GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. Las Arritmias en la Práctica Clínica. Dra. Alejandra Díaz Casale

Transcripción

1 Dra. Alejandra Díaz Casale Año Revisión: 0 Página 1 de 20 Introducción Se describen a continuación y en forma general aquellas arritmias cardiacas más frecuentes o de rara presentación, con el fin de lograr una aproximación al reconocimiento y enfoque inicial por el médico clínico y la consiguiente derivación al especialista en caso de ser necesario. Enfermedad del Nodo Sinusal (ENS) o Síndrome del Nodo Sinusal Enfermo El balance entre los sistemas simpático y parasimpático cumple un papel fundamental en la regulación de la frecuencia sinusal. La función normal del nodo sinusal (NS) puede verse comprometida por numerosas causas que dan lugar a una variedad de alteraciones agrupadas bajo el nombre de ENS. Entre las causas se reconocen diversas patologías orgánicas del NS, los efectos de drogas y las alteraciones neurovegetativas (como un aumento importante del tono vagal) que actúan sobre un NS ya sea indemne o bien afectado por alguna patología o potenciado por acción depresora de diferentes fármacos. EL NS puede ser también blanco del sistema inmune, en la miocardiopatía chagásica o en la dilatada idiopática. Existen 2 variedades de disfunción sinusal: la primaria o intrínseca y la secundaria o extrínseca. La disfunción sinusal debe ser interpretada como multisectorial ya que no compromete sólo a la función de marcapasos y la propagación del impulso sinusal hasta el tejido auricular, sino también la trasmisión del impulso en el miocardio auricular común, en el sistema auricular de conducción especializado y en el nodo auriculoventricular (NAV). Por esta razón, la ENS se acompaña con frecuencia de anormalidades funcionales de los marcapasos subsidiarios, arritmias auriculares paroxísticas o permanentes y trastornos de la conducción auriculoventricular (AV). Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico En la mayoría de los casos, la ENS es expresión de alteraciones estructurales más extensas que comprometen también las aurículas. Las manifestaciones del ECG preceden en varios años a la aparición de los síntomas e indican que existe un trastorno funcional de envergadura con escasas posibilidades de recuperación, a menos que, obedezca a causas reversibles o transitorias. Copia N : Nombre Firma Fecha Representante de la Dirección: Fecha: Revisó Aprobó Dr. Leonardo Gilardi Dra. Inés Morend 07/09 22/09

2 Página 2 de 20 Alteraciones en el ECG: Bradicardia sinusal grave (siendo bradicardia sinusal la frecuencia cardíaca [FC] inferior a 50 latidos por minuto) persistente o intermitente. Se señala que las FC < 50 latidos/minuto pueden verse en personas sanas en reposo o en el sueño. Es importante descartar pacientes con entrenamiento o con patologías extracardíacas que las causen (hipotiroidismo, patologías digestivas, etc.) Bloqueo sinoauricular de primero, segundo o tercer grado. Episodios de paro sinusal, generalmente con escapes auriculares, de la unión AV o ventriculares. Taquicardias supraventriculares, aleteo, fibrilación auricular (FA) paroxísticas o crónicas, frecuentemente con alto grado de bloqueo AV nodal y respuesta ventricular lenta, en ausencia de drogas cardiodepresoras de la conducción AV. Fibrilación auricular crónica, habitualmente con respuesta ventricular lenta por compromiso orgánico del NAV (enfermedad binodal) Demora en la reaparición del ritmo sinusal (RS) después de una cardioversión eléctrica. Ondas P con alteraciones morfológicas (alteraciones en la conducción intra e interauricular. En los estadios iniciales de la enfermedad las manifestaciones del ECG pueden ser intermitentes y con intervalos de normalidad prolongados. Los síntomas obedecen a la FC lenta y a la hipoperfusión de los diferentes órganos (episodios sincopales, mareos, vértigos, cambios en la personalidad, fugas en la memoria, insomnio). Otras manifestaciones incluyen fatigabilidad, dolores musculares inespecíficos, decaimiento generalizado, síntomas digestivos (epigastralgia, distensión abdominal, etc.) y oliguria periódica. La instalación de la FA puede coincidir con la desaparición o disminución de los síncopes, los mareos o ambos. La evolución hacia la FA crónica ocurre en el 3% de los pacientes con ENS por año. La evolución a bloqueo auriculoventricular (BAV) de alto grado durante períodos de seguimiento prolongados en grupo de pacientes no seleccionados con disfunción sinusal, es del 5% al 10%. El síndrome de taquicardia-bradicardia se considera un estadio avanzado de la enfermedad, previo a la instalación de la FA crónica. La enfermedad orgánica del NS se caracteriza por una respuesta excesiva a las maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, compresión ocular) y una respuesta atenuada a la atropina. En el ECG de 24 h (estudio Holter) se pueden observar las arritmias antes descriptas. Es importante tener en cuenta que la FC varía dentro de límites más estrechos que los de los individuos normales.

3 Página 3 de 20 Prueba Ergométrica Este método muestra que la respuesta al ejercicio puede ser variable, ya que depende de la integridad del sistema nervioso autónomo. Ante el estrés del esfuerzo, estos pacientes se comportan en forma similar a los sujetos normales o entrenados que presentan bradicardia sinusal extrema. Si la ENS es extrínseca, la respuesta de la FC del NS al ejercicio es normal. Pero cuando existe un compromiso orgánico, ya sea moderado o grave del NS (por alteración del automatismo o de la conducción sinoauricular), la FC NO experimenta un aumento adecuado en respuesta al ejercicio. Si el compromiso es incipiente, la capacidad de respuesta al ejercicio es normal, dado que el aumento del volumen sistólico compensa la falta del aumento adecuado de la FC. Se debe sospechar ENS si: la FC máxima alcanzada es menor a 125 latidos/minuto a una carga de 350 kgm el incremento es menor del 30% de la FC máxima prevista o menor de 90 latidos/minuto de la FC basal. Los ritmos de la unión AV intraesfuerzo serían más específicos para el diagnóstico de ENS que la falta de incremento apropiado de la FC sinusal. La sobreestimulación auricular deprime en general el automatismo, que se cuantifica con el tiempo de recuperación del NS corregido por la FC sinusal espontánea. Está enlentecido en la ENS. Tratamiento El específico de las arritmias Colocación de marcapasos definitivo según indicación. Los BAV La clasificación de los BAV pueden efectuarse según criterios anatómicos: monofasciculares, bifasciculares o trifasciculares, o suprahisianos o infrahisianos según el nivel donde se produce el trastorno en la conducción. De acuerdo a la gravedad del trastorno se pueden distinguir, mediante el registro electrocardiográfico y teniendo en cuenta la relación de la onda P con el complejo QRS: BAV de primer grado BAV de segundo grado (se distinguen 2 modalidades: tipo Mobitz 1 con períodos de Wenckebach y tipo Mobitz II). BAV de tercer grado (completo)

