APARATO GENITAL FEMENINO 1era parte D/D DRA. MAURIN HMCM 2014

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1 APARATO GENITAL FEMENINO 1era parte D/D DRA. MAURIN HMCM 2014

2 LESIONES PRECURSORAS DEL CARCINOMA CERVICAL

3 5. LESIONES PRECURSORAS DEL CARCINOMA CERVICAL: A PRINCIPIOS DE SIGLO SE DESCUBRIÓ QUE EL EPITELIO PAVIMENTOSO QUE REVESTÍA LA MUCOSA ADYACENTE A UN CARCINOMA INFILTRANTE PRESEN-TABA SIMILARES ALTERACIONES ATÍPICAS EN SUS CÉLULAS DENTRO DE LOS LÍMITES DEL EPITELIO EN UN PRINCIPIO Y POSTERIORMENTE SE PRODUCÍA LA INFILTRACIÓN DE LA ESTROMA. 1960: DISPLASIAS : EPITELIOS CON ANORMALIDADES CELULARES O EN LA ARQUITECTURA EPITELIAL DE GRADO VARIABLE, SIN LLEGAR A CONSTITUIR UN CA. IN SITU: LEVES: ARQUITECTURA CONSERVADA, CON MADURACIÓN HACIA UN ESTRATO SUPERFICIAL PLANO Y ANOMALÍAS NUCLEARES MÍNIMAS, ESPECIALMENTE EN LOS ESTRATOS PROFUNDOS MODERADAS: LAS ALTERACIONES EPITELIALESSON INTERMEDIAS ENTRE LA DISPLASIA LEVE Y LA SEVERA. SEVERAS O INTENSAS: EPITELIOS CON MARCADA DESORGANIZACIÓN DE SU ARQUITECTURA Y ESTRATIFICACIÓN, HIPERPLASIA DEL ESTRATO BASAL, PÉRDIDA DE LA POLARIDAD CELULAR, ANOMALÍAS NUCLEARES PRONUNCIADAS Y FIGURAS DE MITOSIS EN TODO EL ESPESOR EPITELIAL

4 LESIONES PRECURSORAS Displasia epitelial hiperplasia epitelial (aumento del número de capas del epitelio) anaplasia (desdiferenciación celular) atipias celulares (núcleo-citoplasmáticas) Pérdida de la polaridad nuclear Desorganización del epitelio aumento de la relación núcleo-citoplasma, anisocariosis (diferentes tamaños nucleares) anisodiscariosis anisocitosis, hipercromasia nuclear mitosis.

5 EPITELIOS ANÓMALOS NO DISPLÁSICOS : SON AQUELLOS CON ALTERACIONES MÍNIMAS, GENERALMENTE EN LA MADURACIÓN (AGLUCOGENOSIS, QUERATINIZACIÓN, ACANTOSIS) SIN ALTERACIONES EN LA MORFOLOGÍA CELULAR CA. IN SITU : EPITELIO PAVIMENTOSO CON ATIPÍAS CELULARES Y MITOSIS EN TODO SU ESPESOR, CON PÉRDIDA DE LA POLARIDAD CELULAR ANARQUÍA- EN LA DÉCADA DEL 60 RICHART PROPUSO ENGLOBAR A TODO EL ESPECTRO DE LAS DISPLASIAS Y AL CA. IN SITU BAJO LA DENOMINACIÓN GENÉRICA DE CIN: ESPECTRO CONTÍNUO DE POSIBLE PROGRESIÓN CIN I: CORRESPONDIENTE A LAS DISPLASIAS LEVES, DONDE LAS ALTERACIONES COMPRENDEN EL TERCIO INFERIOR DEL EPITELIO CIN II: CORRESPONDIENTES A LAS DISPLASIAS MODERADAS (HASTA LOS DOS TERCIOS DEL ESPESOR DEL EPITELIO) CIN III: ENGLOBANDO A LAS DISPLASIS SEVERAS Y AL CA. IN SITU. EN 1989, EL SISTEMA BETHESDA ENGLOBA BAJO EL TÉRMINO DE SIL A LOS CONDILOMAS VIRALES Y A LOS DISTINTOS GRADOS DE DISPLASIAS: SIL DE BAJO GRADO: ENGLOBA A LOS CONDILOMAS VIRALES Y A LAS DISPLASIAS LEVES SIL DE ALTO GRADO: ENGLOBA A LAS DISPLASIAS MODERADAS, SEVERAS Y AL CA. IN SITU

6 DISPLASIAS Alteraciones en tercio basal con maduración: displasia de bajo grado o leve. Si abarca hasta los dos tercios basales: displasia moderada. Si compromete más allá de los dos tercios inferiores del epitelio, pero no todo el espesor: displasia avanzada Si compromete el 100% del espesor, con anarquía y sin ningún signo de maduración: carcinoma in situ Otra nomenclatura para lesiones precursoras: neoplasias intraepiteliales (CIN ) displasia leve CIN I; moderada, CIN II; severa y carcinoma in situ, CIN III.

