REACCION BASICA DE LA COAGULACION. cascada de la coagulación. trombina. fibrina (polímero insoluble) tico. fibrinolisis cicatrización

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1 HEMOSTASIA II

2 REACCION BASICA DE LA COAGULACION fibrinógeno (proteína soluble) cascada de la coagulación trombina fibrina (polímero insoluble) tapón n plaquetario tapón n hemostático tico fibrinolisis cicatrización

3 COAGULACION Resultado final de una serie de reacciones entre varias proteínas plasmáticas llamadas factores de la coagulación n (I al XIII) Hipótesis de la cascada: la mayoría a de estos factores circula en forma inactiva (proenzimas)) y se convierten a su forma activa (enzimas) durante el proceso.

4 LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN N PUEDEN AGRUPARSE SEGÚN N SUS CARACTERÍSTICAS EN: Grupo del fibrinógeno (I) I-V-VIII-XIII desaparecen durante el proceso (no existen en suero) interactúan an con trombina Grupo de la protrombina (II) II-VII VII-IX-X requieren de una carboxilación vitamina K dependiente para unirse al FP3 (warfarina( y dicumarínicos son anticoagulantes por ser antagonistas de la vit K) no interactúan an con trombina no desaparecen durante el proceso de la coagulación Grupo de contacto XI-XII XII son estables no desaparecen durante el proceso

5 VIAS DE ACTIVACION DEL FACTOR X VIA INTRÍNSECA KPTT VIA EXTRÍNSECA PT FACTOR X FACTOR Xa

6 ACTIVACION DEL FACTOR X POR LA VIA EXTRINSECA (VE) Se produce por el FVIIa en complejo con el Factor tisular (FT ó FIII) y Ca 2+ El FT es una proteína de membrana presente en las células endoteliales que se expresa cuando ocurre lesión n vascular y actúa a como receptor del FVII FT-VIIa VIIa-Ca 2+ activa al X (VE) y al IX (VE alternativa)

7 VE alternat. IX IXa FT VIIa VE X Xa Ca2+

8 ACTIVACION DEL FACTOR X POR LA VIA INTRINSECA Fase de contacto PK (precalicrína) HMWK (kininógeno de alto peso molecular) XII XII a XI XI a IX IX a X VIII a FP3 Ca ++ Xa

9 FORMACION DE TROMBINA A PARTIR DEL FXa FACTOR Xa PROTROMBINA REQUIERE DEL COMPLEJO DE LA PROTROMBINASA: FP3 Protrombina Xa Va Ca 2+

10 FORMACIÓN N DE FIBRINA A PARTIR DE TROMBINA FASES I) Proteólisis II) Polimerización III) estabilización Fase I : FIBRINÓGENO - (fibrinopéptidos A + B) trombina A B Fase II : α ß δ MONÓMERO DE FIBRINA Trombina Fase III : F XIII F XIII a FIBRINA S agregación espontánea FIBRINA I TAPÓN HEMOSTÁTICO

11 CASCADA DE LA COAGULACION VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA Superficie Activante Lesión n vascular XII XIIa Factor Tisular (FT) XI XIa VII Ca++ IX IXa VIIa/FT FP3/VIIIa/Ca 2+ X Xa X FP3/Va/Ca 2+ II T XIII XIIIa Fibrinógeno Fibrina S Fibrina I

12 Objeciones al modelo clásico que cuestionan la existencia de dos vías v en la Coagulación n in vivo: MODELO REVISADO DE LA COAGULACIÓN Pacientes con deficiencia hereditaria de FXII, PK ó HMWK presentan PTT alargado sin evidencia de sangrado FT inicia la coagulación FT-VIIa no solo activa al X sino también n al IX Deficiencia del XI no está asociada a hemorragia La evidencia actual sugiere que la VE resulta crítica para la iniciación n de la formación n de fibrina mientras que la VI juega un papel importante en el mantenimiento de la formación n de fibrina

13 FACTORES ACTIVADOS POR TROMBINA AMPLIFICACION XI I T XIII AMPLIFICACION V VIII AMPLIFICACION

14 Secuencia de reacciones que conducen a la formación n del coágulo in vivo: Se inicia el proceso por la VE El FXa y el FT-VIIa son inhibidos por el inhibidor de la vía v a del FT (TFPI) La trombina formada cataliza la activación n del FXI convirtiendo así a la Vía V a Intrínseca nseca en la ruta para la amplificación n y el desarrollo continuado del coágulo de fibrina

15 INHIBICIÓN DE LA VE POR EL TFPI IX IXa FT VIIa TFPI X Xa Xa

16 CASCADA DE LA COAGULACION Lesión n vascular XI XIa Factor Tisular (FT) VII IX IXa FP3/VIIIa/Ca 2+ X Xa Ca 2+ VIIa/FT X - TFPI FP3/Va /Ca 2+ PT T XIII XIIIa Fibrinógeno Fibrina S Fibrina I