4 Página 4 de 20 El BAV de alto grado se caracteriza por la presencia de ondas P bloqueadas, un ritmo de escape ventricular y capturas ventriculares. El BAV de tercer grado se diagnostica por la disociación completa de la actividad auricular y ventricular. Todas las formas de bloqueos mencionadas por lo general mantienen una relación estricta con la FC, concordante con la duración o el tipo de refractariedad existente en la zona del bloqueo. El examen electrocardiográfico de un paciente con BAV es incompleto si no se efectúan maniobras taquicardizantes (ejercicio isométrico, estrés aritmético, drogas) y bradicardizantes (compresión de globo ocular, masaje del seno carotídeo, etc.) La localización anatómica se puede hacer en la mayoría de las ocasiones con el ECG. La duración del complejo QRS permite separar al bloqueo suprahisiano del infrahisiano, excepto el caso en el cual, además de presentar trastorno en el NAV o en el haz de His, se asocie además un trastorno de la conducción intraventricular (bloqueo de rama, hemibloqueos). El tiempo de conducción AV medido por el intervalo PR no es un indicador pronóstico fiable, ya que aún siendo normal, el BAV puede sobrevenir en forma brusca e inesperada. En el BAV Mobitz II, el trastorno en la conducción es siempre distal al NAV. Por el contrario, una prolongación del intervalo PR tampoco es indicador de mal pronóstico si el trastorno está localizado en el NAV. Bloqueos Monofasciculares Los bloqueos nodales se caracterizan por PR largo (BAV de primer grado) Ondas P bloqueadas (BAV de segundo grado, tipo Mobitz 1) Pérdida total de la relación de las P con los complejos QRS (BAV de tercer grado). Los QRS son estrechos a menos que coexistan trastornos en la conducción intraventricular. Los BAV de alto grado aparecen en estadios previos a la instalación del BAV completo. El aumento del tono simpático (isoproterenol, estrés aritmético) y la inhibición del tono vagal (atropina) pueden acortar el intervalo PR. La estimulación vagal exagera las demoras en la conducción AV localizadas en el NAV, aumentando el grado de bloqueo o produciendo disociación completa. Los BAV nodales pueden ser agudos. Estos por lo general suelen ser transitorios y están ligados a procesos isquémicos (infarto agudo inferior), inflamatorios o tóxicos (digital, bloqueantes cálcicos, betabloqueantes, amiodarona) o a disautonomías.

5 Página 5 de 20 Los BAV crónicos pueden ser congénitos o adquiridos. En el caso del BAV congénito la indicación de marcapasos está directamente relacionada con la presencia o ausencia de síntomas relacionados con la FC. El BAV nodal crónico adquirido se produce por cambios histopatológicos en el tejido cardiaco. Con la edad aumentan el número de células adiposas entre el tejido auricular y las márgenes del NAV (sin producir interrupciones en la conexión entre ambas estructuras) y el tejido conectivo (penetra el NAV y se concentra alrededor de las arterias). Por eso, es excepcional el BAV completo adquirido de localización estrictamente nodal, ya que son diferentes estructuras las que compromete. El manejo de los pacientes con BAV nodal crónico exige una evaluación cuidadosa de los síntomas y de los hallazgos en el ECG. Los de primero y segundo grado, evolucionan en forma lenta, lo cual los hace particularmente benignos. El BAV completo crónico adquirido NO se instala de forma brusca; cuando ocurre en forma espontánea y natural, la posibilidad de asistolias prolongadas es muy remota, ya que los marcapasos subsidiarios de la unión AV toman el comando de la actividad en forma inmediata. Si sobreviene en forma súbita (BAV nodal agudo), los marcapasos subsidiarios están deprimidos por el mecanismo de depresión por sobreestimulación y se observan asistolias prolongas con los síntomas característicos. Cuando se alcanza el estadio de BAV completo nodal crónico, la indicación de marcapasos definitivo depende de la presencia de: bradicardia sintomática insuficiencia cardiaca asistolias documentadas de más de 3 segundos necesidad de tratamiento con drogas que puedan deprimir el automatismo de los focos ventriculares. Existen opiniones divergentes sobre la indicación de estimulación permanente en el BAV nodal asintomático cuando la FC del ritmo de escape es > 40 latidos/minuto o cuando existen asistolias de hasta 3 segundos asintomáticas. La causa principal de bloqueo monofascicular a nivel del haz de His es la calcificación del anillo mitral (más frecuente en mujeres añosas). Entre el 15% y el 20% de los BAV adquiridos se producen por este mecanismo. En el ECG se observan complejos QRS estrechos con grados variables de bloqueos.

