Fisiopatología y Tratamiento de las Arritmias. Dr. Pedro Guerra

Transcripción

1 Fisiopatología y Tratamiento de las Arritmias Dr. Pedro Guerra

2 Histología del músculo cardiaco El músculo cardiaco está formado por fibras estriadas ramificadas. Suelen tener un solo núcleo en situación central. La actina y la miosina está empaquetada en miofibrillas como en el músculo esquelético Es muy importante la forma ramificada de las fibras ya que forman una red que facilita la transmisión de los impulsos eléctricos en todas las direcciones. La conesión entre las fibras adyacentes se realiza mediante los discos intercalados que son engrosamientos transversales de la membrana plasmática. Contienen: Los desmosomas que mantienen unidas las células adyacentes. Las uniones en hendidura, comunicantes o uniones gap son pequeños canales que permiten el paso rápido de los impulsos eléctricos de una célula a otra. Las células cardiacas forman un sincitio.

3 Actividad Eléctrica del Corazón El corazón puede latir en ausencia de inervación puesto que la actividad eléctrica (marcapaso) que da origen al latido cardíaco se genera en el propio corazón. Después de iniciarse, la actividad eléctrica se propaga por una red especializada de células y tejidos. La actividad eléctrica se propaga rápidamente y llega a cada célula en el momento preciso, de forma, que se produce la contracción coordinada de células individuales.

4 El músculo cardiaco La existencia de uniones en hendidura (uniones gap) permite que el estímulo eléctrico producido en una célula recorra rápidamente todas las células adyacentes. Se dice que estas células forman un sincitio. El músculo cardiaco forma dos sincitios independientes: 1. Las dos aurículas 2. Los dos ventrículos Las aurículas y los ventrículos están separados por tejido no conductor que rodea las válvulas. No hay uniones en hendidura entre las aurículas y los ventrículos. Es necesaria una comunicación eléctrica entre las aurículas y los ventrículos, esta comunicación eléctrica se realiza por el haz de His.

5 Sistema de conducción El sistema de conducción hace que las cavidades cardiacas se contraigan de forma coordinada. Los principales componentes son: Nodo sinoauricular (SA) o marcapaso Nodo auriculoventricular (AV) Haz de His Ramas derecha e izquierda del haz de His Miofibrillas de conducción (fibras de Purkinge)

6 Sistema de conducción del corazón Cayado de la aorta Aurícula izquierda 1 Nodo sinoauricular Ramas derecha e izquierda del Haz de His 4 2 Nodo auriculoventricular Fibras de Purkinje 5 Aurícula derecha Ventrículo derecho Ventrículo izquierdo 3 Haz de His

7 Potencial de acción del músculo cardiaco Potencial de membrana (mv) Depolarización rápida, se abren canales rápidos de Na + voltaje-dependientes Plató. Apertura de canales lentos de Ca++ voltaje-dependientes Repolarización. Apertura de canales de K+ voltajedependientes y cierre de los canales de Ca++ Depolarización Repolarización Periodo refractario Contracción

8 Permeabilidad iónica en el potencial de acción Permeabilidad relativa Tiempo (seg) Potencial de acción pna + pk + pca 2+

9 En el músculo cardiaco hay dos tipos de células Células contráctiles o miocitos Células con automatismo o células marcapaso Las células contráctiles se contraen cuando son estimuladas. Las células con automatismo o marcapaso generan potenciales de acción sin ninguna estimulación externa. Son células musculares modificadas El potencial de acción de cada una de estas células es diferente: Potencial de acción de una célula muscular cardiaca Potencial de acción de una célula marcapaso

10 El sistema conductor del corazón Nodo SA Nodo AV Haz de His Ramas Fibras de Purkinje Tiempo (mseg)

11 Fases del Potencial de Acción Miocárdico Fases del potencial de acción cardíaco dependiente de Na+ y de las corrientes iónicas que lo generan. En la parte inferior de la figura se muestra un registro de un electrocardiograma (ECG) coincidiendo con las fases del potencial de acción.

12 Potencial de acción y contracción Potencial de acción contracción Potencial de membrana (mv) mseg Periodo refractario Tensión 0

13 Periodo refractario El largo periodo refractario del potencial de acción en el músculo cardiaco evita la producción de tetania Potencial de membrana (mv) Periodo refractario Tensión

14 Excitación del músculo cardíaco Las aurículas y los ventrículos deben contraerse de una forma coordinada La secuencia de la excitación cardiaca se inicia con la depolarización del nodo SA Los impulsos recorren las aurículas, produciendo contracción auricular, llegan al nodo AV El nodo AV está próxima a la zona de unión de las aurículas y los ventrículos (banda de tejido no excitable) Desde el nodo AV el impulso debe atravesar este tejido para que alcance los ventrículos a través del haz de His La presencia del tejido no conductor retrasa el impulso aproximadamente 0.1 seg

