7. Hemorragia y hemostasia en cirugí a

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1 7. Hemorragia y hemostasia en cirugí a INTRODUCCIÓN La hemostasia y hemorragia son muy importantes para no morirse desangrado. - Hemorragia: salida o escape de la sangre a través de una brecha o solución de continuidad producida en la pared del sistema vascular. - Es una pérdida indeseable del volumen sanguíneo o volemia de un individuo. Es importante que el paciente no se desangre y que no se trombose. TIPOS DE HEMORRAGIA 1. Según la localización de la sangre: Hemorragia externa: La veremos. A través de una herida accidental, operatoria, ulcera externa Hemorragia intersticial: A través de los tejidos, por lo cual no se exterioriza, pero la vemos en forma de hematoma. Hemorragia interna: la sangre se acumula en una cavidad anatómica preexistente. - No exteriorizable: Se queda dentro de las cavidades, no los vemos. Podemos hablar de hemotorax (sangre en la pleura), hemopericardio (sangre en el pericardio), hemoperitoneo (sangre en el peritoneo), hemartrosis (sangre dentro las articulaciones, típico de hemofílicos) y hematoma retroperitoneal (sangre en el retroperitoneal). Ejemplo: Éste tipo de hemorragias son muy frecuentes en los pacientes politraumáticos. Cuando llegan a la unidad de politrauma se hipotensan y tenemos que pensar en las opciones anteriores. - Exteriorizable: Los que son en el tracto digestivo, respiratorio o urinario. Los del trato digestivo puede ser en forma de vómito (hematemesis), o en forma de deposición que puede ser melenas (sangrado digerido, color muy negro, sospecha de ulcera gástrica), hematoquecia (sangrado de intestino delgado o de colón alto) o rectorragia (hemorroides, fisuras, o cáncer de colon bajo). El sangrado respiratorio es una hemoptisis, y el sangrado por la vejiga urinaria es la hematuria. 2. Según el volumen de sangre perdida: Benigna (hasta 500 ml) Grave (entre 500 y 1500 ml) Muy grave (entre 1500 y 3000 ml) Mortal (más de 3000 ml) 3. Según la velocidad de la pérdida: Aguda (hipovolemia): típico politrauma que se desangra en pocas horas. Crónica (anemia ferropénica): en neoplasia de ciego, hernia de hiato. 72

2 4. Según la secuencia: Primaria: El primer sangrado. Recidivante: Típico de ulcera gástrica. Va sangrando, para, sangra Secundaria: Típica de las fracturas de bazo. A veces se contienen si no hacemos nada, pero cuando el paciente se traslada a la planta, por el mismo movimiento de la camilla, se acaba de romper el bazo por segunda intención y aparece la hemorragia. RESPUESTA FISIOLÓGICA A LA HEMORRAGIA La respuesta fisiológica varía con el volumen de sangre perdida, no es lo mismo sangrar mucho que sangrar poco. - Las hemorragias leves (<500 ml) pueden provocar en algunos individuos una reacción o reflejo vaso-vagal: palidez cutánea (vasoconstricción capilar), sudoración profusa y fría, inestabilidad en la posición de pie, discreta hipotensión (vasodilatación arteriolar) y bradicardia. Lipotimia o síncope vasovagal cuando hay pérdida de conciencia por descenso del flujo cerebral. Puedes hacer tu actividad diaria. - Las hemorragias graves estimulan los barorreceptores desencadenando una respuesta adrenérgica: incremento del ritmo cardíaco (más de 100 latidos por minuto) y vasoconstricción arteriolar que reduce muchísimo la tensión arterial. HIPOVOLEMIA SIGNOS CLÍNICOS PÉRDIDA DE VOLUMEN SANGUINEO NULA Ninguno 10-15% ( ml) LEVE MODERADA GRAVE Taquicardia leve ( ppm) Hipotensión ortostática Frialdad ligera de pies y manos Pulso ppm, T.A. <100 mm Hg Disminución de la presión del pulso Sudoración y palidez Oliguria : orina menos Pulso >120 ppm, T.A. <80 mm Hg Estupor, palidez extrema, extremidades frías Anuria completa 15-25% ( ml) 25-35% ( ml) 35-50% ( ml) HEMOSTASIA NATURAL O ESPONTÁNEA El cuerpo es inteligente, cuando sangra tiene que responder de alguna forma, el objetivo fundamental es formar el coagulo y a partir de ahí es mantenerlo. Pero esta trombogenia tiene que ser limitada y compatible con el mantenimiento de la fluidez de la sangre circulante. Por lo tanto tenemos: 1. Fase de respuesta vascular y plaquetaria o hemostasia primaria, es la formación del coagulo de plaquetas y vasoconstricción. 73

