CASO CLÍNICO (parte 2)
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- Ernesto Ortiz Blázquez
- hace 7 años
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1 CASO CLÍNICO (parte 2) N. Muñoz Ramírez A. Méndez Echevarría Servicio de Pediatría, Enfermedades Infecciosas y Tropicales Sesiones interhospitalarias del Grupo de Infectología Pediátrica de Madrid
2 Reingreso H. la Moraleja (26/08/14) 2 años. MC: Cefalea nocturna de 3 días de evolución. No cefalea matutina. Le despierta por la noche. No vómitos. No fiebre. No alt. comportamiento, no crisis, no síntomas neurológicos.
3 Exploración física: NORMAL Peso: 12 Kg. Tª 36.5 ºC. TA: 101/59. FC: 110 lpm. BEG. Buena coloración y perfusión. Bien hidratado. No exantemas ni petequias. AC: Tonos cardíacos, rítmicos, sin soplos. AP: BVB. No ruidos sobreañadidos. Abd: Blando y depresible, no masas, no megalias. No doloroso. NRL: Consciente, GCG 15p. PICNR. Fuerza conservada. No dismetría. Marcha normal. Se palpa drenaje en región cervical y reservorio. ORL: Faringe normal. Otoscopia normal.
4 SOSPECHA DE DISFUNCIÓN VALVULAR Pruebas complementarias: TAC craneal Normal. Analítica leucocitos (N 28%, L 62%). PCR 9.4 mg/l. VSG 23. GOT 78. GPT 108. GGT 46. (GEA Campylobacter reciente). Rx trayecto valvular - Normsl. Se observa todo el trayecto sin roturas o acodamientos.
5 -Ventrículos colapsados. - Lesión en hemiprotub. dcha, realce en anillo. En RM previas se informaba como tenue nodularidad en la cisterna protuberancial dcha. - Posibilidad de reactivación proceso infeccioso de base? LCR POR PUNCIÓN LUMBAR: (27/08) 0 células. Glucosa 20 mg/dl. Proteínas 187 mg/dl. ADA 7.2. Se reinicia Tto. con HRZE + Dexamet.
6 Pruebas complementarias (La Moraleja): Rx tórax NORMAL. Mantoux (previo GC)- 0 mm (12 m tras Meningitis TB??). Eco abd NORMAL. FO NORMAL. LCR: Cultivo bact/hongos (-). Tinción de Gram : no se observan gérmenes. BAAR (-). Cultivo de Lowenstein pendiente. PCR M. tuberculosis y Toxoplasma NEGATIVO. Serologías: HIV 1 y 2 (-). Toxoplasma IgM e IgG (-). Taenia solium (-).
7 Pruebas complementarias: Estudio inmunológico: IgA 151 mg/dl. IgG IgG sub IgG sub IgG sub IgG sub IgM 143. IgE 19 Ui/ml. Marcadores CD: Linf CD3 (LT) 58%. Linf CD4 (LT4) 31%. Linf CD8 (LT8) 21%. Cociente CD4/CD Linf CD19 (LB) 28%. Conclusión: NORMAL
8 Evolución: Ingresado en CIP 48 horas. Permanece HD y NRL estable. Cefalea ocasional que cede con analgesia. No signos de focalidad NRL. IC NeuroQx: Actitud expectante, posible hiperfunción VDVP. Pasa a planta. Asintomático desde el 2º día de tto HZRE + dexametas. LCR (tras 6 días de tto): Células 0. Glucosa 17. Proteínas 125. Tras 2 sem. de ingreso, los padres solicitan traslado a HULP.
9 POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS 1. MENINGITIS TB? Reactivación? No cumplimiento del tto inicial NO. Resistencias MTB? POCO PROBABLE.
10 -197 pacientes tto durante 6 meses - 2 pacientes reactivación (1%) pacientes tto 9-24 meses 1 paciente reactivación (0.16%). -Tasa de reactivación en meningitis TB correctamente tto es baja.
11 POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS 1. MENINGITIS TB? Reactivación? No cumplimiento del tto inicial NO. Resistencias MTB? POCO PROBABLE. IDP? EGC / IL-12 ( PPD negativo persistente?).
12 The value of the tuberculin skin test in patients with tuberculous meningitis. Kilpatrick ME. J Egypt Public Health Assoc. 1996;71(1-2): pacientes con meningitis TB confirmada: 38% PPD negativo a los 2 meses de inicio tto?
13 POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS 1. MENINGITIS TB? Reactivación? No cumplimiento del tto inicial NO. Resistencias MTB? POCO PROBABLE. IDP? EGC / IL-12 (PPD negativo persistente). 2. IMAGEN RESIDUAL NO ACTIVA + HIPERFUNCIÓN VALVULAR?