15 Excitación del músculo cardíaco (cont.) Este retaso hace que las aurículas tengan el tiempo suficiente para vaciarse completamente antes de que los ventrículos comiencen a contraerse. El potencial de acción continúa por el haz de His, sus dos ramas y las fibras de Purkinje, pasando rápidamente a las células musculares de los dos ventrículos La secuencia de excitación es tal, que la porción inferior de los ventrículos contrae primero, esto hace que la sangre sea impulsada hacia arriba

16 Electrocardiograma---ECG El ECG es un registro continuo de la actividad eléctrica cardiaca obtenido mediante la colocación de electrodos en la superficie del cuerpo onda P depolarización de la aurícula complejo QRS depolarización ventricular onda T repolarización ventricular segmento PQ tiempo de conducción desde la aurícula al ventrículo segmento ST tiempo de contracción y vaciamiento de los ventrículos segmento TP tiempo de relajación y llenado ventrícular

17 Frecuencia cardiaca Frecuencia cardíaca es el número de latidos por minuto Las células del marcapaso descargan espontáneamente y de forma rítmica potenciales de acción o más por minuto En el animal intacto, el sistema nervioso autónomo modifica la respuesta de descarga; en reposo la frecuencia cardiaca es de unos 70 latidos por minuto El sistema nervioso parasimpático disminuye la frecuencia cardiaca. (bradicardia) El sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia cardiaca (taquicardia)

18 Ciclo cardiaco La contracción y relajación alternadas del miocardio permiten que el corazón bombee la sangre desde el sistema venoso al arterial. El patrón repetido de contracción y relajación se conoce como ciclo cardiaco. Las cámaras del corazón se relajan y se llenan durante la diástole, y se contraen para expulsar la sangre durante la sístole. El ciclo cardíaco se produce de forma simultánea en el corazón derecho y en el izquierdo; La principal diferencia es que las presiones generadas en el interior del ventrículo son mayores en el lado izquierdo.

19 Ciclo cardíaco Presión (mmhg) Cierre de la válvula aórtica Abertura de la válvula mitral Abertura de la válvula aórtica Presión aórtica Presión ventricular izquierda Presión en la aurícula izquierda Volumen (ml) Cierre de la válvula mitral Volumen ventricular Sístole Diástole Sístole

20 El gasto cardiaco El gasto cardiaco es el volumen de sangre bombeada por cada ventrículo en un minuto. GC (L/min) = VS (L/latido) x FC (latidos/min) En reposo: FC=75 lat/min VS=0.07 L/min GC=5.25 L/min En condiciones de reposo el GC es alrededor de 5 l/min este valor varía de acuerdo con las distintas necesidades del organismo. Durante un ejercicio máximo puede llegar a ser de 30 l/min.

21 Factores que afectan al gasto cardíaco El gasto cardiaco depende de todos aquellos factores que afecten al volumen sistólico y a la frecuencia cardíaca: Volumen ventricular al final de la diástole ( Precarga ) Contractilidad del músculo cardiaco Presión sanguínea en la aorta (o en la arteria pulmonar) se llama Poscarga La frecuencia cardiaca

22 Mecanismo de Producción de las Arritmias Perturbaciones en la secuencia NORMAL : Inicio del Impulso. Transmisión del Impulso. Bradiarritmias Fallo en el Inicio. Bloqueos. Automatismo Aumentado: Automatismo Desencadenado: Ritmos Rápidos Ritmos Rápidos Reentrada: Anatómica Fisiológica Ritmos Rápidos

23 Mecanismo de Producción de las Arritmias Automatismo Aumentado: Ritmos Rápidos Origen: Cels. Marcapaso: Nodo SA, Nodo AV, Haz de His. Desencadenante: Estímulo β-adrenérgico. Hipopotasemia. Distensión Mecánica. Isquemia. Consecuencia: Aumenta la pendiente de la fase 4. Aceleración de la frecuencia del Marcapaso. Automatismos en células NO Marcapaso.

24 Mecanismo de Producción de las Arritmias Automatismo Desencadenado: Ritmos Rápidos 1.- Potencial de Acción Interrumpido 2.- Depolarización Anómala 1.- Activación Secundaria: Sobrecarga de Calcio (isquemia, estrés, intox Dx, ).Latidos Secundarios Conducidos. 2.- Prolongación Anómala del potencial de acción, frec. Lenta. Fase 3 bloqueada, Postdepolarización Temprana. Alargamiento del espacio QT.