6 Página 6 de 20 BAV Bifasciculares o Trifasciculares Las lesiones del sistema de conducción por debajo del haz de His dependen en gran medida de las relaciones anatómicas vecinas y las patologías que puedan asentarse en ellas. La esclerosis del lado izquierdo del esqueleto cardiaco (enfermedad de Lev) es la causa principal de BAV en pacientes de edad avanzada. También puede deberse a estenosis aórtica calcificada, cirugía de la válvula aórtica, defectos congénitos, abscesos por endocarditis, etc. En cambio, la enfermedad coronaria tiene un bajo potencial patogénico en la conducción AV e intraventriculares crónicos. Merecen una especial mención los defectos congénitos, ya que el cierre espontáneo de una comunicación interventricular (CIV) puede ocurrir con trastornos en la conducción AV debido a que se encuentra vecina a la porción membranosa del tabique interventricular. La fibrosis idiopática bilateral de las ramas del His (enfermedad de Lénegre) es un proceso esclerodegenerativo del sistema de conducción, sin relación con enfermedad coronaria o miocárdica. En los BAV bifasciculares o trifasciculares, los ECG se acompañan de QRS anchos. Ante un BAV de primer grado y QRS anchos, es necesario, sobre todo si el paciente presenta síntomas, establecer la localización del trastorno en la conducción. El intervalo PR largo a expensas de una prolongación del intervalo AH tiene mejor pronóstico que el que obedece a un incremento en el intervalo HV. Los bloqueos AV paroxísticos (llamados en fase 3 y en fase 4) suelen ser recurrentes o repetitivos; por eso, cada episodio debe tener una forma específica de comienzo y terminación. Son dependientes de la frecuencia cardiaca en su mecanismo de iniciación. El BAV paroxístico en fase 3 es, en esencia, dependiente de la taquicardia y se lo ha relacionado con la existencia de conducción oculta repetitiva en la zona del bloqueo. Es desencadenado por el aumento de la frecuencia auricular. El BAV paroxístico en fase 4 es dependiente de la bradicardia y su mecanismo electrofisiológico se ha vinculado a la presencia de despolarización diastólica espontánea más despolarización moderada de la membrana en la zona del bloqueo. Es desencadenado por una disminución crítica de la frecuencia auricular. En alrededor del 50% de los BAV con intervalo PR largo y QRS ancho se demuestra prolongación del intervalo HV mediante su determinación con el electrograma del haz de His; este hallazgo tiene valor predictivo. La prueba de ajmalina es útil en el estudio de la reserva de conducción AV con un alto índice de positividad en las lesiones hisianas o infrahisianas. Una prolongación del HV > 120 ms o la aparición de BAV de segundo grado o tercer grado implica la seguridad de una afectación crítica del sistema de conducción.

7 Página 7 de 20 Significación Pronóstica de los Hallazgos en el ECG El BAV de segundo grado espontáneo tipo Mobitz 1 con complejos QRS anchos es indicativo, en la mayoría de los casos, de la localización nodal del trastorno. Por el contrario, el Mobitz II asegura la localización intrahisiana o infrahisiana y siempre expresa un daño grave en el sistema de conducción intraventricular, que por lo general evoluciona en forma rápida a BAV de alto grado o completo. El BAV bifascicular o trifascicular es el sustrato anatómico de aproximadamente del 80% de los BAV completos o de alto grado en el adulto o en el anciano. Se observan signos que preceden a la instalación definitiva del BAV completo y deben ser buscados a nivel ventricular más que a nivel de la conducción AV: bloqueo de rama bilateral, bloqueo trifascicular, bloqueo de rama derecha con hemibloqueo posterior (es el menos frecuente pero de evolución rápida a BAV completo), bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior (menos del 10% puede evolucionar a BAV de tercer grado). Taquicardias por Reentrada Intranodal Hasta hace poco tiempo se pensaba que las vías responsables de las taquicardias por reentrada en el nodo AV eran, con gran probabilidad, intranodales, y que la arritmia no se podía eliminar sin producir BAV. Sin embargo, las técnicas modernas de ablación transcatéter suprimen las taquicardias por reentrada en un 95% de los casos con un riesgo de bloqueo AV completo inferior al 1%. En consecuencia, se ha transformado en la terapia de primera elección para los pacientes con esta arritmia: se ablaciona la vía lenta En contraste con las células auriculares y las del tejido especializado de conducción ventricular, el período refractario del NAV se prolonga y la velocidad de conducción disminuye a medida que la frecuencia de estimulación aumenta. Variedad típica o común: utiliza la vía lenta para la conducción anterógrada y la vía rápida para la retrógrada. La reentrada nodal AV es lenta-rápida. Tiene intervalo AH largo e intervalo HA relativamente corto; luego, las actividades auriculares y ventriculares son casi simultáneas. Las ondas P son difíciles de identificar en el ECG y pueden verse pseudo-ondas R en V1 que no se ven en el ritmo sinusal. Variedad atípica: es generada por un circuito de conducción anterógrada a través de la vía rápida, pero retrógrada a través de la vía lenta. Se observan complejos QRS angostos, intervalos RP más largos que el intervalo PR y ondas P negativas en las derivaciones inferiores. Variedad lenta-lenta: es más común que la forma rápida-lenta. El intervalo RP es más corto que el intervalo PR, las activaciones ventriculares y auriculares NO son simultáneas y la onda P se ubica en el segmento ST.

8 Página 8 de 20 Síndromes de Preexcitación En1930 Wolff, Parkinson y White describieron el síndrome electrocardiográfico que lleva su nombre (WPW). Se describe en individuos jóvenes, con taquicardias paroxísticas,que presentan en el ECG intervalos PR cortos y complejos QRS normales con deflexión lenta inicial (onda delta). La activación ventricular depende de 2 frentes de ondas originados en una vía accesoria AV (responsable de la onda delta) y el sistema de conducción normal, respectivamente, que generan un latido de fusión en el cual el grado de preexcitación ventricular depende de la contribución relativa de cada uno de estos frentes. En 1945, Rosembaum y col. clasificaron al síndrome de WPW en 2 tipos, de acuerdo con la imagen de los QRS en las precordiales derechas: Tipo A (vía accesoria AV izquierda): la onda delta es positiva y las ondas R son altas y prominentes en V1 y V2. Tipo B (vía accesoria AV derecha): la onda delta es negativa y los complejos QRS predominantemente negativos (QS rs) en las derivaciones derechas. Para localizar las vías accesorias AV por el ECG de superficie se analizan los latidos con preexcitación ventricular máxima. La incidencia de taquiarritmias supraventriculares en pacientes con síndrome de WPW es muy variable (12% a 85% de los casos). El riesgo de muerte súbita (MS) no se ha definido con exactitud y parece estar relacionado con: la existencia de una cardiopatía congénita asociada antecedentes familiares de MS el periodo refractario corto de la vía accesoria AV la existencia de múltiples vías accesorias AV el antecedente de FA En alrededor del 20% de la población con síndrome de WPW que presenta arritmias, la FA, acompañada de grave compromiso hemodinámico, y aún la fibrilación ventricular y MS en algunos casos, pueden ser la primera manifestación clínica. La taquicardia paroxística supraventricular (TPS) es la arritmia más frecuente en sujetos con síndrome de WPW, tanto en su forma aislada (65% de los casos) como asociada con FA (16%).