3 2. Fase de coagulación en cascada o hemostasia secundaria, es cuando entran todas las cascadas vía intrínseca e extrínseca para formar el coagulo de fibrina. 3. Fase de fribrinolisis, para contrarrestar los fenómenos procoagulantes de las dos fase anteriores y evitar las trombosis intravasculares. Hay pacientes que tienen enfermedades con déficit de factores. El más típico es la hemofilia (déficit de factor VIII), es importante reconocerlo. HEMOSTASIA: FASE VASCULAR Y PLAQUETARIA 1) Se produce una primera respuesta vascular de vasoconstricción: por contracción local del músculo liso complementada por el tromboxano A 2 2) La activación de las plaquetas tiene lugar cuando entran en contacto y se adhieren al colágeno de debajo del endotelio lesionado (para adherirse requiere de las proteínas adhesivas de las que destaca la llamada factor von Willebrand, que se encuentra en la superficie de las plaquetas). 3) Las plaquetas activadas inician el proceso de la secreción del contenido de los gránulos densos (serotonina, ADP) y gránulos (factor plaquetario 4) y adoptan la forma esferoide exteriorizando el factor plaquetario 3. El tromboxano A 2, liberado por las también propicia la agregación plaquetar. plaquetas activadas, 4). Con la agregación de las plaquetas queda constituido el trombo o tapón plaquetario (carácter provisional, de 3-4 h de duración). Esto no nos sirve, necesitamos algo más estable, por lo que pasamos a la siguiente fase. 74

4 HEMOSTASIA: FASE DE COAGULACIÓN Es la formación del coagulo definitivo de fibrina. Es la interacción de las proteínas plasmáticas o factores de coagulación entre sí que se activan en una serie de reacciones en cascada conduciendo a la formación de fibrina que formará una malla definitiva que reforzará el trombo plaquetario. Intervienen en el proceso 12 factores de coagulación responsables de la formación de fibrina y proteínas anticoagulantes que evitan una coagulación generalizada como son la antitrombina III, proteína C y proteína S. La fase de coagulación se activa por dos vías: - VIA INTRÍNSECA: Comienza con un factor que se encuentra dentro de la luz vascular (factor XII o Hageman) que se activa mediante el contacto con una superficie desprovista de endotelio. - VIA EXTRÍNSECA: el factor necesario para la puesta en marcha proviene de fuera de la luz vascular (tromboplastina hística o factor VII) - Estas dos vías concuerdan en la VÍA COMÚN, que se inicia con la activación del factor X. Cuando nos hacemos analíticas tenemos dos marcadores que indican si hay alguna alteración en cualquiera de las dos vías: -Tiempo de tromboplastina parcial activado: Si este está alargado tendremos un problema de la coagulación de la vía intrínseca. -Tiempo de protrombina (Tiempo de quick): Si está muy bajo (hablamos del 0% al 100%), un tiempo del 50%, nos quiere decir que tenemos que pasarle algo al paciente porque si no puede morir desangrado en el quirófano. Problema de la vía extrínseca. 75

5 Como ya hemos dicho, estas dos vías conllevan a la activación del factor X (vía común). Y a su vez se activa el fibrinógeno dando el tapón de fibrina. Entonces tenemos que la vía intrínseca se activa por superficie dañada: del factor XIIa pasamos al factor XIa y de este al IXa. Del factor IXa al factor VIIIa, que forma parte de la activación del factor X que es la vía común. [vía intrínseca: XIIaXIaIXaVIIIaXa] Por otro lado la exposición a un factor externo del vaso activa el factor VIIa, y este activa al factor X que es la vía común. [vía extrínseca:viiaxa] HEMOSTASIA: FASE DE FIBRINOLISIS El objetivo es conservar la permeabilidad de los vasos sanguíneos e impedir el desarrollo de un coágulo excesivamente grande que tape la luz. O sea, intentar neutralizar el trombo formado. Tenemos 4 mecanismos: 1. Antitrombina III: inactiva la trombina circulante ytambién la cascada de la vía extrínseca. 2. Proteína C y su cofactor proteína S: inactiva la trombina, factor Va y factor VIIIa. 3. Cofactor II de la heparina 4. Sistema fibrinolítico: tiene como objetivo la lisis de la fibrina y evitar la trombosis intravascular y mantener la permeabilidad vascular. Como actúan? Como vemos en el esquema, la proteína C + trombomodulina + ayudado por proteína S activan la proteína C bloqueara las vías en el factor VIII. Es muy típico en embarazadas jóvenes por ejemplo, que empiezan a hacer trombos en las venas. Se tiene que sospechar que hay un déficit de proteína C o S. El inhibidor del factor tisular (TFPI) actúa inhibiendo en factor VII. La fibrinolisis se inicia al mismo tiempo que el mecanismo de coagulación. Y depende de la enzima plasmina, que procede de una proteína precursora en plasma (plasminógeno). El mecanismo de fibrinólisis, además de tener estos factores que inhiben las vías extrínsecas e intrínsecas, tiene su propio sistema: sistema fibrinolítico. 76

