Un pólipo es una protuberancia en la mucosa intestinal.
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- Domingo Prado Soler
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1 Soledad Castaño Pinto a, M. Dolores San Román Bachiller a y Jessica Tejada Fuentes b a Médico de Familia. EAP Espronceda Área 7. SERMAS. Madrid. b Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. EAP Espronceda. Área 7. SERMAS. Madrid. El cáncer colorrectal es el tercer tumor más frecuente en varones y el segundo en mujeres, y supone la segunda causa de muerte por cáncer, constituyendo un problema sanitario de primer orden en países occidentales. Es un cáncer que cumple las condiciones necesarias para que sea susceptible de cribado poblacional. Puntos clave l El cáncer colorrectal (CCR) es un problema de salud de primer orden. Constituye la segunda causa de muerte por cáncer y presenta una supervivencia media del 48% a los 5 años del diagnóstico. La mayoría de los CCR derivan de pólipos adenomatosos. Conocida la historia natural, la detección temprana de adenomas avanzados evitará la progresión a cáncer. l Hay un consenso amplio sobre la necesidad de concienciar a la población, a los profesionales de la salud y a las autoridades sanitarias de la importancia de la prevención del CCR. l El cribado de CCR en una población de riesgo medio ha demostrado ser coste-efectivo con relación a no realizarlo en cualquiera de sus modalidades. La población de alto riesgo de CCR precisa una vigilancia específica. l Medidas de prevención desde la atención primaria son: preparación profesional para informar a la población, detección de los pacientes con riesgo medio y alto para derivar al nivel asistencial correspondiente, seguimiento de los individuos de bajo riesgo poblacional y fomento de la participación en los programas de cribado. Un pólipo es una protuberancia en la mucosa intestinal. Anatomopatológicamente los pólipos se clasifican en hamartoma no neoplásico, proliferación hiperplásica de mucosa o pólipo hiperplásico, y pólipo adenomatoso. Los pólipos adenomatosos o adenomas representan el 25% de los tumores benignos de intestino delgado y en colon aparecen en un 30 y en un 50% de adultos y ancianos, respectivamente. Según esta prevalencía y la incidencia del cáncer colorrectal, menos de un 1% de los pólipos adenomatosos malignizará. La resección de estas lesiones y el seguimiento posterior reduce el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal (CCR). El patrón proliferativo alterado de la mucosa del colon que hace que se convierta en pólipo y, posteriormente, en carcinoma, deriva de la activación de un oncogén por mutación y de la pérdida de genes que suprimen la génesis tumoral. Del estudio del ADN de pólipos adenomatosos, lesiones displásicas y carcinoma in situ se conoce que estas alteraciones son: mutaciones puntuales en el protooncogén K-ras; hipometilación del ADN, pérdida de ADN en el lugar del gen supresor de tumores ubicado en los cromosomas 5 (5q21), 18q y 17p 1. Macroscópicamente, los adenomas pueden ser pediculados o sésiles, siendo éstos los que más fácilmente degeneran. Histológicamente malignizan más los vellosos o papilares (que son un 5% de todos los adenomas) que los tubulares o los tubulovellosos. Y según el tamaño, un pólipo < 1,5 cm tiene una probabilidad insignificante de degenerar, entre 1,5 y 2,5 cm una probabilidad intermedia (del 2 al 10%) y si el tamaño es > 2,5 cm una probabilidad elevada (más del 10%). Pólipos y tumores en intestino delgado Los tumores del intestino delgado son poco frecuentes, entre un 3 y un 10% de todos los tumores del tubo digestivo, y de ellos dos tercios son malignos. Los tumores benignos son asintomáticos en más del 50%, los malignos dan síntomas en un 80% de casos. La frecuencia baja y la clínica poco específica condicionan que el diagnostico sea tardío. Entre los síntomas comunes a estos tumores aparece el dolor cólico, generalmente periumbilical, con náuseas y vómitos, borborigmos y despeño diarreico que traduce crisis suboclusivas por invaginación u obstrucción de la luz; sangrado, en la mitad de los tumores be- 55