9 Página 9 de 20 Se distinguen distintos tipos de TPS según el papel que desempeñe la vía accesoria: Taquicardia recíproca por reentrada: emplean la vía accesoria AV como parte imprescindible del circuito, sea como anterógrada o retrógrada. Obedecen al mecanismo por reentrada. o Taquicardia recíproca ortodrómica: son las más frecuentes en el síndrome de WPW; emplean el sistema de conducción AV normal como rama anterógrada y a la vía accesoria como rama retrógrada del circuito de reentrada. Un impulso auricular prematuro puede encontrar refractario el haz accesorio AV y así conducir en forma anterógrada por el NAV y el sistema de His-Purkinje. Una vez activados los ventrículos, se llega al cabo ventricular de la vía accesoria AV en un momento en que ésta ya puede conducir en forma retrógrada y reingresar a las aurículas, cerrando el circuito. En el ECG con RS se puede ver el patrón de WPW característico o ser totalmente normal (preexcitación oculta). Durante la taquicardia ortodrómica, los QRS son angostos (a excepción de los casos de bloqueos de rama preexistentes o cuando se instala un bloqueo funcional), sin evidencia de preexcitación. La FC oscila entre 150 a 250 latidos/minuto. La morfología de las ondas P es útil para la localización de la vía accesoria AV, ya que la aurícula se activa en forma retrógrada desde la inserción auricular del haz anómalo (las P negativas en D1 indican que la activación auricular va de izquierda a derecha y sugieren la presencia de vía accesoria AV lateral derecha). o Taquicardia antidrómica: se observa cuando la vía accesoria AV es utilizada como rama anterógrada del circuito del circuito de reentrada y la rama retrógrada es el sistema de conducción AV. Es menos frecuente que la anterior, aunque pueden coexistir en el mismo paciente. En el ECG durante el RS se muestra la preexcitación permanente, porque el período refractario anterógrado de la vía accesoria es corto. Durante la taquicardia, los QRS son anchos, con preexcitación máxima, ya que no hay conducción anterógrada por el sistema de conducción AV normal (que es utilizado como rama retrógrada del circuito). Las ondas P retrógradas están ocultas dentro de los complejos QRS preexcitados. La similitud del ECG durante el ritmo sinusal y la taquicardia sugiere el diagnóstico de TPS antidrómica. Taquicardias que no requieren de la vía accesoria AV en la preexcitación, pero la pueden emplear como vía de conducción hacia los ventrículos. Son la taquicardia auricular, la taquicardia por reentrada intranodal, el aleteo y la FA. Se destaca que la FA tiene en la preexcitación una incidencia que varía entre el 21% y el 56%, según las estadísticas. Algunas cardiopatías (anomalía de Ebstein, prolapso de válvula mitral, ENS) pueden facilitar la aparición de FA en el síndrome de WPW. La FA en estos pacientes se diagnostica por intervalos RR irregulares y

10 Página 10 de 20 complejos QRS aberrantes de configuración variable (diferentes grados de fusión) con ocasionales latidos normales. Cuando la FA ocurre en pacientes SIN vías accesorias AV, la FC está limitada a 180 a 200 latidos/minuto debido a la función de filtro que cumple el NAV, pero en aquellos con vías accesorias (con periodo refractario anterógrado corto), la frecuencia ventricular puede llegar a 300 a 350 latidos/minuto, con deterioro hemodinámico y riesgo de fibrilación ventricular (causa de MS en este grupo). Para ello es importante tener una determinación aproximada del periodo refractario anterógrado de la vía accesoria; la demostración de preexcitación intermitente en los registros de HOLTER o su desaparición durante el ejercicio de la ERGOMETRÍA indican que la vía accesoria AV presenta un periodo refractario anterógrado prolongado, con riesgo menor de fibrilación ventricular ante el eventual desarrollo de la FA. Vías Accesorias AV Múltiples Entre el 3.7% y el 13% de los pacientes con síndrome de WPW presentan vías accesorias AV múltiples, con una mayor probabilidad de FA y fibrilación ventricular. Puede sospecharse en pacientes con enfermedad de Ebstein, TPS antidrómicas o FA de muy alta respuesta que degenere en fibrilación ventricular. Los haces de Mahaim fueron descritos como conexiones entre el NAV y el tabique interventricular y entre los fascículos del sistema de conducción y la masa ventricular. Según el nivel de inserción distal de estas vías pueden ser largas o cortas. Las largas se insertan en el tejido de conducción intraventricular o en el miocardio ventricular (lejos del anillo tricuspídeo); en las cortas, las inserciones auriculares o ventriculares se hallan contiguas al anillo tricuspídeo. Estas conexiones AV son poco frecuentes, entre el 2% a 3% de los pacientes con preexcitación. Los haces de Mahaim presentan sólo conducción anterógrada con tiempos de conducción prolongados. Durante la taquicardia con QRS anchos, el circuito involucra al haz de Mahaim y a la rama derecha (en dirección anterógrada) y al haz de His y el NAV (en dirección retrógrada). Durante el RS, el intervalo PR es normal o corto, sin preexcitación o con preexcitación mínima que involucra el ventrículo derecho; se asemeja a un bloqueo de rama izquierda, cuyo grado puede ser variable. La sospecha más importante de este haz es cuando se observa una taquicardia con imagen de bloqueo de rama izquierda. En la taquicardia, el intervalo PR suele ser largo porque esta vía presenta características de conducción similares al NAV. Debe sospecharse la presencia de haz de Mahaim ante una taquicardia supraventricular con imagen de bloqueo de rama izquierda.