6 SISTEMA FIBRINOLÍTICO Es la activación del plasminógeno y formación de la plasmina, que se encarga de degradar los trombos. El plasminógeno se puede activar a plasmina por: Activador tisular de la plasmina, que se produce en la célula endotelial. Activador urinario de la plasmina, que se produce en la célula renal. Esptreptocinasa Puede pasar que se forme plasmina de forma arbitraria y entonces se destruyan todos los coagulos y el paciente se vuelva a desangrar. Pero el oraganismo es muy inteligente, con lo cual, en cuando los trozos de plasmina pasan el endotelio, ya se activan los inhibidores de la plasmina y el inhibidor tisular del plasminógeno (PAI-1). Se llega a un estado de equilibrio entre la formación del trombo y la formación del plasminógeno. HEMOSTASIA QUIRÚRGICA Además de las hemostasias básicas del organismo, el cirujano tiene que actuar cuando el paciente se desangra. -La mejor manera de frenar el sangrado es con puntos. En un vaso fino usamos una sutura fina y si es algo más gordo usaremos una sutura más grande. -También podemos clipar los vasos y atarlos para parar la hemorragia. -Utilizamos un material homeostático hecho de polímeros de fibrina que controla el sangrado temporalmente. -Cuando operamos el hígado, pasamos una cinta alrededor del hilio hepático y apretamos mucho con lo que paramos la entrada y salida de sangre del hígado (maniobra de Pringle). Hacemos 15 minutos de isquemia para poder trabajar bien, si es necesario lo dejamos reponer y volvemos a clampar. Como mucho podemos hacer 3 clampajes del hilio. 77

7 REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA El primer objetivo después de una hemorragia significativa es la inmediata reposición de la volemia perdida, mediante la infusión intravenosa de líquidos. Por lo cual, si vemos que el paciente sangra por un politrauma y llega hipotenso, frío y pálido, lo primero que tenemos que hacer es ponerle volumen. Los líquidos disponibles son: Soluciones de cristaloides Soluciones de coloides: sintéticos, naturales Sangre total y/o sus componentes SOLUCIÓN DE CRISTALOIDES Son el suero fisiológico de toda la vida, contienen electrólitos (ClNa) o hidratos de carbono de bajo peso molecular (glucosa), los cuales pueden difundirse a través del endotelio vascular. Para reponer la volemia perdida hay que administrar un volumen 3 veces superior al perdido. Si con esto no remonta podemos utilizar los coloides. SOLUCIÓN DE COLOIDES De elevado peso molecular y aumentan la presión oncótica. Hacen aumentar el fluido dentro de los vasos, con lo cual nos ayuda a recuperar la presión del espacio intravascular. Con volúmenes inferiores a los utilizados con los cristaloides expanden de forma más rápida y eficaz el espacio intravascular. Inconvenientes: reacciones anafilácticas, interfieren en el mecanismo de la hemostasia natural (dextranos). Si aún así no lo recuperamos, y en las analíticas nos viene con una hemoglobina de 7, entonces empezamos a pasar productos sanguíneos. SANGRE TOTAL Y/O SUS COMPONENTES Le podemos pasar sangre total o bien sus componentes según necesite: - Concentrado de hematíes: Para aumentar la capacidad de transporte de oxigeno. Por lo que la principal indicación para pasar sangre es cuando: - Paciente está muy sintomático -Hemoglobina es <7-8 g/dl (hematocrito del 21-24%) Resultado estimado por unidad transfundida: Por cada unidad transfundida se sube un punto la hemoglobina: elevación del nivel de Hb en 1 g/dl (adulto de 70 kg). - Concentrado de plaquetas: Para prevenir el sangrado. Por debajo de plaquetas no se puede hacer un procedimiento invasivo. Resultado estimado por unidad transfundida: aumento del recuento plaquetario de a /l. Ejemplo: Si tienes un paciente con unidades/l, tienes que transfundirle dos unidades, para que supere las unidades/l. - Plasma fresco congelado: Si factores de la coagulación están alterados. Resultado estimado por unidad transfundida: aumento de los niveles de todos los factores de la coagulación del 2 al 3%. Ejemplo: Si tienes un paciente con un 44%, tienes que transfundirle dos unidades, para estar tranquilos en la intervención. - Crioprecipitados - Concentrados de factores de la coagulación 78