2 Tabla 1 Síndromes hereditarios asociados a tumores en intestino delgado Síndrome Gen Histología Malignización Poliposis familiar clásica APC Adenoma 100% Poliposis familiar atenuada APC Adenoma 80% Poliposis asociada al gen MYH MYH Adenoma 100% Síndrome de Lynch MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, Adenoma 80% Síndrome de Turcot APC (5q) Adenoma 100% Síndrome de Peutz-Jeghers STK11 Hamartoma 40% Poliposis juvenil SMAD4, BMPR1A Hamartoma, rara vez degenera a adenoma 10-40% nignos y raro en los malignos, y síndrome constitucional en tumores malignos. El tabaco, el alcohol y algunos carcinógenos de la dieta se han relacionado con el desarrollo de tumores de intestino delgado, así como ciertas circunstancias y síndromes: enfermedad inflamatoria intestinal a adenocarcinoma, poliposis colónica juvenil, síndrome de Gardner y de Turcot a pólipos adenomatosos, síndrome de Peutz-Jeggers a hamartomas, etc. 2 (tabla 1). Los datos analíticos son inespecíficos en estos tumores, puede encontrarse anemia microcítica e hipocrómica si hubo un sangrado crónico, colestasis si compresión de la vía biliar y lipoproteínas de baja densidad elevadas en tumores grandes 3. La exploración radiológica convencional puede poner de manifiesto las complicaciones de estos tumores (oclusión, perforación). La enteroclisis convencional y la enteroclisis asociada a resonancia magnética (RM) y a tomografía computarizada (TC) mejoran el rendimiento diagnóstico del tránsito intestinal. La enteroscopia evalúa el intestino hasta yeyuno distal e íleon; está indicada para valorar lesiones observadas en otros estudios, permite tomar biopsias y realizar polipectomías. Es posible que la cápsula endoscópica se convierta en la técnica de elección para detectar tumores de intestino delgado, al haber igualado el rendimiento diagnóstico de la enteroscopia. Tumores benignos y tumores malignos Tumores benignos Suelen diagnosticarse en la 5-6.ª década de la vida y son más frecuentes en el tercio distal del intestino. Los adenomas representan un tercio de los tumores benignos. Según la histología son pólipos tubulares, vellosos o tubulovellosos. Un 40% de los vellosos suele ser sésil, de mayor tamaño y con signos de degeneración maligna al diagnóstico. Sincrónicamente pueden aparecer pólipos adenomatosos en colon, por lo que se recomienda hacer colonoscopia a estos pacientes. El tratamiento es la resección local y, en los vellosos, por la alta capacidad de recurrencia, se recomienda un seguimiento posterior. Otros tumores benignos son leiomioma y lipomas. Tumores malignos Dos de cada 3 tumores de intestino delgado son malignos, representando el 2% de todas las neoplasias del tracto gastrointestinal. Los más frecuentes son adenocarcinoma, linfoma, sarcoma y tumor carcinoide. Pueden encontrarse tumores metastásicos de melanoma, cáncer de mama o hipernefroma. Diagnóstico y seguimiento El diagnóstico precoz de los tumores en intestino delgado es difícil. Ante la sospecha de un tumor en intestino delgado se realizará enteroclisis, si la clínica es de sangrado, enteroscopia o capsuloscopia 3. Una vez localizado el tumor se practicará biopsia endoscópica si el tumor es accesible, o laparotomía diagnóstica y si es posible terapéutica. La TC/RM detectará la extensión extraluminal y extraintestinal del tumor 4 (fig. 1). En los pacientes diagnosticados de síndromes polipósicos, tras la gastroduodenoscopia inicial se hará control periódico posterior, cada 2-3 años si no hay ha- 56 marzo
3 llazgos o cada 6-12 meses si hay múltiples pólipos adenomatosos, y un tránsito intestinal o enteroscopia para valorar pólipos distales 5. Pólipos y tumores de colon y recto La mayoría de los CCR derivan de pólipos adenomatosos, lesiones que malignizan en un porcentaje muy bajo (5%). El conocimiento de la historia natural de estos pólipos es fundamental para un correcto tratamiento y seguimiento. El CCR constituye la segunda causa de mortalidad por cáncer. La supervivencia media en España es del 48% a los 5 años, debido a un diagnostico tardío y a la escasa introducción de programas de prevención. Un 70-80% de los CCR son esporádicos y el resto está genéticamente determinado. Este grupo de cáncer genéticamente determinado incluye las formas hereditarias del CCR en las que se conoce el trastorno genético causante, poliposis adenomatosa familiar (PAF) y CCR hereditario no asociado a poliposis o síndrome de Lynch, y el CCR en el que no se conoce el defecto genético denominado genéricamente CCR familiar 5-7. Las personas con antecedente familiar de CCR tienen un riesgo de desarrollarlo superior al de la población general (6%). Las variables que se asocian con el riesgo de cáncer son el número de familiares afectados, el grado de parentesco y la edad en el momento del diagnóstico. Así, el riesgo