11 Página 11 de 20 Tratamiento de las TPS En las crisis, el objetivo primordial es lograr su interrupción o, en su defecto, lograr el enlentecimiento de la frecuencia ventricular para corregir las perturbaciones hemodinámicas generadas por la arritmia y prevenir el desarrollo de enfermedad miocárdica (cardiomiopatía por taquicardia). Si los QRS son anchos (mayores a 120 ms), se debe descartar que se trate de una taquicardia ventricular. Es importante saber si el paciente es portador de un síndrome de WPW, ya que la TPS puede, en forma espontánea o por efecto de algún procedimiento terapéutico, degenerar en FA. Tal eventualidad expone al paciente al riesgo de fibrilación ventricular, siempre que la vía accesoria AV sea capaz de conducir en forma anterógradamente a frecuencia elevadas. La interrupción de un episodio de TPS puede ir seguida de depresión importante del automatismo sinusal, o de los marcapasos subsidiarios y/o de arritmias ventriculares complejas (cualquiera sea el procedimiento utilizado para lograr la reversión de la arritmia). Por lo tanto deben ser revertidas en un ámbito donde se cuente con los elementos necesarios ante eventuales complicaciones. Para revertir la arritmia es conveniente seguir una secuencia ordenada: TPS Con deterioro hemodinámico Cardioversión eléctrica Sin deterioro hemodinámico Maniobras de estimulación vagal Adenosina IV Verapamiloo Amiodarona. Bloqueantes de los canales de Sodio. Sobreestimulación auricular o ventricular

12 Página 12 de 20 La adenosina deprime de manera intensa y fugaz la conducción en el NAV e interrumpe las TPS en el 85% al 97% de los casos. Su acción es sobre los receptores purinérgicos y no es antagonista de la atropina. Administrada por vía intravenosa rápida, enlentece la conducción AV a los 10 a 15 segundos en dosis de 5 a 25 mg. El verapamilo es la droga más utilizada en las TPS, pero debe ser indicado con precaución y aún contraindicado en pacientes con TPS y uso concomitante de betabloqueantes y/o deterioro de la función ventricular, así como si la arritmia se acompaña de signos de deterioro hemodinámico. Tampoco es aconsejable en menores de un año. Para la prevención de las recurrencias en pacientes que han tenido uno o varios episodios de TPS se debe establecer, en primer lugar, si se requiere tratamiento. La elección es la ablación por radiofrecuencia. En el síndrome de WPW se debe considerar en forma particular, ya que están más expuestos a riesgo infrecuente pero potencialmente letal de desarrollar fibrilación ventricular durante la crisis. La presencia de vías accesorias AV con periodo refractario anterógrado corto (menor a 270 ms), y en especial capaces de conducir a frecuencias muy elevadas (intervalos RR más corto durante la crisis de la FA inducida < 190 latidos/minuto) identifican una subpoblación más expuesta a fibrilación ventricular. Prevención Farmacológica En las taquicardias SV por reentrada nodal se usan bloqueantes cálcicos, digital, betabloqueantes y amiodarona. Con estas drogas utilizadas en forma aislada es posible suprimir el 80% al 90% de las taquicardias, con mayor eficacia al utilizarlas asociadas. En las TPS por reentrada con participación de vía accesoria AV, la amiodarona es la droga más efectiva, con supresión de la crisis en un 80% de los casos. Prolonga la refractariedad de las vías accesorias AV, del NAV y del tejido auricular. Las taquicardias paroxísticas auriculares (menos frecuentes) responden a betabloqueantes, flecainida, propafenona y amiodarona. FA y Aleteo Auricular (AA) Tanto la FA como el AA suelen presentarse en forma aislada, pero pueden coexistir en el mismo paciente. Tanto en aquellos con cardiopatía como en quienes no la presentan, la incidencia crece con la edad: ocurre en el 0.2% al 0.3% de los menores de 40 años, y en el 5% al 9% de los individuos entre 60 y 90 años.

13 Página 13 de 20 AA: Ritmo auricular regular con frecuencia que varía entre 250 y 350 impulsos auriculares por minuto. La variedad común o típica presenta ondas negativas en dientes de sierra en las derivaciones de cara inferior. El impulso se genera alrededor del anillo tricuspídeo y de la aurícula derecha. En la mayoría de los pacientes, la conducción nodal AV es 2:1, lo cual genera una frecuencia ventricular de 150 latidos/minuto. En sujetos con aumento del tono simpático, hipertiroidismo o preexcitación ventricular o en los niños, la conducción AV puede ser 1:1, con FC peligrosamente rápidas. La presencia de drogas depresoras de la conducción intraauricular también puede derivar en conducción AV 1:1. En pacientes ancianos o en quienes reciben tratamiento betabloqueante, por el contrario, la conducción AV puede ser 4:1. Tratamiento: o Se aconseja tratamiento anticoagulante antes y después de la reversión del AA si el paciente presenta una cardiopatía estructural. o Puede ser interrumpido en forma aguda mediante choques transtorácicos de corriente relativamente bajos (20 a 50 J) o por sobreestimulación auricular. La procainamida o ibutilida intravenosa pueden ser útiles para revertir la arritmia. o En general es más fácil reducir la respuesta ventricular en la FA que en el AA. o Los agentes que deprimen la conducción AV (betabloqueantes, digoxina, bloqueantes cálcicos) pueden utilizarse para controlar la frecuencia ventricular. o La ablación por radiofrecuencia es un tratamiento excelente para los pacientes con AA típico. FA: Se caracteriza por actividad auricular desorganizada, de escasa amplitud en el ECG de superficie. Presenta múltiples ondas irregulares de amplitud cambiante, la respuesta ventricular a la FA es irregularmente irregular (sin periodicidades reconocibles). Es causada por múltiples ondas reentrantes que migran por las aurículas en relación con límites funcionales y anatómicos. La FA engendra FA, es decir que cuanto más se fibrila la aurícula tanto más probable es que la arritmia persista o sea refractaria a los intentos de revertirla. Esto se produce por un fenómeno de remodelamiento eléctrico (el cual persiste aún mucho después que la arritmia ha finalizado). Cuanto más prolongada ha sido la FA, tanto menores son las probabilidades de reversión. Cuando se presenta sin cardiopatías estructurales se la denomina FA solitaria ; sin embargo aún en estos casos las aurículas muestran anomalías histológicas.

