FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS Q.F. NIDIA HERNANDEZ ZAMBRANO
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- Hugo Hernández Ferreyra
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1 FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS Q.F. NIDIA HERNANDEZ ZAMBRANO
2 Tensión arterial Volumen Sistólico Gasto Cardiaco Frecuencia cardiaca Resistencia Periférica Diámetro interior del vaso Sist. Nerv. Autónomo SRAA Endotelio vascular Sist.Nerv. Autonomo
3 ETIOLOGÍA ESENCIAL O PRIMIARIA: 90-95% SECUNDARIA: 5-10% Renales: vascular o parenquimatosa. Tumores productores de renina Enfermedades endócrinas: diabetes mellitus, cushing, hipertiroidismo, hiperaldosteronismo, feocromocitoma, etc. Cardiovasculares: insuficiencia aóritica, fístula A-V, etc. Neurogénicas: tumores encefálicos, encefalitis, ACV, poliomielitis. Enfermedades sistémicas: policitemia, colagenopatías. Misceláneas: embarazo, hipoxia, hipercapnia.
4 REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL NO/ERDF, oxido nítrico/factor de relajación derivado del endotelio
5 Génesis tabaquismo sedentarismo dieta (Na + ) naturaleza cultural HIPERTENSIÓN stress obesidad fármacos alcohol
6 FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS Principales puntos de actuación de los medicamentos antihipertensores. Línea continua: acción facilitadora; línea discontinua: acción inhibidora
7 DIURÉTICOS Los más utilizados son las tiazidas y su derivado, la clortalidona, y los diuréticos del asa. Las tiazidas precisan de una función renal aceptable para tener efecto, los diuréticos del asa incluso pueden actuar con función renal disminuida. La acción antihipertensiva, se atribuye a la dilatación arteriolar y consiguiente disminución de resistencias periféricas, por disminución del contenido celular en sodio y disminución de la excitabilidad
8 Tiazídicos MECANISMO DE ACCION De asa Clorotiacida Hidroclorotiacida Clortalidona Indapamida Furosemida, Bumetanida Torsemida Acido etacrínico
9 HIDROCLOROTIAZIDA FARMACOCINÉTICA Vía de Administración: Oral 50-60%. Biodisponibilidad: 60-80% Unión a Proteínas: 40% Volumen de distribución (L/Kg) 3.0 L/kg, efectos máximos a las 4 h, manteniéndose después 6-8 horas más. El fármaco cruza la barrera placentaria pero no la barrera hematoencefálica Metabolismo: no se metaboliza siendo eliminada como tal en la orina. Eliminación: 90% renal (95% fármaco inalterado) EFECTOS ADVERSOS Trastornos electrolíticos: hipocaliemia e hipomagnesemia, Trastornos metabólicos: hiperuricemia e intolerancia a la glucosa probablemente relacionada con la hipocaliemia. Dosis elevadas altera negativamente el perfil lipídico, incrementan las tasas de colesterol y triglicéridos. Este efecto puede ser atribuido a un aumento de la producción hepática, tal vez por reducción en la sensibilidad a la insulina.
10 Ahorradores de potasio: Espirinolactona que es un antagonista de la Aldosterona, por tanto actúa a nivel del túbulo distal impidiendo la reabsorción de sodio pero reteniendo en el organismo el potasio, incrementando su concentración en el suero. Efectos adversos: Sensación de cansancio, cefaleas, Trastornos gastrointestinales, hipercaliemia (especialmente en pacientes renales). Ginecomastia y trastornos menstruales
11 SIMPATICOLÍTICOS DE ACCIÓN CENTRAL: CLONIDINA, METILDOPA Agonistas de receptores adrenérgicos de 2 neuronales cuyas descargas generan la actividad simpática Puesto que estos receptores son inhibidores, su activación disminuye la actividad neuronal, de lo que resulta una reducción de la presión arterial y de la función cardíaca.