de CCR en un individuo con un familiar de primer grado afectado (padres, hermanos e hijos) es 2-3 veces mayor al de la población general; con familiares de segundo grado (abuelos, tíos y sobrinos) o tercero (bisabuelos y primos) afectados es 1,5 veces mayor. El riesgo se cuadruplica si el familiar de primer grado afectado lo fue antes de los 60 años. La edad en sí misma es un factor de riesgo con un incremento brusco de la incidencia a partir de los 50 años. La raza y el estilo de vida también influyen en el CCR. En las personas con adenomas colorrectales, el riego de desarrollar nuevas lesiones y CCR es superior al de la población general y depende del número, tamaño e histología de los adenomas. Figura 1 Seguimiento de pacientes con pólipos en intestino delgado. Sospecha pólipo en intestino delgado Pacientes con síndromes polipósicos Sospecha clínica Gastroduodenoscopia Suboclusión Sangrado, y descartado otro origen por gastro o colonoscopia Cada 6-12 meses si hallazgos Cada 2-3 años si negativo Tránsito intestinal o enteroclisis (convencional con TC/RM) Enteroscopia convencional/ capsuloscopia o angiografía/gammagrafía Y Tránsito intestinal o entoroscopia Biopsia endoscópica laparotomía diagnóstica-terapeutica TC/RM RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada 57
4 Tabla 2 Habilidades a desarrollar desde la atención primaria en el manejo del cáncer hereditario 1. Saber construir un árbol genealógico detallado de 3 generaciones 2. Conocer los patrones de herencia y saberlos identificar en el árbol genealógico de las familias atendidas 3. Calcular los riesgos que posee cada familia de presentar un cáncer hereditario 4. Conocer y saber identificar los síndromes de predisposición familiar más frecuentes: colorrectal y mama-ovario 5. Saber comunicar al paciente los posibles problemas genéticos a los que se enfrenta 6. Conocer los límites éticos y legales que implica conocer el estado genético de una persona en una familia. Respetar la confidencialidad de la información genética Prevención del cáncer colorrectal Diversas sociedades científicas y organizaciones no gubernamentales han constituido la Alianza para la Prevención del Cáncer de Colon en España, con la idea de impulsar actos y actividades científicas, y sensibilizar a la población de los beneficios de la prevención y el diagnóstico temprano del CCR. La Guía de Práctica Clínica de Prevención del CCR, en su segunda edición, actualiza las recomendaciones sobre prevención primaria; poblaciones de riesgo para el desarrollo de CCR; cribado en las poblaciones de riesgo medio y alto, en la PAF, en el síndrome de Lynch y en el CCR familiar; vigilancia de los adenomas colorrectales y vigilancia en la enfermedad inflamatoria intestinal. Las recomendaciones para los grupos de población de alto riesgo han quedado claramente establecidas. Mayor controversia existe en el grupo de pacientes de riesgo medio (los mayores de 50 años sin otros factores de riesgo) 8. El CCR cumple las condiciones necesarias para ser susceptible de cribado: se conoce su historia natural, se dispone de pruebas de cribado y métodos diagnósticos de eficacia demostrada aplicables a la población sana sin riesgos excesivos y su tratamiento en fases tempranas mejora el pronóstico 9. No hay una única estrategia de cribado poblacional en pacientes de riesgo medio (test de sangre oculta en heces [SOH] bioquímico o inmunológico anual o bianual y/o sigmoidoscopia cada 5 años o colonoscopia cada 10 años). El cribado con cualquiera de ellas ha resultado coste-efectivo frente a no hacerlo. Las recomendaciones de las directrices del Consejo de la Unión Europea, el Plan Integral del Cáncer y diversos planes de salud de comunidades autónomas proponen la aplicación de un cribado poblacional de CCR con SOH en varones y mujeres de años 10. Pero la falta de consenso internacional sobre la estrategia óptima y de concienciación a la población del impacto de éste cáncer impide el desarrollo del programa de cribado. En la actualidad la Asociación Española de Gastroenterología ha puesto en marcha un ensayo clínico, aleatorizado, multicéntrico a realizar en 9 comunidades autónomas para evaluar la eficacia de la colonoscopia en comparación con el test inmunológico de SOH 11,12. Prevención primaria Datos epidemiológicos implican a la alimentación hipercalórica y rica en grasas animales como el factor causal más importante. No se ha podido demostrar que la dieta rica en fibra alimenticia, frutas