VHB Y VHC EN EL EMBARAZO. Senador Morán Sánchez Servicio de Digestivo HUSL

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1 VHB Y VHC EN EL EMBARAZO Senador Morán Sánchez Servicio de Digestivo HUSL

2 IMPORTANCIA DE LA INFECCION CONSECUENCIAS CLINICAS VHC MORBILIDAD Y MORTALIDAD VHC HIV Accidente trafico 12 muertes al dia 3 muertes al dia 3 muertes al dia Mortalidad ( 2002): Mortalidad (2010):1020 Mortalidad (2013) 1128 Journal of Gastroenterology Ann Intern Med. 2012;156: &Hepatology,2009 2

3 IMPORTANCIA DE LA INFECCION Cirrosis 1,5%/año 1,1%/año 0,4%/año 2,5%/año HCC Varices esofágicas Encefalopatía hepática Ascitis 86%/año 40%/año 68%/año 11%/año Muerte Buti M, et al. J Hepatol 2000; 33: 651

4 HEPATITIS B

5 Los datos clásicos en infección por VHB Informe OMS de 2001 : España prevalencia intermedia (2-7%) Alta ( 8% +) Intermedia (2-7% +) Baja (<2% +) Infección crónica Infección pasada Vía de transmisión Edad al contagio Alta Intermedia 8% 2-7% 40-90% 16-55% Perinatal, horizontal Horizontal, Sex, Parent 0-2 años 2-20 años Baja < 2% 4-15% Sexual, Parenteral >15 años

6 ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS EN POBLACIÓN GENERAL ESPAÑOLA Estudio Año o período Población (n) y área geográfica Marcadores Resultado (prevalencia) Salleras Población adulta (661), CATALUÑA, anti- HBs -: 1,5% (IC95%: 1,0 2,1) -anti-hbs: 15,6% (IC95%: 13,9 17,3) García- Fulgueiras Población adulta, (2.194), MURCIA, anti- HBc -: 0,9% (IC95%: 0,7 1,2) -anti-hbc: 10,2% (IC95%: 8,6 11,8) Solà Población general, (2.194), comarcas de CATALUÑA, DNA VHB, ALT/AST -: 1,69% (IC del 95%, 1,62-1,76). -ADN-VHB detectable: 12% -Transaminasas normales: 71% Pachón Población general, (3.932), toda ESPAÑA, anti- HBs, anti- HBs -anti-hbc: 4,5% (sólo estos se analizaban); : 0,8%; anti-hbs: 3,1% Domínguez Población general (2.142), CATALUÑA, anti- HBc -: 1,2% (IC95%: 0,7 1,7) -anti-hbc: 9,1% (IC95%: 7,9 10,3) Salleras Población general (2.620), CATALUÑA, anti- HBc -: 0,7% (IC95%: 0,4 1,0) -anti-hbc: 8,7% (IC95%: 7,6 9,8) López-Izquierdo Población general (364), VALLADOLID CIUDAD, anti- HBs, anti- HBc -: 0,0% -anti-hbs: 9,6% -anti-hbc: 8,2% En españoles autóctonos la prevalencia de + se sitúa en torno al 0,7% (siendo quizá menor aún).

7 PREVALENCIA DEL + EN INMIGRANTES EN ESPAÑA ÁREAS DE MAYOR ENDEMICIDAD: África subsahariana, Europa del este, Asia y Magreb Europa del este Magreb y O.P. Indostán África subsahariana Sudeste asiático

8 HISTORIA NATURAL millones INFECCIÓN PTE Ó PASADA 5% 10% Cáncer Hígado (HCC) personas / cada año personas 10% 15% en 5 años HCB 30% Cirrosis Transplante Hepático Muerte 23% en 5 años Flare Agudo Fallo Hepático ~15% 40% de los individuos con Hepatitis Crónica progresarán a Cirrosis y enfermedad hepática terminal 1 Fattovich G, et al. Semin Liver Dis. 2003;23: Fattovich G, et al. Gastroenterology. 2004;127:S35-S50. Torresi J & Locarnini S. Gastroenterology. 2000;118:S83-S103. Fattovich G, et al. Hepatology. 1995;21: Perrillo RP, et al. Hepatology. 2001;33:

9 FASES DE LA INFECCIÓN CRÓNICA + HBeAg + antihbe + DNA - VHB ALT Lesion (-) (++) (+++) (-/+) (++) F. Immuno- Tolerancia F. Immuno- Activa Seroconver sión e E. Portador Inactivo F. Inmuno- Activa Hepatitis Crónica B HBeAg (+) (15% anual) Hepatitis Resuelta: - / + DNA - (1% anual) Hepatitis Crónica B HBeAg (-)

10 Cuándo investigar posible infección crónica por virus de la hepatitis B? CRIBADO EN : Inmigrantes, familias con niños adoptados de países endémicos Usuarios de drogas por vía intravenosa ( actual o pasada) Múltiples compañeros sexuales (homo o heterosexuales) Homosexuales masculinos Pacientes que necesitan terapia inmunosupresora Pacientes sometidos a hemodiálisis Transaminasas elevadas por causa desconocida Recién nacidos de madres + Convivencia con individuos + Trabajadores sanitarios en contacto con sangre o líquidos corporales Infección VIH ó VHC Mujeres embarazadas Weibaum CM et al. Hepatology 2009 LOK ASF et al AASLD Practice Guidelines.Hepatology 2009

11 DIAGNÓSTICO INICIAL DE HEPATITIS B MARCADORES SEROLÓGICOS Antígeno de superficie: Anticuerpos frente a : anti-hbs Anticuerpos frente a antígeno core: anti-hbc (total) Anticuerpos IgM frente al antígeno core: IgM anti-hbc

12 INTERPRETACIÓN DE LOS MARCADORES DEL VHB antihbc susceptible antihbc inmunidad debida a infección natural antihbc vacunación antihbc infección aguda IgM antihbc antihbc infección cronica IgM antihbc antihbc interpretaciones

13 INTERPRETACIÓN DE LOS MARCADORES DEL VHB antihbc susceptible antihbc inmunidad debida a infección natural antihbc vacunación antihbc infección aguda IgM antihbc antihbc infección cronica IgM antihbc antihbc interpretaciones

14 INTERPRETACIÓN DE LOS MARCADORES DEL VHB antihbc susceptible antihbc inmunidad debida a infección natural antihbc vacunación antihbc infección aguda IgM antihbc antihbc infección cronica IgM antihbc antihbc interpretaciones

15 INTERPRETACIÓN DE LOS MARCADORES DEL VHB antihbc susceptible antihbc inmunidad debida a infección natural antihbc vacunación antihbc infección aguda IgM antihbc antihbc infección cronica IgM antihbc antihbc interpretaciones

16 INTERPRETACIÓN DE LOS MARCADORES DEL VHB antihbc susceptible antihbc inmunidad debida a infección natural antihbc vacunación antihbc infección aguda IgM antihbc antihbc infección cronica IgM antihbc antihbc interpretaciones

17 INTERPRETACIÓN DE LOS MARCADORES DEL VHB antihbc susceptible antihbc inmunidad debida a infección natural antihbc vacunación antihbc infección aguda IgM antihbc antihbc infección crónica IgM antihbc antihbc interpretaciones

18 INTERPRETACIÓN DE LOS MARCADORES DEL VHB antihbc susceptible antihbc inmunidad debida a infección natural antihbc vacunación antihbc infección aguda IgM antihbc antihbc infección crónica IgM antihbc antihbc interpretaciones varias

19 A QUIÉN DERIVAR? antihbc susceptible antihbc inmunidad debida a infección natural antihbc vacunación antihbc infección aguda IgM antihbc antihbc infección crónica IgM antihbc antihbc interpretaciones

20 TRATAMIENTOS APROBADOS PARA VHB Lamivudina Peginterferon alfa-2a Entecavir Tenofovir Interferon alfa-2b Adefovir Telbivudina Potencia antiviral Resistencia Seguridad Coste-eficacia EASL VHB Consensus Statement EASL VHB Guidelines Inmunomoduladores: INTERFERONES AVOs: ANÁLOGOS NUCLEÓSIDOS AVOs: ANÁLOGOS NUCLEÓTIDOS