14 Página 14 de 20 Etiologías: o El hipertiroidismo es causa reversible de FA que siempre debe ser investigada (aún cuando no existe otra evidencia de exceso de hormona tiroidea). o Suele asociarse a enfermedad coronaria, hipertensión, valvulopatías, miocardiopatía hipertrófica, EPOC y tromboembolismo venoso. o Los pacientes con síndrome de WPW suelen experimentar episodios de FA., tal vez como consecuencia del estiramiento auricular durante las taquicardias SV por macroentrada. Cuando no existe una cardiopatía asociada al síndrome de WPW, la eliminación de la vía accesoria AV y de la taquicardia SV reentrante también suprime los episodios de FA. o Se han identificado familias con mutación cromosómica responsable de FA. o Se observa en el 30% de los posquirúrgicos de cirugías cardiovasculares. La duración de la FA y el diámetro de la aurícula izquierda son los mayores indicadores de la probabilidad de mantener el RS luego de la cardioversión eléctrica. Tratamiento o Control de la frecuencia ventricular: en el episodio agudo: la frecuencia elevada puede ser controlada con digital, bloqueantes cálcicos o betabloqueantes. La digoxina, aún por vía intravenosa, tiene varias horas de demora para deprimir la conducción AV. En el tratamiento crónico, los betabloqueantes (en aquellos con tono adrenérgico elevado) o bloqueantes cálcicos son de primera elección; la digoxina NO controla la frecuencia en pacientes activos sino en reposo. Se considera que la FC está adecuadamente controlada si se mantiene debajo de los 90 latidos en reposo y de 110 latidos/minuto durante el ejercicio. En el caso de ser refractaria al tratamiento para el control de FC en forma crónica, se puede recurrir a la ablación o modificación de la unión AV por radiofrecuencia para controlarla. o Control del ritmo: existe consenso en cuanto a que si la FA tiene una duración menor a 48 h puede ser revertida sin anticoagulación previa. La ibutilida (droga clase 3) la revierte en el 30% al 60% de los casos de pacientes sin cardiopatía estructural o con alteraciones mínimas y de comienzo reciente. La flecainida, la propafenona, la amiodarona y el sotalol la revierten en menos del 20% de los casos (son de mayor utilidad para preservar el RS). En los pacientes con FA asintomática, de larga data, y que carecen de contraindicaciones para la anticoagulación oral, es aconsejable el simple control de la frecuencia ventricular asociado a la anticoagulación. (para más detalles, se recomienda consultar la guía de FA). o Prevención del tromboembolismo: se recomienda anticoagular a los pacientes con FA (crónica o paroxística) mayores de 60 años, o que padecen hipertensión arterial, diabetes o alguna cardiopatía estructural. Se indica desde 3 semanas previas a la cardioversión (RIN entre 2 y 3) y por 4 semanas posteriores, sea la cardioversión eléctrica o farmacológica.

15 Página 15 de 20 Arritmias Ventriculares en Pacientes con Corazón Normal El ECG-Holter mostró que ciertas arritmias ventriculares son relativamente frecuentes, tanto en individuos con cardiopatías como en aquellos que no la presentan, y que muchas veces carecen de expresión clínica. Cuando las arritmias ventriculares ocurren en ausencia de una cardiopatía orgánica, su pronóstico suele ser excelente. Sin embargo, en forma ocasional, pueden provocar síntomas graves y aún MS. Extrasistolia Ventricular (EV) Es la arritmia más frecuente en la población general. Son latidos ectópicos ventriculares prematuros que se originan en cualquier sector de los ventrículos (miocardio común ventricular o sistema de conducción intraventricular por debajo de la bifurcación del haz de His). Por la duración pueden ser anchas o angostas. Las angostas nacen en las ramas del haz de His y en las divisiones de la rama izquierda; las anchas nacen en la red de Purkinje o en el miocardio común ventricular. EV angostas: sus QRS son menores a 120 ms, con grados diversos pero siempre incompletos de bloqueos de rama. EV anchas: la duración de los QRS es mayor a 120 ms; su configuración permite ubicar su origen. Pueden ser: o del ventrículo izquierdo (imagen de bloqueo de rama derecha) o del ventrículo derecho (imagen de bloqueo de rama izquierda) en la mayoría de los sujetos sanos en los cuales NO se detectan anormalidades. o de la base, también denominadas wolfianas : son frecuentes en individuos sin cardiopatías. Los QRS son positivos en las precordiales con una imagen similar a la observada en el síndrome de WPW, donde la activación ventricular se inicia en la base de los ventrículos; las fuerzas se orientan hacia adelante en el plano horizontal. o de la punta muestran QRS predominantemente negativos en las precordiales, suelen asociarse a cardiopatía estructural grave (como la mayoría de las que se originan en el ventrículo izquierdo). Se originan por un trastorno en la conducción que da lugar a un mecanismo de reentrada que puede originar duplas y TV. Debe tenerse en cuenta la influencia de la frecuencia del ritmo de base y los efectos de la catecolaminas, cuya arritmogenicidad depende tanto de las modificaciones de la FC como de su influencia sobre las características electrofisiológicas del propio sustrato arritmogénico. Las EV que ocurren en ausencia de anormalidades cardiacas estructurales pueden obedecer a efectos de fármacos (antidepresivos, simpaticomiméticos, digital, antiarrítmicos), a alteraciones del medio interno o ambos. No obstante, son frecuentes sin que medien estos facilitadores.