y verduras prevenga la aparición o recurrencia del CCR. Sería una medida de prevención fomentar una dieta saludable, el abandono del tabaco y del consumo excesivo del alcohol. Realizar ejercicio físico regularmente parece tener un efecto protector. La inactividad física y la ingesta excesiva de calorías desembocan en obesidad. Los obesos desarrollan resistencia a la insulina, que aumenta el factor de crecimiento tipo insulina I que está relacionado con la proliferación de la mucosa intestinal. Nuevos estudios acerca del uso de aspirina en la prevención de adenomas colorrectales sugieren que a dosis altas (300 mg/día) tendría efecto antitumoral y a dosis bajas (160 mg/día) un efecto preventivo a largo plazo 13. Se han realizado estudios con inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 y con antagonistas de la enzima de conversión de la angiotensina 14. La información a la población sobre el cáncer en general 15 y sobre el cáncer hereditario puede realizarse desde las consultas de atención primaria. Es el lugar idóneo para informar de la importancia de la prevención del CCR y orientar a familias que precisen derivación ante la sospecha de un cáncer hereditario, y para fomentar la adherencia a los programas de cribado. El médico de familia debe desarrollar ciertas habilidades en el cáncer hereditario 16 (tabla 2 y fig. 2). Prevención secundaria y terciaria La estratificación en función del riesgo individual de padecer un CCR es necesaria para establecer una estrategia adecuada de vigilancia. Se consideran 3 grupos de riesgo: Riesgo bajo Individuos menores de 50 años, sin antecedentes personales ni familiares de adenomas o CCR. No está indicada la realización de un cribado de CCR. Riesgo medio Individuos de 50 o más años sin antecedentes familiares o personales de adenomas colorrectales o CCR. Son los 58 marzo
5 individuos a incluir en los programas de cribado poblacional. Riesgo alto Síndromes hereditarios. Se incluyen los pacientes y/o individuos que pertenecen a familias con un síndrome hereditario bien establecido: PAF y síndrome de Lynch. El riesgo de estos pacientes de desarrollar CCR es muy alto. Prácticamente todos los portadores de una mutación APC, causante de la PAF, presentarán CCR antes de los 45 años si no se efectúa una cirugía profiláctica. Está indicada endoscopia digestiva baja entre los 10 y 15 años, y test genético. Si se encuentran múltiples pólipos adenomatosos se realizará colectomía. Si no se encuentran se realizará colonoscopia con la siguiente periodicidad: anual hasta los 25 años, bienal entre 26 y 35, trienal entre 36 y 45-50, y cada 5-10 años a partir de esta edad. Igualmente, el 80% de los individuos pertenecientes a las familias con síndrome de Lynch y portadores de la mutación en los genes reparadores del ADN presentará una neoplasia. Las guías actuales recomiendan colonoscopia cada 1-2 años desde los 25 años o 10 años antes del caso más joven de la familia. Cáncer colorrectal familiar. Las recomendaciones tienen una base empírica al no haber estudios que establezcan la eficacia de estrategias de cribado específicas. En individuos con un familiar afectado de CCR o pólipos adenomatosos antes de los 60 años, o 2 o más familiares de primer grado diagnosticados a cualquier edad, se realizará una colonoscopia cada 5 años a partir de los 40 años o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar. Cuando hay un familiar de primer grado diagnosticado a una edad mayor de 60 años o 2 o más familiares afectados en segundo o tercer grado, se recomienda SOH anual o bienal y sigmoidoscopia cada 5 años, o colonoscopia cada 10 años, a partir de los 40 años. Pacientes con adenomas colorrectales. El riesgo de desarrollar nuevas lesiones depende del número, tamaño e histología del adenoma. La guía de seguimiento de adenomas colorrectales 17 propuso identificar los factores de riesgo de recurrencia y diferenciar 2 grupos, bajo o alto riesgo de recurrencia, con el fin de aumentar los intervalos de seguimiento en los pacientes de bajo riesgo. Esta guía remarcó la necesidad de una colonoscopia inicial de calidad (colonoscopia completa hasta fondo cecal, limpieza exhaustiva del colon y duración de la retirada del endoscopio adecuada). En los pacientes con adenoma de bajo riesgo (1-2 adenomas < 1 cm, histología tubular y displasia de bajo grado) se puede aumentar el intervalo de seguimiento entre 5-10 años. En pacientes con riesgo alto (3 o más adenomas, displasia de alto