Viridiana García Diapositivas y Notas de Cirugía Tema 5 5. HEMOSTASIA, HEMORRAGIA QUIRÚRGICA Y TRANSFUSIÓN

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1 5. HEMOSTASIA, HEMORRAGIA QUIRÚRGICA Y TRANSFUSIÓN Contenido Temático Biología de la hemostasia. Defectos congénitos de la hemostasia. Defectos adquiridos de la hemostasia. Pruebas de hemostasia y coagulación sanguínea. Valoración del paciente quirúrgico con riesgo hemorrágico. Hemostasia local.. Biología de la Hemostasia: Previene o suprime la pérdida de sangre * Constricción vascular. * Función de las plaquetas. * Coagulación. * Fibrinólisis. * Constricción vascular Es la respuesta inicial a una lesión. * Ocurre antes de la adherencia de plaquetas al sitio de la lesión. Se relaciona posteriormente con la formación de un tapón de plaquetas y fibrina. El Tromboxano A2 es un vasoconstrictor potente. La Serotonina es otro vasoconstrictor. Función de las plaquetas 2 micras de diámetro ml/mm 3. * 7-9 días de vida. Lesión de la íntima. Colágena endotelial más factor de Von Willebrand. Procesos seudopodales y reacción de liberación. Red laxa de plaquetas-hemostasia primaria. Reacción de liberación-tapón amorfo. Coagulación Protrombina Trombina Fibrinógeno Fibrina. Biología de la Hemostasia Coagulación. Vía Intrínseca: * - Factor XII. - Factor XI. - Calcio. - Factor IX. - Factor VIII. - Factor 3 plaquetario. - Factor X. Vía Extrínseca: * - Tromboplastina. - Factor VII. - Vía Intrínseca. Vía Extrínseca. - Calcio. - Factor X. Fibrinólisis * Es un proceso natural cuyo objetivo es conservar la permeabilidad de los vasos sanguíneos mediante la lisis de depósitos de fibrina. Defectos Congénitos de la Hemostasia ** Herencia: - Autosómico dominante Enf. Von Willebrand. Enfermedad congénita más común. ** - Autosómico recesivo Def. Factor X. - Recesivo ligado al sexo Hemofilia verdadera. Defectos Congénitos de la Hemostasia Deficiencia de plaquetas. Alteraciones de la producción plaquetaria. Destrucción plaquetaria. 19

2 Defectos Congénitos de la Hemostasia* Hemofilia Clásica. Enfermedad de Christmas. Enfermedad de Von Willebrabd Deficiencias raras de la coagulación. Hemofilia Clásica o Verdadera Deficiencia del factor VIII. ** También se conoce como Hemofilia A. Enfermedad de varones. Carácter recesivo ligado al sexo. Frecuencia de 1:10,000 a 1:15,000. La precisión para detectar al portador hoy en día es de un 90%. Manifestaciones Clínicas: ** - Hemorragias espontáneas. ** - Hemorragias intraarticulares, epistaxis y hematuria. ** - Hemorragia retrofaríngea. - Contracturas de Volkmann del antebrazo. Tratamiento: - Terapéutica de restitución: Administración del factor VIII. * - Terapéutica adyuvante: + Reposo. + Compresas frías. + Fasciotomía. Enfermedad de Christmas También llamada Hemofilia B. Deficiencia del factor IX: * - No se diferencia clínicamente del VIII. - Se hereda con carácter recesivo ligado a X. - Puede ocurrir como en la clásica en formas leve, moderada y severa. Tratamiento: Restitución en forma regular de plasma fresco congelado. Complicaciones: Desarrollo de anticuerpos contra el factor IX (10% de los pacientes). Enfermedad de Von Willebrand * Se transmite con carácter autosómico dominante, * pero también es por herencia recesiva. Manifestaciones clínicas: leves que se hacen obvias al recibir tratamiento quirúrgico. Tratamiento: Crioprecipitado del factor VIII (tiene una vida media de 8 12 hrs). Deficiencias raras de factores de coagulación * Def. factor XI. Def. factor V. Def. factor VII. Def. factor X. Def. factor II. La Vitamina K es insuficiente para aumentar valores de los factores II, V, VII, X y XI. Defectos Adquiridos de la Hemostasia ** Anormalidades de las plaquetas. Deterioro de la función de las plaquetas. Fibrinólisis. Anticoagulación y Hemorragia. Anormalidades de las plaquetas Trombocitopenia: defecto hemostático más común. ** Ocurre por hemorragia masiva seguida de transfusión de sangre de banco. Medicamentos que interfieren con la función plaquetaria: - Dipiridamol, Aspirina, Indometacina, Fenotiacinas, β-bloqueadores, Nitroglicerina, Furosemidas, Antihistamínicos, Lidocaina, Dextran y Penicilinas. - Paracetamol no interfiere con la agregación plaquetaria. ** 20