12 Clonidina hipotensión por actividad de SN simpático Reduce el gasto cardiaco por decremento de la FC y relajación de los vasos de capacitancia. Es liposoluble, debe administrarse dos veces al día VO para mantener el control de la PA sin altibajos EFECTOS ADVERSOS: Sedación Sequedad bucal Útil: hipertensión moderada resistente a otros fármacos y daño renal Análogo de la L-dopa. Se transforma a α metil dopamina y α metilnorepinefrina La acción antihipertensora, al parecer se debe a estimulación de los receptores alfa adrenérgicos centrales mediante sus metabolitos Reduce la presión disminuyendo la RVP Reduce la resistencia vascular renal Penetra en el cerebro por medio de un transportador de AA aromáticos. Produce su efecto antihipertensivo máx. en 4-6h y puede persistir hasta por 24 h EFECTOS ADVERSOS: Sobre sedación Tratamientos a largo plazo: lasitud mental persistente, trastornos de la concentración Pesadillas Depresión mental Vértigo Metildopa
13 BLOQUEDORES β ADRENÉRGICOS Los b-bloqueantes disminuyen la fuerza contráctil del miocardio, así como la frecuencia cardíaca, por lo que inicialmente reducen el gasto cardíaco. Reducción del volumen minuto y del rendimiento cardíaco. Un efecto sobre el SNC, que disminuye el eflujo simpático central. Inhibición de la secreción de renina : La activación de los receptores ß 2 de aparato yuxtaglomerular, produce un aumento de la liberación de renina, efecto que es inhibido por los agentes bloqueadores ß adrenérgicos.
14 PROPANOLOL Su eficacia antihipertensiva como su toxicidad se deben a bloqueo β no selectivo El bloqueo β en cerebro, riñones y neuronas adrenérgicas periféricas contribuye a su efecto antihipertensivo Inhibe la estimulación de la producción de renina por catecolaminas (mediadas por receptor β1) Es probable su efecto por depresión del sistema R-A-A FARMACOCINÉTICA Vía de Administración: Oral Buena absorción por vía oral, pico sérico min. Efecto inmediato por vía EV con actividad durante 2-4 h. Cruza barrera hemato-encefálica, placentaria y es eliminado por la leche materna Metabolismo hepático. Excreción renal Vida media 2-6 h, que aumenta con el uso crónico
15 EFECTOS ADVERSOS Por bloqueo de receptores β cardiacos, vasculares o bronquiales Si se suspende de manera abrupta: nerviosismo, mayor intensidad e angina, aumento de la PA, manifestaciones psíquicas, trastornos del sueño, pesadillas, tendencia depresiva e impotencia Contraindicado: asma, insuficiencia cardiaca congestiva y enf. vascular periférica
16 ATENOLOL Bloqueador selectivo β1 frecuencia, contractilidad y gasto cardiaco Inhiben liberación de renina (antagonismo 1 en cél. yuxtaglomerular) Efecto de 1 er paso. Latencia: varios días Elección en pacientes: <60 años con hipertensión no complicada Cualquier edad c/insuficiencia cardiaca, enf. coronaria o infarto al miocardio (<2 años). Agente adicional para casos de hipertensión descontrolada.
17 FARMACOCINÉTICA Vía de Administración: Oral Biodisponibilidad: Aprox. el 50% de una dosis oral se absorbe por el TGI. Las máximas concentraciones plasmáticas se alcanzan entre las 2 a 4 horas Unión a Proteínas: 6-16% Se distribuye extensamente a los tejidos extravasculares, pero sólo una pequeña fracción pasa al sistema nervioso central. Metabolismo: hepático Eliminación : eliminado sin alterar por las heces. El 3% del material recuperado en la orina es el metabolito hidroxilado que tiene una 10% de la actividad farmacológica del atenolol Tiempo de vida media: 6 a 7 horas EFECTOS ADVERSOS Bradicardia HDL, de triglicéridos Interrupción abrupta, puede provocar hipertensión Hipotensión postural, mareo, vértigo, cansancio, fatiga, letargo, depresión, diarrea, náuseas, dificultad respiratoria, disnea. Se han reportado casos de agranulocitosis. Algunas de las reacciones de tipo alérgico debidas a atenolol son fiebre, dolor de garganta, laringoespasmo
18 BLOQUEDORES α ADRENÉRGICOS La estimulación a-adrenérgica determina una respuesta presora que se previene por la administración de los antagonistas, disminuyendo las resistencias periféricas e implicando a los vasos de capacitancia en los que, asimismo, producen relajación. Los a1-bloqueantes prazosina, terazosina y doxazosina.