8 Orden de prioridades 1. Reponer al 100% el volumen sanguíneo circulante (mediante las soluciones de cristaloides y/o coloides) 2. Conseguir un nivel de 35% del hematocrito (concentrados de hematíes o sangre total) 3. Recuento de plaquetas superior a /mm 3 (concentrados de plaquetas) 4. Nivel de proteínas (presión oncótica) de 50 g/l (soluciones de albúmina humana) Con eso reponemos la volemia y podemos llevar al paciente a quirófano. Complicaciones Si pasamos mucho liquido, lo primero que puede pasar es que haga un edema agudo de pulmón. Reacciones hemolíticas inmediatas (incompatibilidad ABO) Reacciones hemolíticas tardías (Anticuerpos preformados) Reacciones no hemolíticas (1-2% de transfusiones): Ac anti-leucocitos Transmisión de enfermedades infecciosas (hepatitis viral, CMV, VIH) Post-transfusión masiva (recambio total de la volemia): trombocitopenia, hipocalcemia, hipocalemia, hipotermia DIAGNOSTICO PREOPERATORIO DE LOS DEFECTOS DE LA HEMOSTASI A Si nos viene un paciente al que tenemos que operar, primero hay que diagnosticar si tiene alguna enfermedad de la sangre, alguna alteración de los factores de coagulación, etc. Historia clínica: personal: fármacos (antiagregantes y anticoagulantes), hepatopatías, hemopatías malignas, uremia, etc. (paciente con sintrom, aspirina no se puede llevar a quirófano porque altera mucho la coagulación) familiar: diátesis hemorrágica por hemofilia (95% de casos) Exploración física: petequias, equimosis, hematomas, hepatomegalia y/o esplenomegalia. *alteración hemostasia 1ª: plaquetas *alteración hemostasia 2ª: factores de coagulación. IMPORTANTE EL CUADRO DE 1ª Y 2ª HEMOSTASIA. 79

9 Pruebas de laboratorio: también permiten detectar alteración de la coagulación. Valoración de la fase vascular/plaquetaria : lo básico es ver si tiene las plaquetas bajas. Valoración de la fase de coagulación Tiempo de protrombina (TP o tiempo de Quick): valora la vía extrínseca Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTP o tiempo de cefalina): valora la vía intrínseca. Tiempo de trombina (TT): valora niveles en plasma de la heparina y déficit de fibrinógeno Tromboelastograma : Mide la evolución de los factores de coagulación durante una cirugía. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN SEGÚN PATOLOGIA DE BASE ALTERACIONES VASCULARES Son enfermedades en los vasos: Defectos hereditarios: Enf. Rendu-Osler-Weber: autosómica dominante, anomalías desarrollo y crecimiento de vasos de la microcirculación, fragilidad vascular. Síndrome de Ehlers-Danlos: autosómica dominante, incapacidad de formar colágeno normal. Defectos adquiridos: Vasculitis: idiopáticas (50%), secundarias (lupus, artritis, enfermedad de Schönlein-Henoch) Hipovitaminosis C o escorbuto ALTERACIONES PLAQUETARIAS Puede ser que estén bajas o que disfuncionen. Si el número de plaquetas está disminuido le llamamos trombocitopenia (< pl/mm 3 ). El número de plaquetas puede estar disminuido por: Disminución de la producción de plaquetas: infecciones virales, déficit de folatos y vitamina B 12, quimioradioterapia, fármacos (tiazidas, anticonvulsivantes), trastornos mieloproliferativos Secuestro anormal de plaquetas: cirrosis hepática. Consumo de plaquetas: lesiones tisulares extensas, grandes prótesis vasculares, vasculitis extensas (toxemia gravídica y CID) Dilución de plaquetas: después de transfusiones masivas Destrucción de plaquetas: fármacos (digital, sulfamidas, penicilinas, heparina ), hemangiomas (síndrome de Kassabach-Merrit), circulación extracorpórea, púrpura trombocitopénica idiopática o enfermedad de Werlhof (autoanticuerpos contra las plaquetas) También puede ser que tengamos plaquetas pero que estas no funcionen: Trombocitopatías. La más frecuente es la enfermedad de Von Willebrand. 80