3 Deterioro de la función de las plaquetas Síndrome de desfibrinación, también se le conoce como Coagulopatía de consumo. * Desastres hemorrágicos del periodo perinatal: - Feto muerto y retenido. - Desprendimiento prematuro de placenta. - Embolia de líquido amniótico. Tratamiento: ** Plasma fresco congelado. Fibrinólisis Puede ocurrir en enfermos con carcinoma metastásico de la próstata, choque, sepsis, hipoxia, neoplasia, cirrosis e hipertensión portal. * Hay liberación excesiva de activador de plasminógeno. Tratamiento: Aminoácidos sintéticos que interfieren con la fibrinólisis al inhibir la activación del plasminógeno. Defectos Adquiridos de la Hemostasia Anticoagulación y hemorragia Principales anticoagulantes: * - Heparina; el antídoto es - Cumarina. - Derivados de la Indanediona. Pruebas de Hemostasia y Coagulación Sanguínea Valoración de la hemostasia: * - Anamnesis. Valoración más importante. * - Examen físico. Pruebas de Hemostasia y Coagulación Sanguínea* Cuenta de Plaquetas. Tiempo de Sangría. Tiempo de Protrombina: valora la coagulación de la vía extrínseca. Tiempo de Trombina. Tiempo parcial de Tromboplastina: valora la coagulación de la vía intrínseca. Fibrinógeno. Frotis plaquetas por campo normales. 3-4 plaquetas por campo < 75,000mm3. Plaquetas cada 4-5 campos < 40000mm3. Tiempo de Sangrado Método de Duke: se punciona la porción inferior del lóbulo auricular. Se mide el tiempo de hemorragia normal es no más de 3 5m Método de Ivy: límite superior de 7 min. Tiempo de Protrombina* Vía extrínseca: Factores II, V, VII, X y Fibrinógeno. Tiempo Parcial de Tromboplastina* Vía intrínseca: Factores VIII, IX, XI y XII. Factores K Dependientes ** Factores II, VII, IX y X. ** Tiempo de Trombina* Detecta anormalidades cualitativas del Fibrinógeno. 21