7 RESUMEN DE LAS CLASIFICACIONES A FINES 50: REAGAN ---- DISPLASIA LEVES-MODERADAS-SEVERAS (X EXCLUSIÓN: TODO LO QUE NO ERA NORMAL, PERO NO LLEGABA A SER UN CARCINOMA IN SITU) 1966: RICHARD----- CIN I, II, III CONCEPTO ETIMOLÓGICO: NUEVA POBLACIÓN CELULAR, PERO EN LA PRÁCTICA TENÍA OTRO SENTIDO. Y SUPONÍA UN CONTÍNUO BIOLÓGICO O SEA UN ESPECTRO CONTÍNUO DE POSIBLE PROGRESIÓN CONCEPTO ERRÓNEO ACTUALMENTE-) QUE LLEVABA A UN EXCESO TERAPÉUTICO. POR EJ: EL POTENCIAL M DEL CIN I ES MENOR A 1% INVOLUCRA TODO EN UN SOLO GRUPO (LAS DISPLASIAS Y AL CARCINOMA IN SITU) 1976 SURGE EL CONCEPTO DE CONDILOMA PLANO POR HPV (EFECTO CITOPÁTICO VIRAL) 1989 SISTEMA BETHESDA: SIL O LIE BG: HPV Y CIN I AG: CIN II CIN III CA IN SITU

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9 Lesiones precursoras del CA del cuello uterino Son lesiones intraepiteliales Se localizan en la zona de transformación, en la mucosa endocervical, con metaplasia pavimentosa del epitelio de revestimiento.

10 Neoplasia Intraepitelial Cervical I (CIN I) Lesiones indistinguibles de los condilomas acuminados, que pueden tener aspecto elevado (causados por HPV bajo riesgo) o macular (plano, por HPV alto riesgo). Exhiben: Aumento del tamaño nuclear e hipercromasia en el tercio basal del epitelio Se acompaña de Halos citoplasmáticos (atipía coilocítica) en estratos superiores 10

11 Neoplasia Intraepitelial Cervical II (CIN II) Aparición de células atípicas en las capas más bajas del epitelio escamoso, con diferenciación persistente y anormal hacia capas de células espinosas y queratinizantes. Cambios en: La relación núcleo-citoplasma Variación en el tamaño nuclear Pérdida de polaridad Mitosis anormales e hipercromasia. En otras palabras, las alteraciones típicas de una conversión maligna comienzan a querer ocupar el espesor del epitelio. 11

12 Neoplasia Intraepitelial Cervical III (CIN III) 12 La lesión evoluciona. Hay pérdida progresiva de diferenciación celular con mayor atipía en todas las capas del epitelio. Así, culmina siendo reemplazado por células atípicas inmaduras y sin diferenciación de superficie. Este último estadio de lesión precancerosa es sinónimo de CARCINOMA IN SITU. Ello significa que aún no ha atravesado la MB ni se ha diseminado. No obstante, puede ser el inicio subyacente de un carcinoma escamoso de Cuello invasor.

13 Dos tipos de lesiones intraepiteliales: SIL BG/ SIL AG a) de bajo grado : condiloma y displasia leve (fase productiva de infección viral, virus episomal), producida por virus de baja oncogenicidad; con frecuencia hay regresión; b) de alto grado : displasia moderada, avanzada o carcinoma in situ (fase de integración viral, sin producción de partículas virales, virus oncogénicos), tendencia a la progresión.

14 RESUMEN DE LAS CLASIFICACIONES A FINES 50: REAGAN ---- DISPLASIA LEVES-MODERADAS-SEVERAS (X EXCLUSIÓN: TODO LO QUE NO ERA NORMAL, PERO NO LLEGABA A SER UN CARCINOMA IN SITU) 1966: RICHARD----- CIN I, II, III (CONCEPTO ETIMOLÓGICO: NUEVA POBLACIÓN CELULAR, PERO EN LA PRÁCTICA TENÍA OTRO SENTIDO. Y SUPONÍA UN CONTÍNUO BIOLÓGICO O SEA UN ESPECTRO CONTÍNUO DE POSIBLE PROGRESIÓN CONCEPTO ERRÓNEO ACTUALMENTE-) QUE LLEVABA A UN EXCESO TERAPÉUTICO. POR EJ: EL POTENCIAL M DEL CIN I ES MENOR A 1%) INVOLUCRA TODO EN UN SOLO GRUPO (LAS DISPLASIAS Y AL CARCINOMA IN SITU) 1976 SURGE EL CONCEPTO DE CONDILOMA PLANO POR HPV (EFECTO CITOPÁTICO VIRAL) 1989 SISTEMA BETHESDA: SIL O LIE BG: HPV Y CIN I AG: CIN II CIN III CA IN SITU

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27 ZONA DE PROGRESIÓN DE CIN I A CIN II

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30 CIN III

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37 EN RESUMEN Las lesiones precursoras del cáncer cervical, las llamadas neoplasias intraepiteliales cervicales (CIN); también conocidas como lesiones intraepiteliales de bajo/alto grado o displasia/carcinoma in situ, son lesiones que no atravesaron la membrana basal del epitelio, INTRAEPITELIALES. De esto deriva el valor del control anual del PAP, ya que mediante el examen citológico puede detectar células anormales, displásicas y prevenir así la progresión al Carcinoma. 37

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