19 ANTIADRENÉRGICO 1 : PRAZOSINA Antagonista competitivo de receptores 1 en arteriolas y vénulas Acción que reduce resistencia periférica y retorno venoso, Efecto relativamente rápido (1-2 h) y breve (8-10 h): útil en URGENCIAS HIPERTENSIVAS Reducen la PA mediante la dilatación de los vasos de resistencia como de capacitancia. REACCIONES ADVERSAS Fenómeno de primera dosis: hipotensión postural, taquicardia, palpitaciones, síncope, vértigo Vértigo palpitaciones, cefalea, lasitud
20 Existen b-bloqueantes como el Labetalol que están dotados además de propiedades a-bloqueantes, por lo que producen disminución de las resistencias vasculares sin reducción del gasto cardíaco. La actividad hipotensora es intensa y rápida, pero se acompaña de la producción de hipotensión ortostática, particularmente al inicio del tratamiento. La introducción de otros agentes análogos, como el carvedilol y el celiprolol, tiende a corregir estas limitaciones.
21 FÁRMACOS QUE INTERFIEREN CON EL SRAA
22 CAPTOPRIL, FISINOPRIL, ENALAPRIL, ZOFENOPRIL, ALACEPRIL Los IECA disminuyen los niveles de angiotensina II y de aldosterona e incrementan las concentraciones de bradicinina. Este efecto (arterias y venas), es resultante de la acción combinada sobre los sistemas renina-angiotensina y del incremento en bradicinina, que a su vez genera producción de óxido nítrico. La mayor parte de los IECA actúan como profármacos que precisan una transformación a nivel hepático desesterificación previa a la posibilidad de ejercer su actividad. Las excepciones a este respecto más destacadas son el lisinopril y el captopril. Los IECA han demostrado ser muy útiles en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y después del infarto de miocardio.
23 CAPTOPRIL Vía de Administración: Oral La absorción mínima es del 75% de la dosis administrada y disminuye de un 30 a un 50% por la presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal. Unión a Proteínas: Aproximadamente un 30% de la dosis circula unida a las proteínas plasmáticas Metabolismo Aproximadamente el 50% es metabolizado, dando origen a dos metabolitos inactivos; el dímero disulfito de captopril y el disulfito de cisteína de captopril Eliminación: fármaco inalterado del 40 al 50% y el resto como metabolitos. Tiempo de vida media es inferior a 3 horas. EFECTOS ADVERSOS: Hipotensión severa después de la dosis inicial Insuficiencia renal aguda Hiperpotasemia Tos seca acompañada a veces por sibilancias y angioedema Contraindicado en segundo y tercer trimestre del embarazo, porque puede ocasionar hipotensión fetal, insuficiencia renal ENALAPRIL Profármaco, por desesterificación se transforma en un IECA, el enalaprilat, con efectos similares al captopril
24 El bloqueo de la entrada de Ca2+ por los canales dependientes del voltaje de tipo L reduce la contractilidad especialmente a la altura de los vasos de resistencia, provocando una reducción de las RVP elevadas Las dihidropiridinas: nifedipino. Derivados dihidropiridínicos: amlodipino o lacidipino Verapamilo Diltiazem
25 En el músculo liso vascular el aumento del calcio citosólico regula la contracción al unirse a la calmodulina. Este complejo calciocalmodulina, en presencia de monofosfato cíclico de adenosina (AMP), activa la enzima cinasa de miosina, que a su vez fosforila una cadena ligera e miosona; cuando ésta se activa produce interacción de actinamiosina e inicia la contracción muscular y la constricción arteriolar
26 AMLODIPINO Vía de Administración: Oral La absorción de amlodipino no se modifica con la ingesta de alimentos. La biodisponibilidad absoluta ha sido estimada entre el 64 y el 80%. Metabolismo: hígado hasta metabolitos inactivos. Eliminación: por la orina hasta el 10% del fármaco inalterado, y el 60% de los metabolitos La semivida plasmática de eliminación final es de unas horas, y permite la administración de una vez al día.
27 EFECTOS ADVERSOS Cefalea y el edema son los más frecuentes. Mareos, sofocos y palpitaciones y suelen estar relacionados con la dosis. Infrecuentes: ictericia y elevación de las transaminasas consistentes con colestasis o hepatitis en algunos pacientes. Hiperplasia gingival, leucopenia y trombocitopenia
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