóstico y tratamiento, las redes sociofamiliares con las que pueda contar el enfermo. Estos planteamiento expuestos han servido para valorar el contexto familiar y la salud autopercibida en pacientes con carcinoma colorrectal sometidos a cirugía con fines curativos, así como, analizar la repercusión de la técnica quirúrgica utilizada aplicada sobre la calidad de vida del paciente. En España ya se han efectuado estudios realizados sobre pacientes diagnosticados de carcinoma colorrectal (Servicio de Cirugía del Hospital Clínico Universitario de Málaga) llegando a la conclusión que los pacientes sometidos a la cirugía curativa se mejoró en su estado objetivo y subjetivo de salud. Por otra parte la existencia de la colostomía es un problema quirúrgico y que preocupa tanto al paciente como al profesional, de ahí que existan modificaciones de técnicas que intentan disminuir los efectos indeseables de la colostomía, tanto en pacientes con CCR, como en los afectados de otros procesos que requieran esta misma técnica quirúrgica. A la luz de estos resultados y en general de todos los efectuados en este sentido, es necesario profundizar en un mejor conocimiento de los factores determinantes de la salud autopercibida en pacientes oncológicos. ANEXO V: ESTOMAS DIGESTIVOS Epidemiológicamente, se estima que en España la población osteomizada alcanza la cifra de unos portadores, según fuentes del Ministerio de Sanidad. Concepto: El estoma es la abertura artificial externa (estoma=boca) desde el intestino a la superficie de la piel como resultado de una maniobra quirúrgica. En la persona osteomizada se presentan unos cambios derivados de la intervención quirúrgica determinando con ello unas alteraciones biológicas (cambios higiénicos, dietéticos, perdida del control de los esfínteres,...), psicológicas (afectación de la propia imagen, autoestima,..), sociales ( dificultades de integración y reinserción). Clases de estomas: Estomas de nutrición Estomas de eliminación Tipos de estomas: Temporales Permanentes: Ileostomía Colostomía: En el CCR. 15

17 Modificaciones del estoma: Disminución del diámetro de la boca ostomótica: La reducción del diámetro del estoma es debido a la disminución del edema de la mucosa intestinal evertida. Tiene lugar a lo largo de los tres primeros meses siguientes a la intervención quirúrgica. Retracción del estoma: Puede ser debida al aumento de peso o como consecuencia de una isquemia de la mucosa en el post-operarorio inmediato. Siel grado de retracción es importante puede acompañarse de ESTENOSIS de la boca anastomótica dando lugar a suboclusiones intermitentes. Prolapso del estoma: Una excesiva protusión del asa intestinal sobre el plano cutáneo del abdomen puede ser debida a varios factores que aumentan la presión de la pared intraabdominal, como por ejemplo la tos, el sobre esfuerzo físico,... Las complicaciones más frecuentes en la etapa postoperatoria son los abscesos Periestomales y la retracción del propio estoma, apareciendo con una mayor preponderancia las Hernias y Fístulas Paraestomales en las personas intervenidas por CCR. Actuaciones de enfermería: Controlar el color de la mucosa del estoma así como su permeabilidad, no solo del estoma sino del prolapso del mismo si es que se hubiera producido. Medición de la boca anastomótica con ayuda de guías milimetradas. Controlar y valorar la causa de la retracción del estoma si se produce; -hacer dilataciones digitales periódicas e intentar su aprendizaje por parte del osteomizado En caso del prolapso del estoma será el tiempo de aparición el que determinará las actuaciones posteriores, brusca y de gran tamaño, será remitido para valorar una posible intervención quirúrgica, y si es progresiva se puede intentar una reducción manual por el profesional experto. Descartar signos de oclusión intestinal: Dolor abdominal.distensión Revisar la adaptación de la bolsa colectora y su integridad ya que de ello dependerá el confort de la persona osteomizada. ANEXO VI: MARCADORES TUMORALES DEL CÁNCER COLORRECTAL En el manejo de cáncer los investigadores han intentado buscar datos clínicos y de laboratorio capaces de identificar la existencia de un tumor en sus fases más iniciales. De esta manera nacieron los marcadores tumorales (MT) hacia los años 60. En la actualidad se admite que los MT no son específicos del cáncer pero su correcto empleo tiene valor diagnóstico en determinadas situaciones y sobre todo un valor pronóstico y de monitorización en el seguimiento. Marcador tumoral es toda sustancia química con o sin actividad biológica, producida o inducida 16