17 MODELO REVISADO DE LA COAGULACION Integra todos los factores de la coagulación en una única vía La coagulación in vivo se inicia en el complejo FT/VIIa Los factores de la fase de contacto no son necesarios El proceso no termina con la generación inicial de Xa y trombina

18 TRASTORNOS HEMOFILICOS POR DEFICIT DE DISTINTOS FACTORES HEMOFILIA A déficit d de VIII HEMOFILIA B déficit d de IX HEMOFILIA C déficit d de XI PARAHEMOFILIA CONGENITA déficit d de V

19 FIBRINOLISIS Proceso de disolución del coágulo de fibrina mediante la enzima proteolítica tica plasmina Mecanismo de defensa contra la oclusión del vaso (remueve el exceso de depósitos de fibrina)

20 Formación de PLASMINA Activadores intrínsecos Y extrínsecos Plasminógeno Plasmina INHIBIDORES: Ej: α2- antiplasmina Malla de Fibrina Inactivación de Fibrina y FV y FVIII

21 Control de la hemostasia FLUJO SANGUINEO REMOCION HEPATICA FIBRINOLISIS INHIBIDORES NATURALES PLASMATICOS ARRASTRE Y DILUCION DE FACTORES DEL SITIO DE LA LESION DE FACTORES ACTIVADOS Y DE ACTIVADORES DEL PLASMINOGENO DISOLUCION Y REMOCION DE EXCESO DE FIBRINA DE FACTORES ACTIVADOS Y DE ENZIMAS FIBRINOLITICAS

22 INHIBIDORES NATURALES PLASMATICOS INHIBIDOR Antitrombina III Cofactor de la heparina Proteína C Proteína S TFPI α2-antiplasmina α2-antitripsina ACCION Inhibidor de serinoproteasas (IIa, XIIa, XIa, Xa, IXa) Inactiva Va y VIIIa Cofactor de PC Inhibidor de la VE Inhibe plasmina Inhibe IXa, plasmina

23 ANTITROMBINA III Inhibe a la Trombina por medio de una unión irreversible La velocidad de la unión n es acelerada por el anticoagulante HEPARINA La ATIII realiza un papel de vigilancia al inhibir a otras proteasas (Xa( Xa, IXa, XIa) ) circulantes que escapen del coágulo

24 PROTEÍNA C activada Vitamina K dependiente Se activa por acción n de Trombina (T) unida a la Trombomodulina (TM) de la célula c endotelial. La TM hace perder a la T su actividad procoagulante y la transforma en anticoagulante La Proteína C activada degrada a los FVa y VIIIa Su déficit d se asocia a tendencia trombótica tica

25 PROTEÍNA C activada plaquetas TM T + FIBRINÓGENO FIBRINA TM T PC PCa Va VIIIa Célula endotelial

26 FACTORES QUE PREVIENEN LA COAGULACIÓN INNECESARIA Características estructurales del endotelio vascular (síntesis de PGI 2, etc) La agregación n plaquetaria se previene por: Falta de rugosidad del endotelio Heparina Vitamina E SUSTANCIAS USADAS PARA PREVENIR LA COAGULACIÓN N EXCESIVA Aspirina Heparina Warfarina (en casos de fibrilación n auricular) Flavonoides presentes en el tét y vino tinto son anticoagulantes naturales

27 PRUEBAS PARA DETECTAR TRASTORNOS VASCULARES Y PLAQUETARIOS EN HEMOSTASIA Prueba del torniquete ó del lazo mide fragilidad capilar. Si no aparecen petequias: integridad vascular normal Tiempo de hemorragia (ó( tiempo de sangría) a) VN: min. Recuento de plaquetas VN: /mm 3

28 PRUEBAS PARA DETECTAR TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN La mayoría a de las pruebas depende de la aparición n de fibrina en el tubo de ensayo Evalúan an Vía V a Intrínseca: nseca: Tiempo de coagulación n VN: 5 15 min. Tiempo de recalcificación n VN: 2 6 min. Tiempo parcial de tromboplastina (PTT) VN: 6 90 seg. Tiempo parcial de tromboplastina activada (KPTT) VN: seg. Evalúa a Vía V a Extrínseca: Tiempo de protrombina (PT ó Quick) ) VN: 13 seg Evalúa a la etapa final de la coagulación: Tiempo de trombina VN: 6 seg

29 USO CLÍNICO DE LA FIBRINA ADHESIVA Ó ADHESIVO DE FIBRINA Material biológico empleado para el sellado de tejidos, la hemostasia y la cicatrización n de heridas El mecanismo de formación n del adhesivo de fibrina mimetiza la última etapa de la coagulación Su tiempo de formación n es inferior a 5 seg cuando se emplean concentraciones elevadas de trombina

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