16 Página 16 de 20 Existe consenso en que las EV que ocurren en corazones estructuralmente normales, carecen de peligrosidad y, en consecuencia, no deben ser tratadas a menos que originen síntomas molestos. Taquicardias Ventriculares (TV) Idiopáticas La taquicardia ventricular (TV) suele observarse en pacientes con enfermedad cardiaca estructural y se origina, en la mayoría de los casos, en el ventrículo izquierdo. Sin embargo hasta un 10% de las TV carecen de sustrato patológico ostensible y son las llamadas idiopáticas. En algunos pacientes, la biopsia endomiocárdica permite detectar anormalidades histológicas miocárdicas inespecíficas y la resonancia magnética puede mostrar anormalidades estructurales leves. Suelen ser asintomáticas o bien acompañarse de síntomas transitorios o provocar episodios sincopales. La MS es muy infrecuente y por esa razón se considera que estas arritmias rara vez amenazan la vida. El 70% de las TV uniformes se originan en el ventrículo derecho. Por ejemplo, la TV uniforme del ventrículo derecho idiopática suele presentarse entre la segunda y tercera década de la vida, más frecuente en mujeres. Pueden ser o no sostenidas en reposo, o ser provocadas por el ejercicio (la llamada taquicardia de Gallavardin). Las taquicardias idiopáticas del ventrículo derecho responden a la estimulación vagal, a la adenosina, a los betabloqueantes y a los bloqueantes cálcicos. Las TV idiopáticas del ventrículo izquierdo se originan en la región inferoseptal del ventrículo izquierdo, son más frecuentes en hombres de 20 a 30 años, no guardan relación con el ejercicio y son sensibles a los bloqueantes cálcicos. Las TV idiopáticas multiformes presentan una configuración anárquica de los complejos QRS, expresan inestabilidad eléctrica y, con frecuencia, desembocan en fibrilación ventricular. Ocurren en presencia de alteraciones difusas y graves del miocardio ventricular: miocardiopatías, enfermedad coronaria, secuelas fibrosas (cicatrices quirúrgicas o aneurismas); también pueden ser causadas por fármacos como digital, antiarrítmicos y otros, o por frecuencias ventriculares rápidas sostenidas (aún en pacientes sin cardiopatía orgánica). Dentro de este grupo (de taquicardia ventricular multiforme), Brugada y colaboradores describieron en 1992 el denominado síndrome de Brugada, caracterizado por episodios de TV multiforme o fibrilación ventricular, intervalo QT normal, bloqueo de rama derecha y elevación persistente del segmento ST de V1 a V3, sin otra evidencia de enfermedad cardiaca. Este síndrome tiene carácter familiar, la estimulación de los receptores beta-adrenérgicos reduce la elevación del ST, mientras que la de los alfaadrenérgicos la aumenta. Es necesario descartar previamente otras cardiopatías estructurales. Se observa predominantemente en el sexo masculino y obedece a una alteración genética con trasmisión autosómica dominante. Se localiza en el cromosoma 3 y afecta la función de los canales de sodio.

17 Página 17 de 20 También pueden observarse TV multiformes tras la reversión espontánea o inducida por cualquier método de las TPS. Las torsiones de punta son una variedad de TV multiforme que puede ocurrir en ausencia de anomalías estructurales. La TV multiforme es siempre una emergencia que requiere medidas terapéuticas rápidas; su pronóstico depende de la inestabilidad eléctrica y la rapidez con que se logre su corrección. La fibrilación ventricular es la actividad eléctrica caótica y asincrónica del miocardio ventricular, con contracción ineficaz. Siempre produce deterioro hemodinámico y lleva rápidamente al síncope. Su reversión espontánea es excepcional y si no se efectúa la cardioversión eléctrica lleva a la muerte en forma inexorable. La MS por arritmias sin evidencia de enfermedad cardiaca es rara; la fibrilación ventricular en ausencia de alteraciones cardiacas estructurales se observa en alrededor del 1% de los pacientes reanimados. En este caso, la fibrilación ventricular es atribuida a reentradas e inestabilidad eléctrica ventricular producida por varios mecanismos (alteración del automatismo, pospotenciales, isquemia, drogas, alteraciones metabólicas, frío extremo, etc.) TV Multiformes en Pacientes con QT Prolongado Los síndromes del QT prolongado comprenden diversas alteraciones de la repolarización ventricular que pueden ser congénitas o adquiridas. Pueden acompañarse de cuadros sincopales o presincopales causados por una variedad de TV multiforme llamada torsiones de punta. En estos síndromes se pueden observar ondas U anormales, aún mayores que las ondas T. Como la duración del intervalo QT varía en función de la FC, se debe calcular el QT corregido (QTc) para eliminar ese factor. La duración del QTc depende de la edad, el sexo y el momento en el día en el cual se obtiene el registro. En los mayores de 15 años, se considera normal si es < 0.43 s (varones) ó < 0.45 s (mujeres) y se considera prolongado si es > 0.45 s (varones) ó > 0.47 s (mujeres). La prolongación del intervalo QT puede asociarse con TV multiforme; sin embargo, no existe relación directa entre la prolongación del intervalo QT y la presencia de torsiones de punta. Las torsiones de punta pueden ser: Adquiridas o secundarias: son pausa dependientes y se presentan cuando hay un marcado enlentecimiento de la FC. Congénitas o idiopáticas: son adrenérgico dependientes por vincularse con descarga adrenérgica. Intermedias: con características de las dos anteriores.