4 Valoración del Paciente Quirúrgico con Riesgo Valoración preoperatorio: (preguntar si ha padecido...) - Hemorragia o transfusión después de morderse la lengua o labio. - Equimosis sin lesión aparente. - Hemorragia prolongada después de extracción dental. - Hemorragia menstrual excesiva. - Problemas hemorrágicos relacionados con operaciones mayores o menores. - Problemas médicos atendidos en los últimos 5 años. - Ingestión de medicamentos. Preguntarle si consume aspirina u otros antiagregario plaquetario. * - Familiar con problemas hemorrágicos. - Valor de plaquetas aceptable para cirugía: 60,000-70,000 / mm 3. * Valoración del Paciente Quirúrgico con Riesgo Causas de hemorragia trans y postoperatoria: - Hemostasia local ineficaz. - Complicaciones de la transfusión sanguínea. - Defecto de la hemostasia. - Coagulopatía de consumo, fibrinólisis o ambas. Hemostasia Local Técnicas: - Mecánicas. - Térmicas. - Químicas. Procedimientos mecánicos: - Presión digital. - Hemostato mecánico. - Ligadura simple. - Ligadura por transfixión. - Ligadura por sutura. Agentes térmicos: - Galeno Influyó para el uso del cauterio por 1,500 años. - Cushing y Bovie en 1928: + Cauterio de corriente alterna. + Cauterio de corriente directa. - Gas Argón. - Por enfriamiento. - Bisturí armónico. Agentes químicos: * - Adrenalina. - H 2 O 2 (Agua Oxigenada). - Espuma de gelatina (Gelfoam). - Celulosa oxidada (Oxycel). - Celulosa oxidada regenerada (Surgicel). - Colágena micronizada (Avitene). Historia: - En 1667: Denis transfundió sangre de oveja a un niño. - En XIX: Se reconoció que la sangre humana es el único sustituto apropiado. - En 1900: Landsteiner, grupo sanguíneo A, B y O. - En 1939: Factor Rh. Paquete globular. * Primera elección para la restitución sanguínea. * - Utilidad de sangre total > ml de plasma. - Hematocrito de 70-80%. - Se almacena entre 1-6 C, 35 días. Tipificación y compatibilidad cruzada: - A, B, O y Rh. * - Mayor: eritrocitos de donador y suero del receptor. - Menor: eritrocitos del receptor y suero del donador. Perfil del donador: - Grupo sanguíneo y Rh. - Hepatitis B y C. - Brucelosis. - V.D.R.L. - H.I.V. 22

5 Sangre entera de banco: * - Rara vez está indicada. * cc de sangre y 63 cc anticoagulante. - 40! 5 días entre 1-6 C a 75% de los eritrocitos sobreviven durante 24 hrs después de la transfusión y son viables hrs después no hay plaquetas, granulocitos ni V, VIII, son estables los factores II, VII, IX, XI. * Sangre entera fresca: - De 24 hrs. de donada. - No hay justificación científica para ser utilizada. * Concentrados de plaquetas: ** - Unidad de sangre total de < 8 hrs. de extraída. - Doble centrifugación. - Almacenamiento entre 20 y 24 C. - Con agitación suave y constante por 5 días. - Congeladas se pueden almacenar por 3 años pero se pierde del 30-40%. Plasma fresco congelado (PFC): * - 91% agua, 7% proteínas, 2% carbohidratos y lípidos. - Una unidad de sangre total da 200 y 250 ml de plasma y se almacena a 18 C. - Tiene actividad de los factores V y VIII. Indicaciones del PFC: - Sangrado activo con deficiencia de múltiples factores de la coagulación secundario a: + Hepatopatía. + CID. + masiva. + Reemplazo masivo de volumen con soluciones cristaloides. * + Deficiencia congénita de un factor para el cual no existe concentrado disponible (V y XI). Indicaciones para la restitución de sangre: - Mejoría de la capacidad de transporte de oxígeno. - Restitución del volumen. - Restitución de factores de la coagulación. Indicaciones específicas: - masiva: Implica una transfusión mayor de 2,500 ó 5,000 ml en un periodo de 24 hrs. * - Complicaciones: Hipotermia (solo en caso de que no la hubieren calentado antes de transfundirla), Intoxicación por Citrato (especialmente en niños), Hipokalemia, Sobrecarga circulatoria. * Complicaciones: - Reacciones hemolíticas: En 1 de cada 100,000 de unidades transfundidas produce Reacción hemolítica. * - Reacciones febriles y alérgicas: La fiebre es la reacción más común de una transfusión sanguínea. ** - Sepsis bacteriana. * - Embolia. - Tromboflebitis. - excesiva y edema pulmonar. * - Transmisión de enfermedades: + SIDA. + Hepatitis Viral: es la complicación mortal postransfusional más frecuente. ** 23

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