PÓLIPOS COLORRECTALES. Dr. Justino Zeballos Dr. Carlos Varela Dr. Marcelo Viola

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1 PÓLIPOS COLORRECTALES Dr. Justino Zeballos Dr. Carlos Varela Dr. Marcelo Viola

2 Pólipos colorrectales Definición e Importancia El pólipo colorrectal se define como una protrusión o excrecencia sobre la superficie de la mucosa del intestino grueso. Se trata de una apreciación clínico-radiológica-endoscópica que requiere la confirmación histopatológica. Importante prevalencia y estrecha relación con el cáncer colorrectal.

3 Pólipos colorrectales Epidemiología Altamente frecuentes en los países occidentales Distribución similar a la del cáncer colorrectal Las prevalencias más elevadas se observan en Estados Unidos y Japón En Uruguay incidencia desconocida Presentes en más del 30 % de los pacientes mayores de 60 años.

4 Clasificación CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS PÓLIPOS INTESTINALES Tipo Solitario Múltiple Neoplásico Adenoma Adenoma tubular Poliposis adenomatosa familiar Adenoma velloso Hamartomatoso Juvenil Peutz-Jeghers Poliposis juvenil Sindrome de Peutz- Jeghers Inflamatorio Pólipo linfoide benigno Poliposis linfoide benigna Poliposis inflamatoria No clasificados Metaplásico Pólipos metaplásicos múltiples Mc Coll I y Morson BC. Pólipos y poliposis. En: Enfermedades del colon, recto y ano. Morson, B.C. Ed. Elicien

5 Clasificación Morfológicamente: Pediculados: unidos a la mucosa a través de un tallo Sésiles: sin pedículo, base de implantación ancha Planos

6 Clasificación En función del número: pólipos únicos más frecuentes 60% pólipos múltiples < 10 pólipos poliposis > 10 pólipos poliposis difusa > 100 pólipos

7 Clasificación Según forma de presentación: Esporádica Familiar

8 Pólipos colorrectales Anatomía patológica Adenoma- forma macroscópica de un elemento polipoide, pero puede aparecer como elemento plano, (adenoma plano), dificultando su visualización endoscópica. Potencial maligno de los adenomas reside fundamentalmente en factores como: tamaño pedículo patrón velloso grado de displasia

9 Pólipos colorrectales Anatomía patológica Tamaño- Predictor de malignidad sencillo y práctico. Menor 6 mm no riesgo de CCR infiltrante. Entre 1 y 2 cm riesgo del 5% y este riesgo supera el 10% en los mayores de 2 cm.

10 Pólipos colorrectales Anatomía patológica Pedículo- más del 50% de los pólipos sésiles tienen alto riesgo de malignidad, 10% en los pediculados. Arquitectura- los adenomas vellosos tienen más probabilidad de malignizarse que los tubulares

11 Pólipos adenomatosos Adenomas- lesiones neoplásicas benignas más frecuentes colorrectales (70-85% del total de los pólipos) Clasificación: Tubulares: Estructura glandular compleja. Son los más frecuentes (75-85%) de todos los adenomas. Mayoría pediculados y menores de 1 cm. Túbulovellosos: Combinan patrones histológicos (25-75% de tejido velloso) 5-10% de los adenomas. Vellosos: Más del 75% del pólipo estructura vellosa. Son los menos frecuentes 5%, pero son los de mayor tamaño. Suelen ser sésiles.

12 Pólipos adenomatosos Todos los adenomas presentan algún grado de displasia. Displasia leve. 85% adenomas c/displasia leve. Displasia moderada. 10% adenomas c/displasia moderada. Displasia severa. Incluye carcinoma in situ (no atraviesa la muscularis mucosae, carece de potencial metastásico). 5% adenomas c/displasia grave.

13 Pólipos adenomatosos Estrecha correlación entre tamaño del pólipo, histología, edad del paciente y grado de displasia. Mayor diámetro, histología vellosa y pacientes de mayor edad tienen más probabilidades de presentar displasia severa. Prevalencia adenomas mucho mayor que del cáncer. Indica que probablemente tan sólo una pequeña proporción de adenomas (25%) progresará a carcinoma. El riesgo de malignización aumenta con los años de evolución. El riesgo de carcinoma invasivo se incrementa al aumentar el tamaño del pólipo. Para la clasificación TNM, estas lesiones son T1 Nx Mx.