21 TRATAMIENTO VHB 2013 RESPUESTA VIROLÓGICA ( DNA-VHB indetectable a 1 año) HBeAg + HBeAg - 39% 67% 60% 74% 63% 72% 51% 90% 88% 92% 25% 21% INCIDENCIA ACUMULADA RESISTENCIAS

22 Se puede modificar la historia natural de la HCB? El 74% (71/96) de los pacientes con cirrosis inicial presentaron reversión de la misma (Ishak fibrosis score <5) a los 5 años, y el 73% (70/96) presentó descensos de 2 puntos. Marcellin AASLD 2011 P1375; Sólo 2 de 96 (2%) pacientes cirróticos habían recibido FTC a partir de las 72 semanas 22

23 VHB Y EMBARAZO INFECCION AGUDA No grave ni teratogénica 1T: 10% 3T: 60% Bajo peso,prematuros Tto de soporte Tto con LMV o TNF INFECCION CRONICA Bien tolerada Inmunotolerancia No establecidas asociaciones Flares

24 VHB Y EMBARAZO Empeoramiento enfermedad hepatica Solo relevante en pacientes cirroticas Baja tasa de fertilidad Manejo similar a paciente no embarazada

25 TRATAMIENTO Tratar la enfermedad activa -Diferir tratamiento hasta concepcion -Uso IFN (tratamiento finito) -Embarazo durante tto: LMV o TNF(Clase B) Teratogenicidad -LMV y TNF seguros: 2.9 % de malformaciones -ETV,IFN,ADV: No datos en 2-3 T(clase C)

26 Transmision Perinatal Inmunizacion activa y pasiva: < 5% Sin Inmunizacion: Hbe Ag +: 90% TRASPLACEN TARIA DNA ALTO 10 % CESAREA AMNIOCENTESIS TRATAMIENTO LACTANCIA

27

28 CONCLUSIONES PRECISAN DE BUENA INDICACION(Confusión) SON TTO CRONICOS DE POR VIDA BUENA TOLERANCIA ENCERRAMOS AL VIRUS NO LO CURAMOS CONTROL EN DIGESTIVO PACIENTES CON ESTADO DE PORTADOR PRECISAN DE EVITAR INMUNOSUPRESION REGRESION DE CIRROSIS DEMOSTRADA

29 CONCLUSIONES(II) NO INFLUENCIA EN FETO NO INFLUENCIA EN INFECCION CRONICA SIN CIRROSIS TRANSMISION PERINATAL MUY BAJA DNA ALTOS FAVORECEN TRANSMISION TTO CON ANALOGOS POCA EXPERIENCIA REMITIR SI HBS AG,PIDIENDO DNA

30 HEPATITIS C

31 Porqué es necesario tratar la Hepatitis C? Es una enfermedad curable cuya evolución natural conduce a cirrosis, estado a partir del cual se desarrollan el resto de complicaciones, con un importante impacto económico y en la vida del paciente Hepatocarcinoma Infección aguda tratamiento farmacológico Infección crónica Cirrosis compensada Cirrosis descompensada Hemorragia por varices Encefalopatía hepática Fallecimiento Trasplante Curación Ascitis 6 meses 1-2 años hasta años años El objetivo del tratamiento es erradicar la infección por el VHC con el fin de prevenir las complicaciones de la enfermedad hepática relacionada con el VHC, incluyendo necroinflamación, fibrosis, cirrosis, hepatocarcinoma, y la muerte. 1 1 EASL Clinical Practice Guidelines: Management of HCV infection; Modelo adaptado de Enf Emerg 2003;5(2):90-96 M. Buti y M. Casado, Hoofnagle 1997, Thein 2008, Seef 1997

32 PREVALENCIA EN ESPAÑA Genotipo 1: responsable de aproximadamente el 60-70% de las infecciones, seguido por el G3 (20-30%) y a más distancia los G2/G4. El 10% de los pacientes infectados por VHC, están coinfectados con VIH. En España pacientes con hepatitis C crónica