14 Aparición de nuevos tuberculomas? Varía de 4 semanas a 18 meses Aumento de tamaño de tuberculomas previos? Desde 2 semanas a 27 meses.
15 POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS 1. MENINGITIS TB? Reactivación? No cumplimiento del tto inicial NO. Resistencias MTB? POCO PROBABLE. IDP? EGC / IL-12 (PPD negativo persistente). 2. IMAGEN RESIDUAL NO ACTIVA + HIPERFUNCIÓN VALVULAR? Mejoría clínica rápida con Glucocort. (2 días). Ventrículos colapsados. Y el citoquímico del LCR?
16 - 129 niños portadores de VDVP. - Citoquímico del LCR en NIÑOS con infección VDVP y con malfunción. Leucocitos /mm3 Proteínas (mg/dl) Glucosa (mg/dl) INFECCIÓN (n= 10) 496 ±1020 ( )* 317 ± 820 ( ) * 33 ± 21 (8-71) * MALFUNCIÓN (n=28) 20 ± 121 (0-1212) * 28 ± 6 (15-66) * 67 ± 15 (22-90) * * p< 0.05
17 VENTRICULAR FLUID PLEOCYTOSIS IN CHILDREN WITH VENTRICULOPERITONEAL SHUNTS. Carraccio et al. Pediatr Infect Dis J. 1996;15: Leucocitos /mm3 Proteínas (mg/dl) Glucosa (mg/dl) INFECCIÓN (n= 12) 1640 ±5312 ( )* 254 ± 356 ( ) 62 ± 20 (20-93) MALFUNCIÓN (n=58) 75 ± 183 (0-1020) * 258 ± 654 ( ) 64 ± 18 (10-102) * p< 0.05 Williams & Wilkins All Rights Reserved. Publicado por Lippincott Williams & Wilkins, Inc. 2
18 POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS 1. MENINGITIS TB? Reactivación? No cumplimiento del tto inicial NO. Resistencias MTB? POCO PROBABLE. IDP? EGC / IL-12 (PPD negativo persistente). 2. IMAGEN RESIDUAL NO ACTIVA + HIPERFUNCIÓN VALVULAR? Mejoría clínica rápida con Glucocort. (2 días). Ventrículos colapsados. Y el citoquímico del LCR? 3. OTRA INFECCIÓN DEL SNC NO TBC? Posibilidades?
19 Evolución HULP: Mantiene HRZE + dexametasona. Analítica: Normalización función hepática. El 2º día nos llaman de Hospital La Moraleja S. aureus meticilin sensible en 2º cultivo de LCR por P.Lumbar. Infección de VDVP o contaminante? Asintomático pero Ojo, en tto con RIF. desde el inicio!! Meningitis decapitada en portador de VDVP?
20 97 pacientes con Hemocultivo (+) S. aureus - 33 neonatos - 3 contaminantes (9%) pediátricos - 13 contaminantes (20%). -Contaminantes: -Asintomático. -Sin tto AB. -Cultivo de control (-).
21 Evolución HULP: LCR por P.lumbar (no posible por reservorio): 5 células/mm3. Glucosa 18. Proteínas 110. Lactato 295 mg/dl. ADA 8.9 U/l. Tinción de Gram: No se observan microorganismos. Cultivo bact (-). PCR M. tuberculosis (-). Cultivo Lowenstein pendiente. Se añade a Tto Linezolid oral.
22 Evolución HULP: PET-TAC: No se observan captaciones patológicas de 18F-FDG a nivel del trayecto de VDVP. No nódulos ni consolidaciones pulmonares. No se visualizan adenopatías patológicas laterocervicales, en fosas claviculares, axilares ni mediastínicas. Conclusión: Estudio sin signos que sugieran la existencia de proceso inflamatorio/infeccioso en actividad en el momento actual.
23 DIAGNOSIS OF VENTRICULOPERITONEAL SHUNT INFECTION USING FDG PET: A CASE REPORT
24 Pruebas complementarias: Quantiferón: NEGATIVO. Igs, subpoblaciones linfocitarias, complemento N. Burst test: POSITIVO. Estudio de la vía de la IL-12: Pendiente. Serologías: Brucella (-). Toxoplasma (-). VIH 1 y 2 (-). Hidatidosis (-). Mycoplasma pneumoniae (-). Sífilis IgM (-). RPR y TTPA (-). Rickettsia (-). Borrelia (-). T. solium (-).
25 Evolución HULP: IC NeuroQx: lesión protuberancial pequeña, no abordable quirúrgicamente. Ventrículos colapsados por probable hiperfunción valvular. Clínicamente asintomático y afebril. Alta el 18/09/2014 con HRZE + Linezolid vo + dexametasona en pauta descendente, con seguimiento en consultas externas.
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