14 Pólipos adenomatosos Secuencia adenoma-cáncer iniciación promoción progresión invasión Progresión gradual del epitelio normal a displásico y luego a cáncer, asociado a múltiples alteraciones genéticas

15 Pólipos adenomatosos Secuencia adenoma-cáncer La mejor evidencia de que los adenomas constituyen una lesión premaligna proviene del hecho que la polipectomía endoscópica disminuye la incidencia de CCR, como lo demuestran los estudios del National Polyp Study y del Telemark Polyp Study. Polipectomía endoscópica cáncer colorrectal avanzado

16 Efecto de la polipectomía endoscópica en la incidencia de cáncer colorrectal Incidencia * U.S. National Polyp Study 76-90% + Italian Multicenter Study Group 66% *Winawer, Zauber et al NEJM Citarda et al GUT 2001

17 Secuencia Adenoma - Cáncer Normal Adenoma Cáncer Delección APC K-ras mutacion Delección Crom 18 Delección p53 Epitelio Normal Hiperproliferación Adenoma precoz Adenoma intermedio Adenoma tardío Cáncer

18 Pólipos adenomatosos Secuencia adenoma-cáncer Algunas de las bases que sustentan esta hipótesis son: 1. Coexistencia CCR y adenoma. Sincrónicos 25-30% cuando el CCR es solitario. 2. Cuando CCR es sincrónico, la coexistencia con adenomas se da en el 75 % de los casos. 3. CCR metacrónico (otro carcinoma que aparece años más tarde de haber padecido y curado el primer CCR) en otra parte del colon, es mayor si existe algún adenoma en el especímen quirúrgico inicialmente resecado. La posibilidad de desarrollar otros adenomas o cáncer metacrónico es más alta si en el exámen incial del colon extirpado había más de un pólipo.

19 Pólipos adenomatosos Secuencia adenoma-cáncer 4. El riesgo acumulativo de desarrollar CCR en pólipos del colon no resecado, es de 2,5% a los cinco años, 8% a los diez años y 24% a los veinte años. 5. Algunos CCR conservan zonas marginales de adenoma, denominado "adenoma residual". 6. En algunos adenomas podemos ver signos de microinvasión constituyentes de formas incipientes de CCR, que, sin dudas, se habrán originado en un tumor que en su mayor extensión es todavía un adenoma. 7. La incidencia de adenomas es más alta precisamente en las áreas geográficas en las que se da más CCR. Por otra parte, los adenomas son más frecuentes precisamente en las regiones del colon donde el CCR es también más frecuente.

20 Fibrocolonoscopía Método de elección para el diagnóstico de los pólipos colorrectales. Todos los pólipos identificados durante la endoscopia deben ser resecados, ya sea mediante polipectomía endoscópica o quirúrgica. La polipectomía endoscópica es el tratamiento de elección de los adenomas colorrectales.

21 Fibrocolonoscopía Seguimiento post-polipectomía: La resección de pólipos disminuye la probabilidad de desarrollar cáncer en 75-90%. La recurrencia de pólipos es de 30-50% en los siguientes 3 años después de polipectomía.

22 Colonoscopía Magnificada y Cromoscopía El desarrollo de la Colonoscopía Magnificada ha representado un significativo avance en la colonoscopía diagnóstica. Muestra imágenes de la superficie mucosa que instantáneamente puede ampliar 40, 60 y 100 veces. Da más precisión en el diagnóstico de lesiones preneoplásicas y neoplásicas. El Dr. Shin-ei Kudo ideó una clasificación de la visión magnificada de las criptas colónicas según la deformación que sufren en comparación con las normales. La clasificación de los diferentes patrones mucosos se denomina pit pattern

23 Colonoscopía Magnificada y Cromoscopía OBJETIVOS DE LA CROMOSCOPÍA Visualizar en forma mas detallada los relieves de la superficie mucosa. Realzar las características de las lesiones, diferenciándolas del tejido normal. Detectar lesiones anormales en forma más rápida y eficiente.

24 Colonoscopía Magnificada y Cromoscopía Pit Pattern I Pit Pattern II Pit Pattern III L Pit Pattern III S Pit Pattern IV Pit Pattern V

25 Poliposis Adenomatosa Familiar Enfermedad hereditaria autosómica dominante Incidencia aproximada de 1/ habitantes Se caracteriza por la presencia de múltiples pólipos (>100) y la casi totalidad de los pacientes desarrollaran CCR antes de los 50 años de edad La identificación del gen APC Adenomatous Polyposis Coli - como causante de esta entidad ha permitido la realización del diagnóstico presintomático en individuos portadores.

26 Poliposis Adenomatosa Familiar Se conocen diversas mutaciones: Síndrome de Gardner: se caracteriza por manifestaciones extraintestinales (osteomas mandibulares, tumores desmoides). Síndrome de Turcot: asociación de poliposis y meduloblastoma.