18 Página 18 de 20 Síndrome del Intervalo QT Prolongado Secundario Causas: o Antiarrítmicos: clase 1A (quinidina, procainamida, disopiramida) y clase III (sotalol, dofetilide, amiodarona). o Antidepresivos: tricíclicos, fenotiazidas, etc. o Antibióticos: ampicilina, eritromicina, trimetoprima-sulfametoxazol. o Antihistamínicos no sedantes: astemizol y terfenadina (retirados de la comercialización regular, pero empleados en ocasiones en preparados alternativos ), especialmente cuando se asocian a ketoconazol o macrólidos. o Antimicóticos: anfotericina B. o Tóxicos: organofosforados, alcohol etílico. o Anormalidades electrolíticas: hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia. o Alteraciones del estado de nutrición: caquexia, anorexia, dietas proteicas líquidas. o Drogas varias: prednisona, vasopresina, amiloride, etc. o Afecciones neurológicas: accidente cerebrovascular hemorrágico, hemorragia subaracnoidea. o Misceláneas: prolapso de válvula mitral, hipotiroidismo, endarterectomía carotídea. Generalmente está asociado a la administración de antiarrítmicos, principalmente del grupo 1A como la quinidina. El efecto proarrítmico de las drogas de los grupos 1A y 3 se exagera con FC lentas. En el caso del tratamiento con amiodarona, las torsiones de punta son muy infrecuentes, aún cuando prolongue de manera apreciable el intervalo QT. En cambio, ocurren en el 2% al 5% de los pacientes tratados con sotalol que causa una prolongación equivalente del intervalo QT. No existe correlación directa entre las concentraciones/dosis de estas drogas y la aparición de esta arritmia. El efecto proarrítmico estaría relacionado a una especial susceptibilidad del paciente (causada ya sea por idiosincrasia o por una forma latente de síndrome de QT prolongado). Alrededor del 14% de los pacientes que fallecen en forma súbita durante un registro Holter presentan torsiones de punta que degeneran en fibrilación ventricular. Síndrome del Intervalo QT Prolongado Congénito Son enfermedades hereditarias poco frecuentes, caracterizada por cuadros sincopales recurrentes provocados por torsiones de punta. Por lo general se desencadenan por estímulos adrenérgicos importantes, estrés físico o mental, fiebre o estímulos auditivos intensos; aunque en algunas familias los episodios ocurren en reposo. Se han encontrado alteraciones cromosómicas que comprometen los canales de sodio y potasio.

19 Página 19 de 20 Posee 3 características fundamentales: intervalo QT-U prolongado, alteraciones de las ondas T y/o U y episodios sincopales. Se presenta en niños con episodios sincopales asociados o no asociados a convulsiones y, en algunos casos, a sordera congénita. Si bien es considerada como una enfermedad eléctrica primaria, se han descripto anomalías contráctiles de la pared ventricular, presentes en más del 50% de los casos. En este grupo, la mayoría tienen historia familiar de MS y síncope. Para el tratamiento se utilizan los betabloqueantes, el marcapasos definitivo, la resección de la cadena ganglionar simpática cervicotorácica izquierda y los cardiodesfibriladores implantables. El enfoque varía según la presencia o ausencia de síncope y, ante esta última eventualidad, de acuerdo con la existencia de MS familiar. Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho Forma parte de las denominadas cardiomiopatías arrimogénicas del ventrículo derecho, las cuales abarcan entidades con las mismas características histológicas básicas pero cuya presentación clínica pueden diferir. El patrón típico consiste en la dilatación del ventrículo derecho; la mayor parte de éste está cubierta por tejido adiposo y la pared libre se encuentra adelgazada, con infiltración adiposa subepicárdica. Se verifica reemplazo de las capas externas o medias del miocardio parietal por tejido adiposo y fibrosis, que bordean láminas de cardiomiocitos o penetran en ella. Parece ser una anormalidad del desarrollo de causa genética. Se observa en adultos jóvenes y es más frecuente en varones. Pueden presentar síntomas de gravedad variable (palpitaciones, mareos, visión borrosa, amaurosis fugaz o síncope). Otros describen malestar y debilidad extrema de aparición súbita. En el ECG se comprueba ensanchamiento de los complejos QRS en las derivaciones V1 V2 y V3.Los complejos, cuya duración excede los 110 ms en esas derivaciones, tienen una sensibilidad diagnóstica del 55% y una especificidad del 100%. Se observa la presencia de pospotenciales epicárdicos tardíos por activación demorada de algunas fibras miocárdicas del VD (se denominan ondas épsilon si se pueden ver en el ECG de superficie). En las precordiales derechas, el segmento ST está ocupado en un 30% por estas ondas características. En estas derivaciones, se distingue bloqueo de rama derecha con complejos QRS muy anchos, así como Inversión inespecífica de la onda T (la inversión de onda T en la derivación V2 tiene una sensibilidad diagnóstica del 66% y una especificidad del 100% en casos comprobados de displasia arritmogénica del VD). La MS de causa probable arrítmica puede ocurrir durante la práctica de deportes o ejercicio vigoroso, por aumento del tono simpático. Otros factores involucrados pueden

20 Página 20 de 20 ser un impacto mecánico fuerte sobre el tórax durante una práctica deportiva. En otros casos ocurre sin motivo aparente, como acontece durante el sueño, lo que sugiere la participación combinada entre el sustrato histológico y el tono autónomo. Las extrasístoles y la taquicardia ventricular tienen imagen de bloqueo de rama izquierda. Los síntomas se relacionan principalmente con las arritmias ventriculares, demostrado por estudios Holter en este grupo de pacientes. Pueden presentar también arritmias supraventriculares como extrasístoles, FA o AA. Algunos enfermos manifiestan dolor precordial, rara vez relacionado con el esfuerzo, pudiendo ser secundario a una forma de angina vasoespástica provocada por los cambios histológicos en los vasos distales. En el ecocardiograma se observa dilatación exclusiva de las cavidades derechas, en especial del ventrículo, con abombamientos localizados. Son sugestivos de displasia arritmogénica la disquinesia de la pared inferobasal, los cambios estructurales en la banda moderadora, el agrandamiento aislado del tracto de salida del ventrículo derecho, la disquinesia apical y la desorganización trabecular. En la resonancia magnética nuclear se identifica el tejido adiposo dentro del miocardio ventricular, lo que resulta importante para el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía dilatada idiopática. La ablación es la terapéutica de primera línea en las arritmias ventriculares de esta patología si son refractarias a los antiarrítimicos. El cardiodesfibrilador implantable es utilizado con frecuencia creciente en las arritmias graves de los pacientes con displasia del ventrículo derecho. Bibliografía Arritmias cardiacas. Bases celulares y moleculares, diagnóstico y tratamiento. Autores: Marcelo Elizari, Pablo Chiale y col. Rosembaum MB, Elizari MV, Anatomical basis of AV conduction disturbances. Symposium on Cardiac Arrytmias. Consenso de arritmias ventriculares. Sociedad Argentina de Cardiología. Arritmias on line