33 HEPATITIS C Más del 85% hepatitis aguda VHC cronifican. En el 80% de los casos no manifiestan síntomas o son inespecíficos. La transmisión del virus VHC a otros: Infección VHC Transmisión Consumidores de drogas inyectables Desconocida Transfusiones sanguíneas Actividad Sexual Exposición Perinatal Exposición Parenteral Exposición Profesional

34 DIAGNOSTICO Pruebas serológicas que detectan anticuerpos específicos frente al VHC (anti-vhc tipo IgG). ELISA screening-. RIBA test confirmatorio. No diferencia entre infección resuelta o activa. Falsos s en inmunodeprimidos. No son útiles hasta las 6-8 s de la infección. Detección de ARN viral Diagnóstico de infección: Precoz (al 3º día). Crónica. Infección oculta tejido hepático-. Accidentes de trabajo. Monitorización respuesta tratamiento.

35 Sustained Virologic Response in G1 (SVR) Tratamientos futuros La Evolución del tratamiento del VHC (genotipo 1 naïve) %* Shorter durations approved 75-90% + Pol Inhibitor +????? All Oral Therapy % 45% + Prot Inhibitor % ribavirin + + PEG-IFN Prot Inhibitor + Oral immune modulators Other direct antivirals 1st Stage 2nd Stage 3rd Stage 4th Stage 5th Stage 6th Stage present Buti M et al. A cost-effectiveness analysis of peginterferon alfa-2b plus ribavirin for the treatment of naïve patients with chronic hepatitis C. Aliment Pharmacol Ther Mar 1; 17 85): * Adaptado con FT de telaprevir y boceprevir en pacientes naive

36 SVR12 (%) SAPPHIRE II: SVR12 High response rates in treatment-experienced patients, across subgenotypes, and regardless of previous response to peginterferon/ribavirin Previous Response Relapse Partial response Null response 20 0 All Patients GT1a GT1b Zeuzem S, et al. EASL Abstract O1. Zeuzem S, et al. N Engl J Med. 2014;370:

37 RESPUESTA GLOBAL 70% 60% 50% 40% 65% 30% 20% 35% 10% 0% RESPUESTA NO RESPUESTS

38 RESPUESTA POR GENOTIPOS 100% 90% 80% 70% 60% 50% 100% 95% 40% 30% 58% 57% 20% 10% 48/81 2/2 18/19 4/7 0% GEN 1 G EN 2 GEN 3 GEN 4

39 Niveles ARN- VHC NO RESPUESTA Rebrote viral Respondedores nulos Sin respuesta Recaedores Caída 2 log 10 Respondedores parciales Límite de detección Tratamiento Semanas Adapted from Shiffman M. Curr Gastroenterol Rep 2006;8:46 52 Neumann A, et al. Science 1998;282:103 7; De Bruijne J, et al. Neth J Med 2008;66:311 22

40 VHC Y EMBARAZO TRANSMISION FACTORES ASOCIADOS 5%: MONOINFECTADAS 11% : CONIFECTADAS-VIH (BENOVA, Clin Infect Dis. 2014) FACTORES POSIBLEMENTE ASOCIADOS CARGA VIRAL COINFECCION VIH ADVP MEMBRANAS(6HORAS) PROCEDIMIENTOS OBSTETRICOS NACIMIENTO LACTANCIA GENOTIPO FACTORES NO ROTURA ASOCIADOS PROLONGADA DE

41 VHC Y EMBARAZO ESTUDIOS OBSERVACIONALES (POCA EVIDENCIA) DISMINUCION TRANSAMINASAS (INMUNIDAD) BAJO PESO VENTILACION INGRESO EN UCI PROGRESION HISTOLOGICA :?

42 CONCLUSIONES BAJA TASA DE TRANSMISION POCO EFECTO EN HEPATOPATIA POCO EFECTO EN FETO TIEMPO EVOLUTIVO LARGO NUEVAS PERSPECTIVAS

43 digestivocartagena.es

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