27 Niveles de infiltración del carcinoma en adenomas pediculados y sésiles ESQUEMA DE HAGGITT Adenoma Pediculado Adenoma Sésil

28 Niveles de infiltración del carcinoma en adenomas pediculados y sésiles Niveles de infiltración del carcinoma en los adenomas pediculados y sesiles Pólipos pediculados: Riesgo de metástasis hacia ganglios linfáticos variable. Haggitt y col. en 1985 propusieron una clasificación morfológica según la profundidad de infiltración en el pólipo. Nivel 0: carcinoma in situ o intramucoso, no invasor Nivel 1: carcinoma que invade a través de la muscularis mucosa, limitada a la cabeza del pólipo Nivel 2: carcinoma que invade el nivel del cuello del pólipo Nivel 3: carcinoma que invade cualquier parte del tallo Nivel 4: carcinoma que invade la submucosa de la pared intestinal por debajo del tallo del pólipo, pero por arriba de la muscularis propia Por definición, todos los pólipos sésiles con carcinoma invasor están en el nivel 4 y se asocian a adenopatías positivas en 10 a 12% de los casos.

29 Niveles de infiltración del carcinoma en adenomas pediculados y sésiles Niveles de infiltración del carcinoma en los adenomas pediculados y sesiles Pólipos sésiles: Riesgo de metástasis hacia ganglios linfáticos en cada lesión sésil nivel 4 es desigual. En 1993, Kudo clasificó la invasión submucosa de las lesiones sésiles en tres niveles: Sm1: invasión hacia el tercio superior de la submucosa Sm2: invasión hacia el tercio medio de la submucosa Sm3: invasión hacia el tercio inferior de la submucosa Adenopatías positivas: Menos de 10% si la lesión es sm1 o sm2 Hasta un 25% para lesiones sm3

30 Riesgo de metástasis hacia ganglios linfáticos en pólipos malignos Lesiones pediculadas con carcinoma invasor niveles 1, 2, o 3 de Haggitt, riesgo < 1%. En pólipos pediculados nivel 4 es el mismo que en lesiones sésiles. Las lesiones sésiles tienen una incidencia relativamente alta de metástasis hacia ganglios linfáticos, variando entre 12 a 25 %.

31 Evaluación del riesgo de diseminación ganglionar y recurrencia Kudo y colaboradores describieron las tasas de invasión submucosa de acuerdo con la morfología y el tamaño de los pólipos. De acuerdo con Nivatvongs, las lesiones del colon y el recto superior de tipo pediculado con carcinoma invasor Haggit grados 1, 2 y 3 (Sm1) pueden manejarse con polipectomía endoscópica, siempre y cuando no existan factores adversos. De no ser éste el caso, está indicado el tratamiento quirúrgico convencional. El mismo enfoque se aplica para las lesiones pediculadas Haggit 4

32 SEGUIMIENTO

33 PROFILAXIS Bajas dosis de aspirina reducen Low-Dose Aspirin Reduces la recurrencia de pólipos recurrence of Colorectal Polyps colorrectales February 19, 2003 Steinbach G, Lynch PM, Phillips RK, Wallace MH, Haw KE, Gordon GB et al. The effect ofcelecoxib, a cyclooxigenase-2 inhibitor, in familial adenomatous polyposis. N Engl J Med 2000;342:

34 PROFILAXIS

35 PROFILAXIS El screening para el cáncer colorrectal y los pólipos adenomatosos debe ser ofrecido a todo hombre o mujer sin factores de riesgo previos a la edad de 50 años Colorectal cancer screening; clinical guidelines and rationale. Winawer, Fletcher et al., Gastroenterology, 1997

36 Tratamiento En los pacientes con un adenoma colorrectal con displasia de bajo o alto grado (carcinoma in situ) tratado mediante polipectomía endoscópica, la resección endoscópica debe considerarse suficiente. La polipectomía endoscópica puede considerarse suficiente en los pacientes con un adenoma colorrectal con carcinoma invasivo siempre que no exista invasión del margen de resección, se trate de un carcinoma bien o moderadamente diferenciado y no exista invasión linfática o vascular.

37 Tratamiento Pólipos colorrectales malignos en los que debe practicarse una extirpación intestinal oncológica A- Lesiones del colon a) Lesiones de nivel 4 de Haggitt, pediculadas, Sm3, o lesiones pediculadas con invasión linfovascular b) Lesiones sésiles extirpadas con un margen < 2 mm c) Lesiones sésiles extirpadas por etapas d) Lesiones sésiles Sm3 e) Lesiones sésiles con invasión linfovascular B- Lesiones en tercio medio y superior de recto = colon C- Lesiones en tercio distal de recto a) Lesiones de nivel 4 de Haggitt, pediculadas, con invasión hacia tercio distal de la submucosa, o lesiones pediculadas con invasión linfovascular b) Todas las lesiones sésiles

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