10 ALTERACIONES DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN ALTERACIONES CONGÉNITAS: Vía intrínseca (alargamiento del TTP): Hemofilia A o déficit de factor VIII: gen recesivo ligado al cromosoma X. Tratamiento con concentrados de factor VIII. Hay 3 tipos: leve (F VIII 5-40%), moderada (F VIII 1-5%) y grave (FVIII<1%). El tratamiento radical es el trasplante hepático. Hemofilia B (enfermedad de Christmas) o déficit de factor IX: gen recesivo ligado al cromosoma X. Tratamiento con concentrados de factor IX. ALTERACIONES ADQUIRIDAS: Déficit de Vitamina K: básica para formar factores de coagulación en el hígado. Alargamiento del TP y TTP. La vitamina K se absorbe endovenosa o intramuscular (nunca oral). El tratamiento para una persona con déficit de vitamina K, para poder ser intervenida quirúrgicamente es la suministración de esta vitamina endovenosa o intramuscular. Anticoagulantes orales (warfarina y acenocuramol): inhiben competitivamente los efectos de la vitamina K. Alargamiento del TP. Enfermedades hepáticas (déficit de todos los factores excepto el factor VIII) Insuficiencia renal y estado urémico (pérdida por la orina de proteínas y factor IX) Síndrome de la coagulación intravascular diseminada (CID): se caracteriza por la formación de múltiples trombos a lo largo del árbol vascular. Produce demasiadas plaquetas, consume todos los factores de la coagulación, activa todo el sistema fribrinolitico y se convierte en una coagulación masiva de todos los vasos, al mismo tiempo de un sangrado, porque no se llega al equilibrio. Por lo cual el paciente se muere desangrado y con trombos (aunque parezca contradictorio). Hay una coagulopatía por consumo de los factores de la coagulación y del fibrinógeno disponibles La lisis de la fibrina, formada en exceso, libera PDF que actúan como anticoagulantes Los anticoagulantes naturales, como la antitrombina III y la proteína C, también se consumen con la CID, con lo que se abre camino hacia la microtrombosis El diagnostico se hace porque hay una combinación de: Trombocitopenia: tenemos las palquetas bajas. PDF elevados Niveles bajos de fibrinógeno (<1 g/l; N: 2-4 g/l), factor V y VIII: porque no es capaz de coagular. TP,TTP y TT alargados: vía extrínseca e intrínseca disfuncionan. 81

11 Causas de CID: - Estados de hipoxia, con lesión endotelial difusa - Traumatismos múltiples - Hemolisis intravascular por transfusión incompatible - Tumores malignos de fase metastásica - Problemas obstétricos: desprendimiento placentario, embolización líquido amniótico, retención del feto muerto. - Hemangiomas gigantes - Reacciones masivas antígeno-anticuerpo - Púrpura trombótica trombocitopénica - Síndrome hemolítico urémico - Mordeduras de serpientes venenosas Tratamiento: Hay que intentar parar el sangrado. Administración de líquidos, factores, plaquetas. Y además administrar crioprecipitados que ayudan a producir fibrinógeno para coagular. Si le das heparina puede sangrar más, por lo cual su uso no está muy indicado. Y no están tampoco indicados los inhibidores de la fibrinólisis por el riesgo de producir esta trombosis masiva. ALTERACIONES DEL SISTEMA FIBRINOLÍTICO Pueden ser congénitas: Déficit de α 2 -antiplasmina o inhibidor del activador del plasminógeno (PAI). Pueden ser adquiridas: como la cirrosis hepática, ya que el hígado produce la mayoría de factores. El diagnóstico es por una tasa baja de fibrinógeno con un TP, TTPa y recuento plaquetar normales. Tratamiento consiste en administrar Antifibrinolíticos y reposición con fibrinógeno o plasma. 82

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