18 por la célula neoplásica y que refleja la presencia, crecimiento y/ o actividad del tumor. No hay un MT ideal que detecte la presencia del tumor maligno en todas sus fases y estirpes. Es decir la especificidad y sensibilidad nunca es del 100%. También hay que señalar que los marcadores tumorales pueden aparecer en situaciones de benignidad, lo que nos sitúa frente a los falsos positivos aunque sus cifras no son cuantitativamente muy elevadas y se suelen mantener así durante un largo tiempo., mientras que en el caso de un tumor maligno suelen presentarse más elevado y en aumento a medida que avanza. Este es el motivo por el cual a la hora de valorar un MT deberá de hacerse conforme a una serie secuencial y no con una determinación única. Por otro parte como es sintetizado por las células malignas es lógico pensar que a una mayor masa tumoral y su facilidad de drenaje, es decir de la vascularización del tumor, mayor será la concentración de los MT. Por ello podemos observar como pequeñas metástasis hepáticas del CCR son capaces de comenzar por concentraciones muy altas de MT (CEA) mientras que el tumor original cursa con valores más bajos. 1. -Antígeno carcinoembrionario (CEA) Fue descrito en 1965 y se consideró específico del cáncer intestinal, pero estudios posteriores demostraron su variabilidad y que puede ser sintetizado por los tumores de origen endodérmico. Es el mejor MT en el CCR siendo aplicable en el pronóstico, en el diagnóstico precoz de la recidiva tumoral y en el control evolutivo de carcinomas de estado avanzado. Durante el seguimiento del paciente será necesario un control seriado del CEA porque diversos estudios confirman el valor del CEA en el diagnóstico de la recidiva con una sensibilidad del 60-89%. Suele también indicar la necesidad o no de una segunda intervención. En cuanto a ser considerado dentro del diagnóstico es limitado ya que su sensibilidad y especificidad es escasa en los estadios iniciales del tumor, si bien también es cierto que ante un aumento del CEA nos obligará a descartar esta patología. 2. -Antígeno carbohidrato 19.9 Con la introducción de los anticuerpos monoclonales se descubrió un nuevo MT, en CA.19 que reaccionaba frente a una línea celular del CCR. No es específico. En individuos normales su cifra es inferior a 37 U/ml, pudiendo elevarse en situaciones benignas pero en ellas no suele pasar de En realidad donde más se emplea es de forma complementaria con el CEA. 3. -Alfafetoproteína (AFP) Se trata de una proteína sérica, en los adultos su cifra oscila entre 5 y 20 ng/ ml. Su elevación no siempre indica presencia de tumor. Su mayor utilidad es en el hepatocarcinoma. 17

19 4. -Otros marcadores tumorales: Con el desarrollo de las técnicas de hibridación molecular se están describiendo nuevos MT. Entre ello destacan: *Antígeno carbohidrato 50 (CA 50): Descrito en 1983, y parece algo más sensible que el CA.19.9 en el CCR. *Antígeno carbohidrato 195 (CA 195): Guarda una relación estrecha con el CA 50 y el CA.19.9 sin presentar ninguna ventaja frente a ellos, por lo que en la actualidad no tiene indicación su uso. *Glucoproteína asociada a tumores 72: Es una mucina de elevado peso molecular presente tejidos fetales, individuos sanos y en los tumores de origen endodérmico como los tumores colorrectales. Como vemos los MT no son parámetros de diagnóstico del CCR, pero su conocimiento y correcto empleo pueden ser de gran ayuda al clínico en el seguimiento del enfermo. 18

20 CANCER COLORRECTAL DIAGNOSTICO: DIAGNOSTICO PRECOZ: CRIBADO: No existe en la actualidad una posición consensuada sobre el cribado del CCR. No hay evidencia científica consistente para recomendar o rechazar el cribado mediante tacto rectal, sangre oculta en heces (SOH) o rectosigmoidoscopia flexible (RS) en la población asintomática sin factores de riesgo reconocidos. A pesar de ello, grupos como la Canadian Talk Force, la US Preventive Services Talk Force (USPSTF), y la Academia Americana de Médicos de Familia, recomiendan cribado de todas las personas mayores de 50 años mediante SOH anual o RS, sin determinar cual de los métodos es el preferible. Las recomendaciones de cribado en grupos de riesgo serían las siguientes Tabla I. Recomendaciones de detección precoz del cáncer de colon Pacientes que no tienen historia familiar de cáncer colorrectal Pruebas de sangre oculta en heces (tres muestras de heces diferentes) anualmente y sigmoidoscopia flexible cada 5 años, comenzando a los 50 años. Colonoscopia cada 10 años Enema baritado con doble contraste cada 5-10 años Pacientes que tienen al menos un familiar de primer grado con cáncer colorrectal Igual que lo anterior, salvo que se debe comenzar a los 40 años. Pacientes con más de un pariente de primer grado afectado o un familiar de primer grado a quien se le diagnosticó el cáncer colorrectal antes de los 50 años de edad. Remitir para colonoscopia cada 3 años, empezando a los 40 años. Pacientes que tienen una historia de cáncer colorrectal hereditario no polipoideo Colonoscopia cada 1 a 3 años, comenzando a los 21 años Consejo genético Valorar la prueba genética