grado, y > 1 cm) se aconseja colonoscopia de seguimiento cada 3 años. Estas estrategias 18,19 han demostrado ser muy eficaces para disminuir la incidencia y mortalidad del CCR, aunque la aplicación práctica es aún escasa (tabla 3). Figura 2 Papel de la atención primaria en la prevención del cáncer Información a la población previa formación adecuada Detección de los pacientes con riesgo superior al de la población y derivación al nivel asistencial correspondiente Cómo mejorar la asistencia a los pacientes con cáncer hereditario desde la atención primaria Seguimiento de los pacientes de bajo riesgo poblacional. Fomentar medidas de prevención del cáncer Participación en la realización de protocolos de actuación 59
6 Tabla 3 Estrategia de seguimiento según el riesgo de padecer cáncer colorrectal (CCR) Clasificación según riesgo Pacientes con riesgo medio Pacientes con riesgo alto Estrategia Cribado poblacional Endoscopia digestiva baja Síndromes hereditarios PAF Síndrome de Lynch Anual hasta los 25 años, bienal hasta los 35, trienal hasta los 50 y posteriormente cada 5-10 años Cada 1-2 años desde los 25 años o 10 años antes del caso más joven de la familia CCR familiar Con un familiar de primer grado afectado < 60 años o 2 o más familiares de primer grado Con familiar de primer grado afectado > 60 años o familiares de segundo-tercer grados Pacientes con adenomas colorrectales Cada 5 años tras los 40 años o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar SOH anual o bienal y sigmoidoscopia cada 5 años o colonoscopia cada 10 años, apartir de los 40 años Si más de 1 pólipo maligno, grande o sésil, o colonoscopia incompleta, cada 3-6 meses el primer año y posteriormente cada 3 años. En el resto de casos cada 5 años PAF: poliposis familiar adenomatosa; SOH: test de sangre oculta en heces. Pacientes tras polipectomía. La polipectomía endoscópica es el tratamiento definitivo de los pólipos adenomatosos cuando la resección es completa y el estudio histológico descarta cáncer. También lo es si se detecta carcinoma in situ, ya que las áreas de transformación están confinadas a la mucosa y no tienen capacidad de diseminación. Si la histología detecta carcinoma invasivo (extensión a submucosa) la polipectomía es curativa si se cumple que el carcinoma es de bajo grado, no hay invasión vascular o linfática y el margen está libre de enfermedad. Es recomendable realizar nueva colonoscopia con toma de biopsias a los 3 meses de la polipectomía. Si la polipectomía ha sido fragmentada y no se pueden establecer los márgenes de resección, debe hacerse cirugía Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. J BIBLIOGRAFÍA 1. Mayer RJ. Cáncer del aparato digestivo. En: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 17.ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2009 p Fernández Gil M, Gutiérrez García ML, Pérez Fernández MT, Temiño López-Jurado R. Pólipos y neoplasias de intestino delgado. Malformaciones. Lesiones vasculares. Medicine. 2008;10: Martines JF. Protocolo diagnóstico de lesiones de naturaleza tumoral y vascular en el intestino delgado. Medicine. 2004;9: Albéniz Arbizu E, Albillos Martines A. Protocolo de indicaciones de la enteroscopia y relevancia diagnóstica. Medicine. 2004;9: Balaguer Prunés F. Genética del cáncer colorrectal y poliposis. Gastroenterol Hepatolog. 2006;29 Supl 3: Parés D, Pera M, González S, Pascual Cruz M, Blanco I. Poliposis adenomatosa familiar. Gastroenterol Hepatolog. 2006;29: Castells A, Andreu M. Proyecto Epicolon: una contribución al conocimiento del síndrome de Lynch y otras formas hereditarias o familiares de cáncer colorrectal. Med Clin (Barc). 2007;128: Andreu García M, Marzo M, Mascort J, Quintero E, García-Alfonso P, López-Ibor C, et al. Prevención del cáncer colorrectal. Gastroenterol Hepatol. 2009;322: Borràs JM, Espinàs JA, Peris M. Cribado poblacional del cáncer colorrectal: visión de la administración. GH Continuada. 2008;7: Balaguer F, Ocaña T, Garrell I, Ferrández A. Atención en clínicas de alto riesgo: un nuevo concepto de prevención de cáncer colorrectal. Med Clin (Barc). 2008;131: Grupo de trabajo de la Guía de práctica clínica de prevención del cáncer colorrectal. Guía de práctica clínica. Programa de elaboración de Guías de Practica Clínica en Enfermedades Digestivas, desde la Atención Primaria a la Especializada. Barcelona: Asociación Española de Gastroenterología, Sociedad 60 marzo
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