25 Mecanismo de acción de los Antiarrítmicos Clase IV: Verapamil Digital Clase III:Amiodarona Clase Ia: Quinidina Clase Ic: Flecainida Canal de Na + Canal de Ca 2+ Clase II: β-bloqueantes Propranolol Atenolol Sotalol Clase Ib: Lidocaina Fenitoina Periodo Refractario

26 Clasificación de los Fármacos Antiarrítmicos

27 Clasificación de los Fármacos Antiarrítmicos Clase Efecto T.Repolar. Fármaco Ia Bloqueo Canal Na ++ Aumentado Quinidina Diisopiramida Ib Bloqueo Canal Na + Disminuido Lidocaina Fenitoina Mexiletina Ic Bloqueo Canal Na ++++ SC Flecainida II Fase IV. Bloq Ca SC β- Bloqueantes III Corrientes de Depolarización K Aumentado Amiodarona IVa Bloqueo Ca Nodo AV SC Verapamil Diltiazem IVb Apertura Cnal K SC ATP Adenosina

31 Fármacos Antiarrítmicos Clase 1A Quinidina, Procainamida Diisopiramida. Farmacocinética: Buena absorción oral. Inicio del efecto a los 30 min. Duración efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina, Diisopiramida). Quinidina no atraviesa BHE. Unión a proteínas: Quinidina 90%, Farmacodinamia: Bloquean canales de Na Interfieren con la inervación autonómica del nodo SA y AV. (bloqueo Parasimpático) Utilización Terapéutica: Taquicardia paroxística supra y ventricular. Taquicardias Ventriculares (Diisopiramida y Procainamida).

32 Fármacos Antiarrítmicos Clase 1A Quinidina, Procainamida Diisopiramida. Interacciones: Anticolinérgicos Verapamil: Depresión miocárdica Macrólidos: Aumento espacio QT Bloqueantes Musculares: Digoxina: Aumento Toxicidad Digitálica. Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmico. Efectos Adversos: Efectos Anticolinérgicos:Vasoconstricción y efecto inotrópico Negativo (ICC, Edemas, Disnea, Dolor Toräcico), hipotensión. Efectos Gastrointestinales: (Diarrea, nauseas, vómitos). Inducción de Nuevas Arritmias por elongación QT. Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vértigo, alt Visuales) Lupus Like (Procainamida)

33 Fármacos Antiarrítmicos Clase 1B Lidocaína, Mexiletina, Tocainida. Farmacocinética: Buena absorción oral, excepto Lidocaína (primer paso Hepático). Pico Plamático entre los 30 minutos (Tocainida) y 2 horas (Mexiletina). Metabolismo Hepático Unión a proteínas: En general escasa. Farmacodinamia: Bloquean canales de Na Acortan el periodo refractario Utilización Terapéutica: Fundamentalmente en arritmias ventriculares. Taquicardias Ventriculares.

34 Fármacos Antiarrítmicos Clase 1B Interacciones: Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos (Fenitoína, Propranolol o Quinidina) Beta Bloqueantes dismnución contractilidad miocárdica. Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmico. Efectos Adversos: Efectos sobre el Sistema Nervioso Central. Hipotensión, Bradicardia Bloqueos AV. Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias Sanguíneas.

35 Fármacos Antiarrítmicos Clase 1C Flecainida, Propafenona, Morciricina Farmacocinética: Buena absorción oral Metabolismo Hepático Farmacodinamia: Bloquean conducción en el sistema especializado de conducción. Acortan el periodo refractario. Utilización Terapéutica: Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares

36 Fármacos Antiarrítmicos Clase 1C Interacciones: Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica. Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos. Efectos Adversos: Efectos sobre el Sistema Nervioso Central. Hipotensión, Bradicardia Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC). Broncoespasmo (Propafenona). Alteraciones hematológicas y alérgicas.

37 Fármacos Antiarrítmicos Clase 3 Amiodarona, Ibutilida, Sotalol Farmacocinética: Absorción oral muy variable Acumulación en tejido graso Vida media de eliminación muy prolongada (Amiodarona)- Metabolismo Hepático Farmacodinamia: Bloquean la conducción de forma bidireccional. Utilización Terapéutica: Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares.

38 Fármacos Antiarrítmicos Clase 3 Interacciones: Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica. Aumentan los niveles plasmáticos de Quinidina, procainamida y fenitoina. Interactúan con los antihistaminicos, fenotiacinas y antidepresivos tricíclicos. Efectos Adversos: Pueden agravar y/o desencadenar arritmias. Hipotensión, Nauseas y vómitos Neumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoria Hipotiroidismo, Hiopertiroidismo.

39 Contraindicaciones Específicas de los Antiarrítmicos Enfermedad Cardiaca I.C.C. Disfunción nodo SA o AV Estenosis Ao IAM QT Largo No Cardiaca Diarrea Asma Contraindicación Flecainida Diisopiramida Digoxina Diltiazem Amiodarona β-bloq. Bretilio Flecainida Quinidina Diisopiramida Sotalol Quinidina β-bloq

40 Utilización Clínica de los Antiarritmicos hrango Terapéutico Estrecho htoxicidad depende del mec. de Acción; desencadenan nuevas Arritmias. hno siempre debe usarse el Tto. Farmacológico. hno siempre deben tratarse. hidentificar Factores Desencadenantes. hhipoxia, Isquemia. hhipopotasemia. hfármacos: Dx, Antihistamínicos, Antibióticos, ADTs hestablecer Objetivos: (Estudio CAST, 1991). hno Tratarlo TODO. hidentificar y Combatir la causa desencadenante. hidentificar a los pacientes en los que habrá beneficio